Pemicu 5ABlok Sistem Saraf dan Kejiwaan

Kelompok 17Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara5 Juni 2013

Kelompok 17Tutor:dr. Melani R. Mantu, SpA., MKesKetua:Yohannes Sugiarto405100146Sekretaris:Irene Esther405100181Penulis:Fitriyani405100259Anggota :Anastasia Priyuline405100007Regina Widjaja405100038Williem Angga405100094Chintya Monica405100143Yunica405100162Fistia Naintriani405100258Ellen Monica405100276

Tolong Putraku!Seorang bayi laki-laki usia 8 bulan dibawa ibunya ke UGD dalam kondisi tidak sadar. Sehari sebelumnya bayi sangat rewel, menolak makan, tampak lemah dan letargik. Bayi ini sudah 3 hari mengalami demam tinggi, batuk pilek, disertai muntah dan diare. Pada pemeriksaan didapatkan suhu 36 C, nadi 120 x/menit. Teraba ubun-ubun menonjol, gejala kaku kuduk, reflex fisiologis: hiperefleksi dan reflex patologis +/+. Pasien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Perumusan MasalahMengapa bayi laki-laki ini tidak sadar?Apakah ada hubungan antara kondisinya 3 ari yang lalu (demam tinggi, batuk pilek, muntah dan diare) dengan keadaannya sekarang?Apakah ada hubungan antara kondisi bayi yang rewel, menolak makan, tampak letargi, dan lemah sehari sebelumnya dengan keadaan sekarang?Interpretasi pemeriksaan fisik!

Curah PendapatAda gangguan system ARASLesi/kelainan pada kedua hemisfer korteksLesi/kelainan pada 1 hemisfer, tetapi luasKemungkinan:Infeksi (primer/sekunder) pada otakTumor/absesTrauma Ada, karena sakit rewel, tidak mau makan, lemah.Suhu dan nadi = normalUbun-ubun menonjol = hidrosefalus, tumor, absesKaku kuduk = ada rangsang meningealRefleks fisiologis hiperefleksi = kelainan UMNRefleks patologis +/+ = kelainan UMN.

Mind Map

Learning ObjectivesPenurunan kesadaranEtiologi intracranialEtiologi ekstrakranial

PENURUNAN KESADARAN

KESADARANMerupakan kesiagaan seseorang terhadap diri dan sekitarnya.Kesadaran normal tergantung dari:Input sensoris ke otakKorteks cerebriARAS (Ascending Reticular Activating System)Batang otakThalamusHipothalamus

*

*

Formasio Retikular*Axonnya berjalan asendens dan desendens sepanjang axis batang otak :Axon asendens dibawa ke central tegmental tractAxon desendens dibawa ke reticulospinal tract

*

*

TINGKAT KESADARANKETERANGANCompos mentis Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun lingkungan Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baikApatisPasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkungannyaDelirium Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, dan meronta-rontaSomnolen (letargia, obtundasi, hipersomnia) Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila dirangsang Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembaliSopor (stupor) Keadaan mengantuk yang dalamPasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baikSemi-koma (koma ringan) Penurunan kesadaran yang tidak berespons thd rangsang verbal, tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi reflex kornea & pupil masih baik. Respons thd rangsang nyeri tidak adekuatKomaPenurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan, tidak ada respons thd rangsang nyeri

Penurunan kesadaranTraumaintrakranialekstrakranialLain - lainInfeksiKeganasanVaskularencephalitisEpidural HematomaDiffuse aksonal injurySubdural HematomaSubarakhnoid hematomaabsesMeningoencephalitismeningitishidrocephalusEpilepsiMetabolik endokrinGangguan respirasiGangguan psikiatrikGangguan vaskularObat obatan dan toksin*

*

Koma hanya akan terjadi pada penyakit/keadaan yang mengakibatkan disfungsi korteks serebri bilateral, disfungsi ARAS atau keduanya.Proses metabolic, toksik, ensefalopati infeksius dan cidera aksonal traumatic yang secara difus mempengaruhi kedua hemisfer serebri, ARAS, atau keduanyaLesi berupa massa supratentorial yang mendesak diensefalonLesi berupa massa atau proses destruktif infra atau subtentorial yang menekan/merusak ARAS.Gangguan kesadaran selain koma terjadi akibat gangguan parsial fungsi neuron di daerah yang sama.

