Pemicu 5ABlok Sistem Saraf dan

KejiwaanKelompok 17

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara5 Juni 2013

Kelompok 17• Tutor : dr. Melani R. Mantu, SpA., MKes• Ketua : Yohannes Sugiarto 405100146• Sekretaris : Irene Esther 405100181• Penulis : Fitriyani 405100259• Anggota : Anastasia Priyuline 405100007

Regina Widjaja 405100038Williem Angga 405100094Chintya Monica 405100143Yunica 405100162Fistia Naintriani 405100258Ellen Monica 405100276

Tolong Putraku!Seorang bayi laki-laki usia 8 bulan dibawa ibunya ke UGD dalam kondisi tidak sadar. Sehari sebelumnya bayi sangat rewel, menolak makan, tampak lemah dan letargik. Bayi ini sudah 3 hari mengalami demam tinggi, batuk pilek, disertai muntah dan diare. Pada pemeriksaan didapatkan suhu 36 ⁰C, nadi 120 x/menit. Teraba ubun-ubun menonjol, gejala kaku kuduk, reflex fisiologis: hiperefleksi dan reflex patologis +/+. Pasien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Perumusan Masalah1. Mengapa bayi laki-laki ini tidak sadar?2. Apakah ada hubungan antara kondisinya 3 ari

yang lalu (demam tinggi, batuk pilek, muntah dan diare) dengan keadaannya sekarang?

3. Apakah ada hubungan antara kondisi bayi yang rewel, menolak makan, tampak letargi, dan lemah sehari sebelumnya dengan keadaan sekarang?

4. Interpretasi pemeriksaan fisik!

Curah Pendapat1. Ada gangguan system ARAS

• Lesi/kelainan pada kedua hemisfer korteks• Lesi/kelainan pada 1 hemisfer, tetapi luas

2. Kemungkinan:• Infeksi (primer/sekunder) pada otak• Tumor/abses• Trauma

3. Ada, karena sakit rewel, tidak mau makan, lemah.4. Suhu dan nadi = normalUbun-ubun menonjol = hidrosefalus, tumor, absesKaku kuduk = ada rangsang meningealRefleks fisiologis hiperefleksi = kelainan UMNRefleks patologis +/+ = kelainan UMN.

Mind MapPENURUNAN KESADARAN

Etiologi

Intrakranial

Ekstrakranial

Meningitis

Ensefalitis

Ensefalopati

Intoksikasi zat

Metabolik

Defisiensi zat gizi

Penilaian

Kualitatif•Compos mentis•Confused/delirium•Somnolen/letargi•Apatis•Stupor/sopor•Koma

Kuantitatif

GCS

Learning Objectives1. Penurunan kesadaran2. Etiologi intracranial3. Etiologi ekstrakranial

PENURUNAN KESADARAN

KESADARAN• Merupakan kesiagaan seseorang

terhadap diri dan sekitarnya.• Kesadaran normal tergantung

dari:• Input sensoris ke otak• Korteks cerebri• ARAS (Ascending Reticular

Activating System)• Batang otak• Thalamus• Hipothalamus

9

10

Formasio Retikular

11

• Axonnya berjalan asendens dan desendens sepanjang axis batang otak :

– Axon asendens dibawa ke central tegmental tract– Axon desendens dibawa ke reticulospinal tract

12

13

TINGKAT KESADARAN KETERANGAN

Compos mentis • Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun lingkungan• Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik

Apatis Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkungannya

Delirium • Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu• Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, dan meronta-ronta

Somnolen (letargia, obtundasi,

hipersomnia)

• Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila dirangsang• Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali

Sopor (stupor) • Keadaan mengantuk yang dalam•Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik

Semi-koma (koma ringan)

• Penurunan kesadaran yang tidak berespons thd rangsang verbal, tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi reflex kornea & pupil masih baik.• Respons thd rangsang nyeri tidak adekuat

Koma Penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan, tidak ada respons thd rangsang nyeri

Penurunan kesadaran

Trauma

intrakranial

ekstrakranial

Lain - lain

Infeksi

Keganasan

Vaskular

encephalitis

Epidural Hematoma

Diffuse aksonal injury

Subdural Hematoma

Subarakhnoid hematoma

abses

Meningoencephalitis

meningitis

hidrocephalus

Epilepsi

Metabolik endokrin

Gangguan respirasi

Gangguan psikiatrik

Gangguan vaskular

Obat –obatan dan toksin

14

15

• Koma hanya akan terjadi pada penyakit/keadaan yang mengakibatkan disfungsi korteks serebri bilateral, disfungsi ARAS atau keduanya.

