PPT Pleno Pemicu 3 (Kelompok DK 2)

download PPT Pleno Pemicu 3 (Kelompok DK 2)

If you can't read please download the document

  • date post

    02-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    60
  • download

    7

Embed Size (px)

description

ppt

Transcript of PPT Pleno Pemicu 3 (Kelompok DK 2)

  • PLENO PEMICU 3Kelompok 2

  • Rosalinda I11109093

    Rohayatun I11111008

    Reza Redha Ananda I11112015

    Sujono I10112061

    Muhammad Irfan I1011131014

    Muhammad Amin I1011131020

    RR Syarifah Rafiqah Sri W.A I1011131021

    Bella Faradiska Yuanda I1011131041

    Siti Hani Amiralevi I1011131048

    Yosefa Rosari Violetta I1011131053

    Sari Irmayanti S. I1011131073

    Likardo Yosi I1011131075

    Kelompok 2

  • Pemicu

    Ny.A 50 tahun mengkonsulkan dirinya karena merasa cepat lelah, sering kesemutan pada kedua tangan, mudah lapar, banyak makan dan sering kencing semenjak 3 bulan terakhir. Ny.A khawatir karena ayahnya memiliki riwayat penyakit Diabetes Melitus. Sebelumnya Ny.A tidak pernah memeriksakan diri ke dokter maupun ke puskesmas.

  • Klarifikasi dan Definisi

    Diabetes mellitus

    merupakan penyakit metabolik yang secara genetik dan klinis heterogen dengan manifestasi hilangnya toleransi karbohidrat.

  • Kata kunci

    1. Perempuan 50 tahun

    2. Cepat lelah

    3. Sering kesemutan pada kedua tangan

    4. Mudah lapar

    5. Banyak makan

    6. Sering kencing sejak 3 bulan terakhir

    7. Riwayat keluarga (+) Diabetes Mellitus

  • Rumusan Masalah

    Perempuan 50 tahun mengeluh cepat lelah, sering kesemutan, mudah lapar, banyak makan dan sering kencing sejak 3 bulan terakhir dengan riwayat keluarga (+) Diabetes Mellitus.

  • Analisis Masalah

  • Hipotesis

    Perempuan 50 tahun mengalami Diabetes Mellitus tipe 2.

  • Pertanyaan Diskusi

    1. Bagaimana sintesis dan metabolisme insulin ? 2. Bagaimana regulasi dan sekresi insuilin ? 3. Bagaimana mekanisme kerja insulin ? 4. Bagaimana efek insulin ? 5. Bagaimana sintesis dan metabolisme glukagon ? 6. Bagaimana regulasi dan sekresi glukagon ?7. Bagaimana mekanisme kerja glukagon ? 8. Bagaimana efek glukagon ? 9. Bagaimana anatomi dari pankreas ? 10. Bagaimana histologi dari pankreas ?

  • Pertanyaan Diskusi

    11. Diabetes melitus :

    a) Definisi dan klasifikasi

    b) Etiologi

    c) Epidemiologi

    d) Patofisiologi

    e) Diagnosis

    f) Komplikasi

    g) Faktor resiko

    h) Tatalaksana

    i) Pencegahan

    j) Edukasi

    k) Prognosis

  • Pertanyaan Diskusi12. Diabetes Insipidus :

    a) Definisi

    b) Etiologi

    c) Patofisiologi

    d) Gejala klinis

    13. Kadar normal glukosa darah ?

    14. Bagaimana penilaian kontrol glukosa pada diabetes ?

    15. Bagaimana diet yang tepat untuk penderita diabetes ?

    16. Studi kasus :

    a) Bagaimana hubungan antara faktor genetik dengan diabetes ?

    b) Bagaimana hubungan cepat lelah dengan diabetes ?

    c) Bagaimana hubungan mudah lapar dan banyak makan dengan diabetes ?

    d) Bagaimana hubungan antara kesemutan dengan diabetes ?

    e) Bagaimana hubungan sering BAK dengan diabetes ?

  • INSULIN dan GLUKAGON

  • Rasio Insulin dan Glukagon sebagai regulasi Metabolisme

    Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th Ed. USA: Pearson Education; 2013.

  • Insulin merupakan hormon peptida

    SintesisDi sel beta pankreas pada retikulum endoplasma praprohormon insulin -> prohormon (proinsulin) -> di aparatus golgi dalam vesikel sekretorik menjadi insulin + fragmen peptida C

    MetabolismeWaktu paruh 3-5 hari. Di hati insulin di katabolisme 50% oleh enzim protease insulin dan enzim glutation-insulin transhidrogenasePeptida C dan proinsulin dikatabolisme di ginjal sehingga waktu paruhnya lebih lama

    Sintesis dan Metabolisme Insulin

    Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th Ed. USA: Pearson Education; 2013.Guyton, Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta,2008

  • Faktor yang mempengaruhi sekresi insulin :1. Glukosa plasma2. Asam amino plasma3. Efek Hormon lain (inkretin : GLP-1

    dan GIP)4. Aktivitas simpatis (-insulin) dan

    parasimpatis (+insulin)

    Regulasi dan Sekresi Insulin

    Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th Ed. USA: Pearson Education; 2013.

  • Regulasi dan Sekresi Insulin

  • Mekanisme Kerja Insulin

    Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th

    Ed. USA: Pearson Education; 2013.