*

Common Causes of Coma or Impaired Consciousness Cause Examples Focal Structural disordersBrain abscessBrain tumorHead trauma (eg, concussion, cerebral lacerations or contusions, epidural or subdural hematoma)Hydrocephalus (acute)Intraparenchymal hemorrhageSubarachnoid hemorrhageUpper brain stem infarct or hemorrhageNonstructural disordersSeizures (eg, nonconvulsive status epilepticus) or a postictal state caused by an epileptogenic focusDiffuse Metabolic disordersDiabetic ketoacidosisHepatic encephalopathyHypercalcemia, HypercapniaHypoglycemia, HyponatremiaHypoxia, MyxedemaUremiaWernicke's encephalopathy

*

InfectionsEncephalitisMeningitisSepsisOther disordersDiffuse axonal injuryHypertensive encephalopathyHyperthermia or hypothermiaDrugsSedativesOther CNS depressantsToxinsCarbon monoxide

*

AnamnesisTrauma kepalaGangguan konvulsif (kejang), epilepsiDiabetes mellitus, pengobatan dengan obat hipoglikemia,insulinPenyakit ginjal ,hati, jantung, paruPerubahan mengenai suasana hati (mood), tingkah laku, pikiran, depresi

Penggunaan obat, atau penyalah gunaan zatAlergi, gigitan serangga, syok anafilaktikGejala kelumpuhan, demensia, gangguan fungsi luhurPenyakit terdahulu yang berat serta perawatan di rumah sakit sebelumnya

*

Pemeriksaaan UmumSegera periksa dan beri tindakan untuk mencegah atau mengatasi 5 H, yaitu : Hipoksia otak, Hipotensi, Hipoglikemia, Hipertermia dan Herniasi di otakPemeriksaaan mencakup:Gejala vitalKulitKepalaToraks,jantung,paru,abdomen dan ekstermitas*

Gejala VitalPeriksa jalan nafas,keadaan respirasi dan sirkulasiPastikan bahwa jalan nafas terbuka dan pasien dapat bernafasOtak membutuhkan pasokan oksigen yang kontinu, demikian juga glukosaTanpa oksigen sel-sel otak akan mati dalam waktu dalam 5 menitKarena itu, harus ada sirkulasi darah untuk menyampaikan oksigen dan glukosa ke otak*

KulitPerhatikan tanda trauma, sigmata penyakit hati, bekas suntikan, kulit basah karena keringat misalnya pada hipoglikemia, syok; kulit kering (misalnya: pada koma diabetik); perdarahan (misalnya: demam berdarah/dengue, DIC)KepalaPerhatikan tanda trauma, hematoma di kulit kepala, hematoma di sekitar mata, perdarahan di liang telinga dan hidung

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaaan laboratorium dilakukan untuk mendeteksi adanya gangguan metabolik, misalnya hipoglikemia, hiperkalsemia, koma diabetik, uremia, gagal hepar, dan gangguan elektrolitBila fasilitas ada, lakukanlah pemeriksaan CT scan untuk mendeteksi adanya gangguan serebral (hematoma, perdarahan, dan tumor)Bila tidak ada kontraindikasi, maka cairan serebrospinal (yang diperoleh melalui pungsi lumbal) perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis dan perdarahan subarakhnoid*

Pemeriksaan NeurologisPerhatikanlah sikap penderita sewaktu berbaring, apakah tenang dan santai, yang menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalamAdanya gerak menguap dan menelan menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalamKelopak mata yang terbuka dan rahang yang tergantung didapatkan pada penurunan kesadaran yang dalamSecara umum dapat dikatakan bahwa semakin kuat rangsang yang dibutuhkan untuk membangkitkan jawaban, semakin dalam penurunan tingkat kesadaranUntuk memantau perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma GlasgowSelain itu, perlu pula diperiksa keadaan respirasi, pupil mata, gerakan bola mata, funduskopi, dan motorik *

Pupillary ReactionsPembesaran pupil (5,5 mm) unilateral menandakan adanya kompresi N. 3 dan masa di hemisper ipsilateralBila kedua pupil dilatasi dan tidak memberikan reaksi terhadap cahaya menunjukkan adanya kompresi di n. oculomotorik di midbrainSindrom Horner (miosis, ptosis, and anhidrosis) menandakan adanya lesi ipsilateral pada batang otak atau hipotalamusBila koma disebabkan karena intoksinasi metabolik atau obat, biasanya respon pupil masih baik*