• Proses metabolic, toksik, ensefalopati infeksius dan cidera aksonal traumatic yang secara difus mempengaruhi kedua hemisfer serebri, ARAS, atau keduanya

• Lesi berupa massa supratentorial yang mendesak diensefalon

• Lesi berupa massa atau proses destruktif infra atau subtentorial yang menekan/merusak ARAS.

• Gangguan kesadaran selain koma terjadi akibat gangguan parsial fungsi neuron di daerah yang sama.

18

Common Causes of Coma or Impaired Consciousness

Cause Examples

Focal

Structural disorders Brain abscessBrain tumorHead trauma (eg, concussion, cerebral lacerations or contusions, epidural or subdural hematoma)Hydrocephalus (acute)Intraparenchymal hemorrhageSubarachnoid hemorrhageUpper brain stem infarct or hemorrhage

Nonstructural disorders Seizures (eg, nonconvulsive status epilepticus) or a postictal state caused by an epileptogenic focus

Diffuse

Metabolic disorders Diabetic ketoacidosisHepatic encephalopathyHypercalcemia, HypercapniaHypoglycemia, HyponatremiaHypoxia, MyxedemaUremiaWernicke's encephalopathy

19

Infections EncephalitisMeningitisSepsis

Other disorders Diffuse axonal injuryHypertensive encephalopathyHyperthermia or hypothermia

Drugs SedativesOther CNS depressants

Toxins Carbon monoxide

20

Anamnesis• Trauma kepala• Gangguan konvulsif

(kejang), epilepsi• Diabetes mellitus,

pengobatan dengan obat hipoglikemia,insulin

• Penyakit ginjal ,hati, jantung, paru

• Perubahan mengenai suasana hati (mood), tingkah laku, pikiran, depresi

• Penggunaan obat, atau penyalah gunaan zat

• Alergi, gigitan serangga, syok anafilaktik

• Gejala kelumpuhan, demensia, gangguan fungsi luhur

• Penyakit terdahulu yang berat serta perawatan di rumah sakit sebelumnya

21

Pemeriksaaan Umum• Segera periksa dan beri tindakan untuk mencegah

atau mengatasi 5 H, yaitu : Hipoksia otak, Hipotensi, Hipoglikemia, Hipertermia dan Herniasi di otak

• Pemeriksaaan mencakup:• Gejala vital• Kulit• Kepala• Toraks,jantung,paru,abdomen dan ekstermitas

22

Gejala Vital• Periksa jalan nafas,keadaan respirasi dan sirkulasi• Pastikan bahwa jalan nafas terbuka dan pasien

dapat bernafas• Otak membutuhkan pasokan oksigen yang kontinu,

demikian juga glukosa• Tanpa oksigen sel-sel otak akan mati dalam waktu

dalam 5 menit• Karena itu, harus ada sirkulasi darah untuk

menyampaikan oksigen dan glukosa ke otak

23

Kulit•Perhatikan tanda trauma, sigmata penyakit hati, bekas suntikan, kulit basah karena keringat misalnya pada hipoglikemia, syok; kulit kering (misalnya: pada koma diabetik); perdarahan (misalnya: demam berdarah/dengue, DIC)Kepala•Perhatikan tanda trauma, hematoma di kulit kepala, hematoma di sekitar mata, perdarahan di liang telinga dan hidung

Pemeriksaan Penunjang• Pemeriksaaan laboratorium dilakukan untuk

mendeteksi adanya gangguan metabolik, misalnya hipoglikemia, hiperkalsemia, koma diabetik, uremia, gagal hepar, dan gangguan elektrolit

• Bila fasilitas ada, lakukanlah pemeriksaan CT scan untuk mendeteksi adanya gangguan serebral (hematoma, perdarahan, dan tumor)

• Bila tidak ada kontraindikasi, maka cairan serebrospinal (yang diperoleh melalui pungsi lumbal) perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis dan perdarahan subarakhnoid

25

Pemeriksaan Neurologis• Perhatikanlah sikap penderita sewaktu berbaring, apakah

tenang dan santai, yang menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalam

• Adanya gerak menguap dan menelan menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalam

• Kelopak mata yang terbuka dan rahang yang “tergantung” didapatkan pada penurunan kesadaran yang dalam

• Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin kuat rangsang yang dibutuhkan untuk membangkitkan jawaban, semakin dalam penurunan tingkat kesadaran