  • Efek Kerja Insulin Sebagai Anabolisme :1. Meningkatkan glukosa transport ke hampir

    seluruh jaringan, tapi tidak semuanya.2. Insulin meningkatkan kerja seluler (glikolisis)

    dan penyimpanan glukosa (glikogenesis)3. Insulin meningkatkan pemanfaatan asam

    amino4. Insulin membantu sintesis lemak.

    Efek Insulin

  • Glukagon merupakan hormon peptida

    Sintesis Oleh sel alpha pankreas proglukagon -> glukagon oleh enzim proteolitik

    MetabolismeWaktu paruh 3-6 menit. Di metabolisme di hati dan ginjal (di hati hanya 25%)

    Sintesis dan Metabolisme Glukagon

  • Regulasi Sekresi Glukagon

    Silverthorn, DU. Human Physiology an Integrated Approach. 6th Ed. USA: Pearson Education; 2013.

  • Mekanisme Kerja Glukagon

  • Efek Glukagon

  • Efek Insulin dan Glukagon pada Lipid

  • Anatomi Pankreas

    Tortora G, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. Johm Wiley & Sons, Incoporated.

  • Mengandung 4 jenis sel endokrin1.Sel alfa:

    Mensekresi glukagon yg berfungsi menaikkan kadar glukosa darah

    Terjadi degradasi glikogen dlm sel hati sehingga terbentuk glukosa yg dilepaskan ke dlm darah

    2. Sel beta Mensekresi insulin, berfungsi menurunkan kadar gula darah

    Insulin: Meningkatkan uptake glukosa oleh sel-sel tubuh Meningkatkan sintesis glikogen dlm hepatosit Meningkatkan sintesis trigliserida oleh adiposit

    3. Sel delta Mensekresi somatostatin, berfungsi menekan sekresi insulin,

    glukagon, dan growth hormone Mensekresi gastrin

    4. Sel F (PP/pancreatic polypeptide cells) Fungsi dan mekanisme sekresinya masih belum diketahui

    Histologi Pankreas

    Gunawijaya, Fajar Arifin., Kartawiguna, Elna. 2007. Penuntun Praktikum : Kumpulan Foto Mikroskop Histologi. Jakarta :

    Penerbit Universitas Trisakti.

    Gambar. Histologi Pankreas (Pulau Langerhans)

  • Definisi :Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang di karakteristik kan dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. (WHO)

    Klasifikasi dan etiologi1. DM tipe 1 (IDDM) : kerusakan sel pankreas (reaksi autoimun)2. DM tipe 2 (NIDDM) : akibat dominan resistensi insulin, defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi insulin3. DM Gestasional : kehamilan yang disertai dengan peningkatan insulin resistance4. Tipe lain diabeties : hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati

    (penyakit Cushings, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik) dan infeksi atau sindroma genetik (Downs, Klinefelters)

    Definisi dan Klasifikasi Diabetes Melitus

    World Health Organization. 2006. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Amerika Serikat.

    John. MF Adam. Klasifikasi dan Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus yang Baru. Cermin Dunia Kedokteran. 2006; 127:37-40.

  • Perbedaan DM tipe 1 dan tipe 2

    Arisman, 2011. Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi

    Obesitas, Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.

  • Epidemiologi Diabetes Melitus

    No. Negara Tahun 2010 (juta) Negara Tahun 2030 (juta)

    1. India 31.7 India 79.4

    2. China 20.8 China 42.3

    3. Amerika Serikat 17.7 Amerika Serikat 30.3

    4. Indonesia 8.4 Indonesia 21.3

    5. Jepang 6.8 Pakistan 13.9

    6. Pakistan 5.2 Brazil 11.3

    7. Federasi Rusia 4.6 Banglades 11.1

    8. Brazil 4.6 Jepang 8.9

    9. Italia 4.3 Filipina 7.8

    10. Banglades 3.2 Mesir 6.7

    Tabel Prevalensi Kejadian Diabetes Melitus di beberapa negara pada tahun 2010 dan 2030 (WHO)

    http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/index5.html

  • 01

    2

    3

    4

    5

    6

    15 - 24 25 - 34 35 - 44 45 - 54 55 - 64 65 - 74 75+

    Prevalensi Diabetes Menurut Kelompok Umur (tahun), Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)

    DM Terdiagnosis DM Terdiagnosis / Gejala

  • 00,5

    1

    1,5

    2

    2,5

    Laki-Laki Perempuan

    Prevalensi Diabetes menurut jenis kelamin, Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)

    DM Terdiagnosis DM Terdiagnosis / Gejala

  • 00,5

    1

    1,5

    2

    2,5

    3

    Perkotaan Pedesaan

    Prevalensi Diabetes menurut tempat tinggal, Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)

    DM Terdiagnosis DM Terdiagnosis / Gejala

  • Patofisiologi Diabetes Melitus

    Sel beta Pankreas dikenali sebagai

    sel asing

    Produksi Insulin berkurang

    Kadar glukosa plasma

    Autoimun

    Tidak terjadi uptake glukosa ke jaringan

    Rusak

    DM Tipe 1

    Suriani, Nidia. 2012. Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Melitus.

    Malang : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

  • DM Tipe 2

    Patofisiologi Diabetes Melitus

    Reseptor insulin berkurang/rusak

    Insulin

    Reseptor

    Efek insulin berkurang/tidak terjadi

    Tidak terjadi uptake glukosa ke jaringan

    Glukosa plasma

    Suriani, Nidia. 2012. Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Melitus.

    Malang : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

  • sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit

    Manifestasi Klinis Diabetes Melitu