Movements of Eyes and Eyelids and Corneal ResponseBila mata pasien berputar ke arah lateral dan bawah menunjukkan adanya paralisis n. 3Bila mata pasien berputar ke arah medial menunjukkan adanya paralisis di n. 6Hilangnya oculovestibular reflexBila bola mata melihat ke bawah ke arah hidung menunjukan adanya lesi infark atau hematom di daerah talamus atau midbrainOculocephalic reflexes (dolls-eye movements), adalah memiringkan kepala penderita secara cepat sambil memfiksasi kelopak mataBila negatif, maka :Rusaknya n. oculomotor di midbrain dan tegmentum pontis di ponsHilangnya inhibisi korteks (kerusakan bihemispher)

*

*

Patterns of BreathingCheyne-Stokes respiration, ritmik pernapasan yang disertai dengan fase apnea yang berulang secara teraturDijumpai pada koma akibat supratentorial lesions, bilateral deep-seated cerebral lesions atau metabolic disturbances.Central neurogenic hyperventilation, peningkatan ritme pernapasan yang menimbulkan keadaan alkalosis respiratori.Disebabkan karena hilangnya kontrol pernapasan pada batang otak bawah Apneustic breathing atau ataxia of breathing, henti napas 2-3 detikDisebabkan karena oklusi a. basilaris

*

Clinical Signs of Increased Intracranial PressureSakit kepala, muntah, hipertensi dan bradikardiPapiledema muncul pada 12-24 jam setelah onsetHidrosefalus pada perdarahan sub araknoid*

ETIOLOGI INTRAKRANIAL

MENINGITISDefinisiSuatu reaksi keradangan yang mengenai satu atau semua lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yg disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.Peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat.

PatofisiologiMeningitis bakteri orofaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.Faktor predisposisi infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.

Organisme aliran darah reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindrom Waterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

KlasifikasiMeningitis serosa radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

Meningitis purulenta radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya: D. pneumoniae (pneumokok), N. meningitis (meningokok), S. haemolyticuss, S. aureus, H. influenzae, E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa.

EtiologiNeonates Group B or D streptococci, nongroup B streptococci, Escherichia coli, and L. monocytogenesInfants and children H influenzae (48%), S pneumoniae (13%), and N meningitidis Adults S pneumoniae, (30-50%), H influenzae(1-3%), N meningitidis (10-35%), gram-negative bacilli (1-10%), staphylococci (5-15%), streptococci (5%), and Listeria species (5%)

Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilanFaktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan.

Faktor RisikoUmur > 60thUmur < 5th, terutama anak dgn DM, insufisiensi adrenal atau ginjal, hipoparatiroidisme atau cystic fibrosis.Pasien imunosupresi resiko terkena infeksi oportunistik dan meningitis bakterial akut. Tdk menunjukkan tanda yg mencolok sprti demam atau inflamasi meningeal.Infeksi HIV predisposisi bacterial meningitis ( S pneumoniae )

Splenectomy and sickle cell disease resiko meningitis sekunderAlkohol and sirosis Diabetes MellitusTerpapar org lain yg terkena meningitis, dgn atau tanpa profilaksisThalassemia majorIntravenous (IV) drug abuseBacterial endocarditisVentriculoperitoneal shunt

Bacterial MeningitisEtiologi1. Gram negatif- Acinetobacter baumannii - Enterobacter aerogenes - Escherichia coli - Klebsiella pneumoniae - P. aeruginosa

H. influenzaeS. pneumoniaeS. aureus or S. epidermidisM. tuberculosisN. meningitidis

Meningitis TuberkulosisMeningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer (biasanya di paru). Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa yang mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati. Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosisInsidensi meningkat pada pasien dengan :resistensi obatprogram pemberantasan tidak adekuatinfeksi HIV / AIDS

PatofisiologiBTA masuk tubuhTersering melalui inhalasiJarang pada kulit, saluran cernaMultiplikasiInfeksi paru / focus infeksi lainPenyebaran hematogenMeningensMembentuk tuberkelBTA tidak aktif / dormainBila daya tahan tubuh menurunRupture tuberkel meningenPelepasan BTA ke ruang subarachnoidMENINGITISTerjadi peningkatan inflamasi granulomatous di leptomeningen (piamater dan arachnoid) dan korteks serebri di sekitarnya menyebabkan eksudat cenderung terkumpul di daerah basal otak.

Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.