• Untuk memantau perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glasgow

• Selain itu, perlu pula diperiksa keadaan respirasi, pupil mata, gerakan bola mata, funduskopi, dan motorik

26

• Pupillary Reactions• Pembesaran pupil (5,5 mm) unilateral menandakan adanya

kompresi N. 3 dan masa di hemisper ipsilateral• Bila kedua pupil dilatasi dan tidak memberikan reaksi

terhadap cahaya menunjukkan adanya kompresi di n. oculomotorik di midbrain

• Sindrom Horner (miosis, ptosis, and anhidrosis) menandakan adanya lesi ipsilateral pada batang otak atau hipotalamus

• Bila koma disebabkan karena intoksinasi metabolik atau obat, biasanya respon pupil masih baik

27

• Movements of Eyes and Eyelids and Corneal Response

• Bila mata pasien berputar ke arah lateral dan bawah menunjukkan adanya paralisis n. 3

• Bila mata pasien berputar ke arah medial menunjukkan adanya paralisis di n. 6

• Hilangnya oculovestibular reflex• Bila bola mata melihat ke bawah ke arah hidung

menunjukan adanya lesi infark atau hematom di daerah talamus atau midbrain

• Oculocephalic reflexes (doll’s-eye movements), adalah memiringkan kepala penderita secara cepat sambil memfiksasi kelopak mata

• Bila negatif, maka :• Rusaknya n. oculomotor di midbrain dan tegmentum pontis di

pons• Hilangnya inhibisi korteks (kerusakan bihemispher)

28

29

• Patterns of Breathing• Cheyne-Stokes respiration, ritmik pernapasan yang

disertai dengan fase apnea yang berulang secara teratur• Dijumpai pada koma akibat supratentorial lesions,

bilateral deep-seated cerebral lesions atau metabolic disturbances.

• Central neurogenic hyperventilation, peningkatan ritme pernapasan yang menimbulkan keadaan alkalosis respiratori.

• Disebabkan karena hilangnya kontrol pernapasan pada batang otak bawah

• Apneustic breathing atau ataxia of breathing, henti napas 2-3 detik

• Disebabkan karena oklusi a. basilaris

30

• Clinical Signs of Increased Intracranial Pressure• Sakit kepala, muntah, hipertensi dan bradikardi• Papiledema muncul pada 12-24 jam setelah onset• Hidrosefalus pada perdarahan sub araknoid

31

ETIOLOGI INTRAKRANIAL

MENINGITIS

Definisi

• Suatu reaksi keradangan yang mengenai satu atau semua lapisan

selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang,

yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yg disebabkan oleh

bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.

• Peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal

column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat.

Patofisiologi• Meningitis bakteri orofaring dan diikuti dengan septikemia, yang

menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.

• Faktor predisposisi infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media,

mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah

saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.

• Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan

saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen;

semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.

• Organisme aliran darah reaksi radang di dalam meningen dan

di bawah korteks trombus dan penurunan aliran darah serebral.

• Jaringan serebral gangguan metabolisme akibat eksudat

meningen, vaskulitis dan hipoperfusi.

• Eksudat purulen menyebar sampai dasar otak dan medula

spinalis.

• Radang menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.

• Meningitis bakteri dihubungkan perubahan fisiologis intrakranial,

yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah

pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

• Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri

sebelum terjadi meningitis.

• Infeksi terbanyak kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan

dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindrom

Waterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya

kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang

disebabkan oleh meningokokus.

Klasifikasi1. Meningitis serosa radang

selaput otak araknoid dan

piameter yang disertai cairan

otak yang jernih.

• Penyebab terseringnya adalah

Mycobacterium tuberculosa.

• Penyebab lainnya lues, Virus,

Toxoplasma gondhii dan

Ricketsia.

2. Meningitis purulenta

radang bernanah arakhnoid

dan piameter yang meliputi

otak dan medula spinalis.

2. Penyebabnya: D. pneumoniae

(pneumokok), N. meningitis

(meningokok), S. haemolyticuss,

S. aureus, H. influenzae, E. coli, K.

pneumoniae, P. aeruginosa.

Etiologi• Neonates Group B or D streptococci, nongroup B

streptococci, Escherichia coli, and L. monocytogenes

• Infants and children H influenzae (48%), S pneumoniae (13%), and N meningitidis

• Adults S pneumoniae, (30-50%), H influenzae

(1-3%), N meningitidis (10-35%), gram-negative bacilli (1-10%), staphylococci (5-15%), streptococci (5%), and Listeria species (5%)

• Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi

maternal pada minggu terakhir kehamilan

• Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun,

defisiensi imunoglobulin.

• Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury

yang berhubungan dengan sistem persarafan.

Faktor Risiko• Umur > 60th

• Umur < 5th, terutama anak dgn DM, insufisiensi adrenal atau

ginjal, hipoparatiroidisme atau cystic fibrosis.

• Pasien imunosupresi resiko terkena infeksi oportunistik dan

meningitis bakterial akut. Tdk menunjukkan tanda yg mencolok

sprti demam atau inflamasi meningeal.

• Infeksi HIV predisposisi bacterial meningitis ( S pneumoniae )

• Splenectomy and sickle cell disease ↑ resiko meningitis

sekunder

• Alkohol and sirosis

• Diabetes Mellitus

• Terpapar org lain yg terkena meningitis, dgn atau tanpa profilaksis

• Thalassemia major

• Intravenous (IV) drug abuse

• Bacterial endocarditis

• Ventriculoperitoneal shunt

Bacterial MeningitisEtiologi1. Gram negatif

- Acinetobacter baumannii

- Enterobacter aerogenes

- Escherichia coli - Klebsiella

pneumoniae - P. aeruginosa

2. H. influenzae

3. S. pneumoniae

4. S. aureus or S.

epidermidis

5. M. tuberculosis

6. N. meningitidis

Meningitis Tuberkulosis• Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi

penyebaran tuberkulosis primer (biasanya di paru). • Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa

yang mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati.

• Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis• Insidensi meningkat pada pasien dengan :

• resistensi obat• program pemberantasan tidak adekuat• infeksi HIV / AIDS

PatofisiologiBTA masuk tubuh

↓Tersering melalui inhalasi

Jarang pada kulit, saluran cerna↓

Multiplikasi↓

Infeksi paru / focus infeksi lain↓

Penyebaran hematogen↓

Meningens↓

Membentuk tuberkel↓

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun↓

Rupture tuberkel meningen↓

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

↓MENINGITIS

Terjadi peningkatan inflamasi granulomatous di leptomeningen (piamater dan arachnoid) dan korteks serebri di sekitarnya menyebabkan eksudat cenderung terkumpul di daerah basal otak.

Nama Obat DOSIS

INH

Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari + piridoksin 50 mg/hari

Anak : 20 mg/kgBB/hari

Streptomisin 20 mg/kgBB/hari IM selama 3 bulan

Etambutol 25 mg/kgBB/hari PO selama 2 bulan pertama Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

Rifampisin Dewasa : 600 mg/hari Anak 10-20 mg/kgBB/hari

Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.

Steroid•Diberikan untuk:

• Menghambat reaksi inflamasi• Mencegah komplikasi infeksi• Menurunkan edema serebri• Mencegah perlekatan• Mencegah arteritis/infark otak

•Indikasi:• Kesadaran menurun• Defisit neurologist fokal

•Dosis:• Deksametason 10 mg bolus IV, kemudian 4 kali 5 mg IV

selama 2 minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

Aseptic meningitis• Etiologi

1. coxsackie virus and echovirus

2. Chickenpox (varicella virus)

3. Other enteroviruses

- HSV 1 & 2

- HIV

- Mumps

- Rabies virus

- West Nile virus

Meningitis Fungal• Etiologi: Cryptococcus neoformans dan Coccidioides

immitris• Gejala klinis pada SSP tidak spesifik.• Pasien paling sering mengalami gejala sindroma meningitis

atau sebagai meningitis yang tidak ada perbaikan atau semakin progresif selama observasi (paling kurang empat minggu).

• Manifestasi klinis lainnya: demam, nyeri kepala, lethargi, confuse, mual, muntah, kaku kuduk atau defisit neurologis.

• Sering kali hanya satu atau dua gejala utama yang dapat ditemukan pada gejala awal.

Cryptococcus neoformans•Jamur seperti ragi (yeast like fungus). •Menyebabkan penyakit jamur sistemik cryptococcis. •Penyebab utama meningitis jamur dan merupakan penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas pasien dengan gangguan imunitas. •Dapat ditemukan pada kotoran burung (terutama merpati), tanah, binatang juga pada kelompok manusia (colonized human

Diagnosis •Berdasarkan gejala klinis •Cairan cerebrospinal.

• Gambaran sama dengan meningitis tuberculosa • Menemukan Cryptococcus dalam cairan cerebrospinal

dengan pewarnaan tinta India, kultur dalam media sabouraud dan berdasarkan hasil inokulasi pada hewan percobaan.

•Pemeriksaan antigen Cryptococcus pada serum dan cairan cerebrospinal •Kultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang

Terapi•Amfoterisin B diberikan tiap hari IV dengan dosis 0,5 mg/kg, diberikan 6-10 minggu, tergantung dari perbaikan klinis dan kembalinya cairan cerebrospinal ke arah normal. •Amfoterisin B dapat diberikan dengan 5-flurocytosine 150 mg/kg per hari (dalam empat dosis). Kombinasi ini memberikan hasil yang baik.

Tanda dan Gejala

• Kaku kuduk ( Brudzinski & Kernig sign ) • Abses kulit atau otitis• Petechiae ( 50-60% N. meningiditis )• Meningeal inflamasi • Penurunan kesadaran sampai koma• Kejang

• Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb :

– Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala

mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

– Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha

dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di

ekstensikan sempurna.

– Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan

fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada

ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama

terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

• Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan

peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema

serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik

tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan

bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala,

muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

Pemeriksaan Penunjang• Analisis CSS dari fungsi lumbal :

– Meningitis bakterial : tekanan ↑, cairan keruh/berkabut, jumlah sel

darah putih dan protein ↑, glukosa ↑, kultur positif terhadap

beberapa jenis bakteri.

– Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel

darah putih ↑, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya

negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.

• Glukosa serum : ↑ (meningitis)

• LDH serum : ↑ (meningitis bakteri)

• Sel darah putih : sedikit ↑ dengan peningkatan neutrofil (infeksi

bakteri)

• Elektrolit darah : Abnormal

• Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.

• MRI/ scan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.

• Rontgen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

PERBANDINGAN GAMBARAN LCS ANTARA MENINGITIS PURULENTA, TB, VIRAL, DAN JAMUR

PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMURTekanan >180 mm H20

•Bila didiamkan terbentuk pelikula•Mikroskopis : kuman TBC

•Pemeriksaan mikroskopik •Biakan cairan otak •Pemeriksaan serologik serum dan cairan otak

•Kultur bakteri negatif

Warna Keruh sampai purulen

Jernih atau xantokrom Jernih Jernih

Sel Leukosit meningkat 95 % PMN

Meningkat, <500/mm3, MN dominan

Meningkat antara 10-1000/mm3

10 -500 sel/mm3 dengan dominasi limfosit

Protein Meningkat, >75 mg%

meningkat Normal / sedikit meningkat

Meningkat

Klorida Menurun, <700 mg%

menurun Normal

Glukosa Menurun, <40 mg %, atau < 40 % gula darah

menurun Normal Menurun, sekitar 15-35 mg

Komplikasi• Hidrosefalus obstruktif

• MeningococcL Septicemia

(mengingocemia)

• Sindrome water-friderichen (septik

syok, DIC,perdarahan adrenal

bilateral)

• SIADH (Syndrome Inappropriate

Antidiuretic hormone)

• Efusi subdural

• Kejang

• Edema dan herniasi serebral

• Cerebral palsy

• Gangguan mental

• Gangguan belajar

• Attention deficit disorder.

ENSEFALITIS• Encephalitis is inflammation of the brain. • The inflammation is caused either by an infection

invading the brain (infectious); or through the immune system attacking the brain in error (post-infectious / autoimmune encephalitis)

• Meningitis + encephalitis = meningoencephalitis

ENSEFALITIS VIRAL

• Inflamasi pada parenkim otak dikarenakan virus

yang menyebabkan disfungsi.• Encephalitis terbagi menjadi:

• Encephalitis primer: infeksi virus langsung pada otak dan saraf tulang belakang.

• Encephalitis sekunder: infeksi virus pertama terjadi di mana saja di dalam tubuh dan kemudian menjalar ke otak.

VIRUS GEOGRAPHIC DISTRIBUTION

HERPESVIRUS

HSV 1 WORLDWIDE

HSV 2 WORLDWIDE

CMV WORLDWIDE

EBV WORLDWIDE

VZV WORLDWIDE

HHV 6 WORLDWIDE

ARTHROPOD-BORNE VIRUSES

EASTERN EQUINE ATLANTIC

WESTERN EQUINE WESTERN US

ST. LOUIS ENTIRE US

CALIFORNIA SEROTYPE EASTERN AND CENTRAL US

WEST NILE ENCEPHALITIS PRIMARY WESTERN US

POWASSAN NORTHEAST US

COLORADO TICK FEVER ROCKY MOUNTAIN

JAPANESE ENCEPHALITIS MOST OF ASIA, PART OF RUSSIA

ENTEROVIRUS

71 SEROTYPE, INCLUDING COXSACKIE-VIRUS, PLIOVIRUS, ECHOVIRUS

WORLDWIDE

OTHER VIRAL CAUSES

ADENOVIRUS WORLDWIDE

MUMPS WORLDWIDE

MEASLES WORLDWIDE

RABIES WORLDWIDE

NIPAH SOUTHEAST ASIA, AUSTRALIA

RUBELLA WORLDWIDE

Manifestasi Klinik•Fever •Headache •Mild delirium – coma •Personality change •Perceptional disturbance (illusions and hallucinations)•Disorientation

•Afasia •Ataxia •Hemiparesis •Movement disorders•Cranial nerve deficits •Focal seizure

Tatalaksana•Acyclovir 10 mg/Kg IV tiap 8 jam

– ↓ morbiditas & mortilitas yang berhubungan dengan HSV ensefalitis

– Efektif untuk Epstein-Barr virus ensefalitis – VZV ensefalitis

•Ganciclovir 5 mg/Kg IV tiap 12 jam dan foscarnet 90-120 ml/Kg/hari

– Terapi untuk CMV

•Human rabies immuneglobulin & rabies vaccine efektif untuk mencegah ensefalitis karena rabies.

ENSEFALITIS BAKTERIAL• Streptococcus, Staphylococcus, Meningococcus,

Salmonella typhi, E.Coli, Proteus, Basillus, Pyocyaneus di dalam jaringan otak dapat menyebabkan radang yang membentuk abses.

• M. Tuberculosis bentuk tuberkuloma• T. Pallidum bentuk gumma• Abses, Tuberkuloma, Gumma tumor non

neoplasma

ENSEFALITIS PROTOZOAPlasmodium falciparum•Spesies paling berbahaya karena penyakit yang ditumbulkan dapat menjadi berat malaria berat (malaria otak/ malaria serebral)

Gejala Klinis•Sakit kepala, rasa mengantuk disertai penurunan kesadaran, •Kelainan saraf dan kejang yang bersifat fokal atau menyeluruh.•Dapat ditemukan pendarahan pada retina (jarang papil edema)•Gejala neurologis menyerupai: meningitis, epilepsi, delirium akut, sengatan panas (heat stroke).

• Rangsangan meningeal jarang• Pada anak sering terjadi hipoglikemia, kejang dan

anemia berat.• Dewasa GGA, Ikterus, Edema paru • Bisa terjadi syok

• Terjadi karena penderita malaria berat dengan edema paru, gangguan metabolik asidosis, dan perdarahan masif gastrointestinal

• Penderita datang dalam keadaan kolaps dengan tekanan darah

• Tekanan darah sistolik <50 mmHg(anak) dan <80 mmHg (Dewasa)

Pada perabaan kulit terasa lembab, dingin dan bewarna kebiruan (sianosis)

Diagnosis •Sediaan darah tepi ( Sediaan darah tebal dan tipis)•Dipstick•PCR

Terapi malaria tanpa komplikasi•Lini pertama = Artesunat + Amodiakuin + Primakuin•Lini kedua = Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin

Toxoplasma gondii•Kongenital pada bayi, radang terjadi pada pia-araknoid yang tersebar di jaringan otak, terutama didalam korteks dan di sekitar ventrikel lateral.•Radang juga menganai koroid, retina dan korpus siliare.

Entamoeba Histolytica•Parasit menyebar dari lesi didalam usus, hepar atau paru melalui darah dan otak.

Diagnosis• ANAMNESIS • PEMERIKSAAN FISIK :

– Additional neurologic finding :• Kernig sign• Brudzinski sign • Pathologic reflexes

• PEMERIKSAAN PENUNJANG :– CT SCAN or MRI– EEG– Pungksi Lumbar – Biopsi otak

• Brain Scans – CT SCAN or MRI show the extent of the inflammation in

the brain and help differentiate encephalitis from other conditions.

• Electroencephalogram (EEG) – Which records brain waves, can detect abnormal patterns of

activity. – Abnormal patterns found in encephalitis include slowing of

brain activity as well as epileptic seizures.

• Lumbar puncture (LP) – allows a doctor to sample the cerebrospinal fluid (CSF), that

surrounds the brain and spinal cord.

TEMUAN LCS PADA BERBAGAI INFEKSI

PENYAKIT TEKANAN LCS PROTEIN HITUNG SEL

MENINGITIS BAKTERIALIS

MENINGKAT MENINGKAT SEDANG – TINGGI

> 50 PMN

MENINGITIS VIRUS NORMAL MENINGKAT SEDIKIT /N

LIMFOSIT

MENINGITIS TUBERKULOSIS

MENINGKAT/ N MENINGKAT SEDANG

PLEOSITOSIS/LIMFOSITOSIS

MENINGITIS MALIGNA

MENINGKAT SEDIKIT/N

MENINGKAT MENINGKAT

ENSEFALITIS MENINGKAT/N MENINGKAT SEDIKIT/N

LIMFOSITOSIS

ETIOLOGI EKSTRAKRANIAL

INTOKSIKASI OBAT

General anesthetics, Alcohol, Opiates, Barbiturates,Phenytoin, Antidepressant, & Diazepines

Direct effects on neuronal membranes in cerebrum & RAS or on Neurotransmitter &

their receptors

Methyl alcohol, ethylene glycol

Producing a metabolic acidosis

Disturb Consciousness Coma

Anesthetsia

Inhalation of anesthetics

Interaction with ligand-gated ion channels

Particullary gamma-aminobutyric acid

(GABA)-A receptors

Alteration on neurotransmitter

funciont

Anesthetsia-induced

unconsciousness

Pe↓ kesadaran akibat obat

ENSEFALOPATI HIPOKSIAPenyebabGangguan oksigenasi otak terjadi karena :• Penurunan tekanan arterial oksigen penyakit

paru.• Penurunan Hb anemia atau kehilangan darah• Penurunan aliran darah ke otak (hipoksia iskemik)

akibat penurunan cardiac output.• Gangguan pengikatan oksigen di otak karena

biochemical block (jarang) keracunan sianida.

MekanismeKadar PO2 arteri serebral <35 mmHg (4,5 kPa)

metabolisme anaerobik tidak efisien tidak ada aliran fenomenon dinding pembuluh darah membengkak alirah darah terhambat disfungsi neurologik.

Manifestasi Klinik1. Gangguan visual2. Inkoordinasi3. Amnesia4. Unconscious5. Nyeri pada fleksi dan ekstensi sampai kematian

ENSEFALOPATI HIPERKAPNEAAkibat peningkatan kadar CO2 dalam darah.

Diagnosis•PCO2 >50 mmHg (6 kPa) dengan penurunan P02 pada pemeriksaan darah.

Manifestasi klinis:1.Pusing2.Kebingungan3.Disorientasi4.Pergerakan involunter5.Papilloedema6.Menekan refleks

anggota badan7.Ekstensi plantar.

ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIAAkibat penurunan glukosa di otak yang mungkin disebabkan :• Overdosis pengobatan DM• Insulin secreting tumour

Insulinoma• Penyakit hepatik penurunan

kadar glikogen.

MekanismeDegenerasi neuronal Nekrosis fokal pada korteks serebral, grey matter dan serebelum.

Manifestasi klinis• Ringan : berkeringat, pallor,

pusing, palpitasi, trembling dan rasa lapar.

• Sedang : Kebingungan, perasaan tidak tenang dan mengantuk.

• Berat : Hemiparesis, spasme otot, myoclonus, koma dan kematian.

ENSEFALOPATI HIPERGLIKEMIA1. Diabetic ketoacidotic

coma• Akumulasi aseton dan

badan keton dalam darah asidosis hiperventilasi penurunkan kadar PCO2 dan HCO3.

• Gejala neurologis: bingung, progresi menjadi koma dan kematian.

2. Diabetic hyperosmolar non-ketotic coma• Terjadi karena efek

hiperosmolar dari hiperglikemia berat reduksi komponen intraselular

• Gejala neurologis: pergerakan involunter, kejang dan hemiparesis.

ENSEFALOPATI HEPATIKMerupakan gejala dan tanda neurologik yang disebabkan gangguan hepatic, yaitu :•Gagal hepar akut•Gagal hepar kronik dengan infeksi atau perdarahan gastrointestinal•Gagal hepar kronik dengan degenerasi hepatocerebra

MekanismeGliosis pada korteks serebral, ganglia basal, serebelum & batang otak Neuronal loss.

Manifestasi klinis• Asterixis (gemetar pada

tangan)• Myoclonus• Hemiparesis• Disartria (gangguan dalam

berbicara)• Ataksia• Hiperrefleksia• Ophtalmoplegia• Nistagmus

ENSEFALOPATI UREMIAManifestasi klinis :•Asterixis (gemetar pada tangan)•Myoclonus•Hemiparesis•Disartria (gangguan dalam berbicara)•Ataksia•Hiperrefleksia•Ophtalmoplegia•Nistagmus•Kejang.

Mekanisme :• Uremia menunjukkan

patologi non-spesifik pada sistem saraf.

• Dapat terjadi pada gagal ginjal kronik

• Dapat terjadi peningkatan kadar aluminium dementia, kelainan perilaku, kejang dan mioklonus.

DEFISIENSI VITAMIN

KOMA & BRAIN DEATH

KOMA• Koma supratentorial diensefalik

• Etiologi: Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi (perdarahan, infiltrasi, metastasis tumor ganas, meningitis) dan kompresi (hematom, neoplasma) pada substansia retikularis diensefalon

• Koma infratentorial diensefalik• Proses patologik di dalam batang otak yang merusak

substansia retikularis• Proses di luar batang otak yang mendesak dan

mengganggu fungsi substansia retikularis

• Koma bihemisferik difus• Terjadi karena metabolisme neuronal kedua belah

hemisferium terganggu secara difus• Neuron potensial aksi

metabolisme oksidatif bahan energi luar

bahan intrinsik lama neuron menghancurkan

diri sendiri

Patofisiologi • Korteks serebri di kedua sisi tidak menerima impuls

aferen aspesifik• Semua gangguan yang dapat menimbulkan koma

dapat tercakup dalam gangguan di substansia retikularis bagian batang otak yang paling rostral dan gangguan difus pada kedua hemisferum

• Hemisferum dapat terganggu secara menyeluruh jika sel-sel yang menyusun korteks serebri mengalami gangguan metabolik, akibat racun endogenik atau eksogenik

BRAIN DEATH• One of complete unresponsiveness to all modes of

stimulation, arrest of respiration, and absence of all EEG activities for 24 hours

• Diagnosis• Absence of all cerebral function

• Lack of spontaneous movement and motor and vocal response to all stimulation, but spinal reflex may persist

• Absence of all brainstem fuction• Loss of spontaneous eye movement, midposition of eyes, lack of

response to oculocephalic and caloric test, paralysis of bulbar musculature, absence of motor and autonomic response to noxious stimuli and absence or respiratory movement

• Irreversibility of the state

• Apnea test • Employing preoxygenation for several minutes then the

patient disconnected from respirator

• Most brain dead patient have diabetes insipidus (loss of brain function)

• Absence of tachycardic response to atropine injection

• Advisable to wait about 24 hours before pronouncing the patient as brain-dead

• In children, determination not be made before 7th day postnatal and observation for 48 hours

Adams and Victor’s Principle of Neurology 9th Ed

KriteriaPrakondisi :• Tidak disebabkan obat-obatan depresan SSP• Pasien dengan ventilator atas indikasi respirasi

spontan tidak adekuatTest :• Tidak ada respon pupil terhadap cahaya• Tidak ada refleks kornea• Tidak ada refleks vestibulo-okular• Tidak ada refleks muntah atau penghisapan trakea• Tidak ada respon motorik terhadap rangsang nyeri• Tidak ada gerakan napas ketika ventilator dilepaskan

Diagnosis• Rangsangan fungsi otak

• tidak responsif• Tidak responsif pd rangsangan sensorik termasuk nyeri dan suara

• Tidak ada refleks batang otak• Reflek pupil, kornea,orofaringeal absen• Tidak ada respon respirasi

• Disfungsi otak yang ireversibel• Harus dibedakan dengan intoksikasi obat sedatif,hipotermia, syok

• Disfungsi otak persisten 6 jam dengan konfirmasi isoelectric EEG12 jam tanpa konfirmasi ispoelectric EEG24 jam untuk anoic brain injury tanpa konfirmasi isoelectric EEG

• Tes konfirmasi tambahanTidak adanya aliran darah serebral tanpa periode menunggu( dengan

cerebral angiografi

Daftar PustakaElaevier. Drake et al : Gray’s Anatomy for Students –

www.studentconsult.comSherwood L. Human Physiology. 5th ed. Belmont :

Thompson Learning, 2004Kliegmen RM, Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF.

Nelson’s Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders CO, 2007

Adams. Principle of Neurology. New York : McGraw-Hill, 2009

Drislane FW et al. Neurology Blueprints. Philadelphia : Lippincot Williams & Wilkins, 2006

Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology. International Edition. Prentice Hall : Appleton & Lange, 2009

Terima Kasih