Nama Obat DOSIS INH Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari + piridoksin 50 mg/hari Anak : 20 mg/kgBB/hari Streptomisin 20 mg/kgBB/hari IM selama 3 bulan Etambutol 25 mg/kgBB/hari PO selama 2 bulan pertama Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari Rifampisin Dewasa : 600 mg/hari Anak 10-20 mg/kgBB/hari

SteroidDiberikan untuk:Menghambat reaksi inflamasiMencegah komplikasi infeksiMenurunkan edema serebriMencegah perlekatanMencegah arteritis/infark otakIndikasi:Kesadaran menurunDefisit neurologist fokalDosis:Deksametason 10 mg bolus IV, kemudian 4 kali 5 mg IV selama 2 minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

Aseptic meningitisEtiologicoxsackie virus and echovirusChickenpox (varicella virus)Other enteroviruses- HSV 1 & 2- HIV - Mumps- Rabies virus- West Nile virus

Meningitis FungalEtiologi: Cryptococcus neoformans dan Coccidioides immitrisGejala klinis pada SSP tidak spesifik.Pasien paling sering mengalami gejala sindroma meningitis atau sebagai meningitis yang tidak ada perbaikan atau semakin progresif selama observasi (paling kurang empat minggu).Manifestasi klinis lainnya: demam, nyeri kepala, lethargi, confuse, mual, muntah, kaku kuduk atau defisit neurologis. Sering kali hanya satu atau dua gejala utama yang dapat ditemukan pada gejala awal.

Cryptococcus neoformansJamur seperti ragi (yeast like fungus). Menyebabkan penyakit jamur sistemik cryptococcis. Penyebab utama meningitis jamur dan merupakan penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas pasien dengan gangguan imunitas. Dapat ditemukan pada kotoran burung (terutama merpati), tanah, binatang juga pada kelompok manusia (colonized human

Diagnosis Berdasarkan gejala klinis Cairan cerebrospinal. Gambaran sama dengan meningitis tuberculosa Menemukan Cryptococcus dalam cairan cerebrospinal dengan pewarnaan tinta India, kultur dalam media sabouraud dan berdasarkan hasil inokulasi pada hewan percobaan. Pemeriksaan antigen Cryptococcus pada serum dan cairan cerebrospinal Kultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang

TerapiAmfoterisin B diberikan tiap hari IV dengan dosis 0,5 mg/kg, diberikan 6-10 minggu, tergantung dari perbaikan klinis dan kembalinya cairan cerebrospinal ke arah normal. Amfoterisin B dapat diberikan dengan 5-flurocytosine 150 mg/kg per hari (dalam empat dosis). Kombinasi ini memberikan hasil yang baik.

Tanda dan Gejala

Kaku kuduk ( Brudzinski & Kernig sign ) Abses kulit atau otitisPetechiae ( 50-60% N. meningiditis )Meningeal inflamasi Penurunan kesadaran sampai komaKejang

Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb :Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

Pemeriksaan PenunjangAnalisis CSS dari fungsi lumbal :Meningitis bakterial : tekanan , cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein , glukosa , kultur positif terhadap beberapa jenis bakteri.Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih , glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.Glukosa serum : (meningitis)LDH serum : (meningitis bakteri)

Sel darah putih : sedikit dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)Elektrolit darah : AbnormalKultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.MRI/ scan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.Rontgen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

PERBANDINGAN GAMBARAN LCS ANTARA MENINGITIS PURULENTA, TB, VIRAL, DAN JAMUR

PURULENTA TUBERKULOSAVIRUSJAMURTekanan >180 mm H20 Bila didiamkan terbentuk pelikulaMikroskopis : kuman TBC Pemeriksaan mikroskopik Biakan cairan otak Pemeriksaan serologik serum dan cairan otak Kultur bakteri negatif Warna Keruh sampai purulen Jernih atau xantokrom Jernih Jernih Sel Leukosit meningkat 95 % PMN Meningkat, 75 mg% meningkat Normal / sedikit meningkat Meningkat Klorida Menurun,

KomplikasiHidrosefalus obstruktifMeningococcL Septicemia (mengingocemia)Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone)Efusi subduralKejangEdema dan herniasi serebralCerebral palsyGangguan mentalGangguan belajarAttention deficit disorder.

ENSEFALITISEncephalitis is inflammation of the brain. The inflammation is caused either by an infection invading the brain (infectious); or through the immune system attacking the brain in error (post-infectious / autoimmune encephalitis)Meningitis + encephalitis = meningoencephalitis

ENSEFALITIS VIRALInflamasi pada parenkim otak dikarenakan virus yang menyebabkan disfungsi.Encephalitis terbagi menjadi: Encephalitis primer: infeksi virus langsung pada otak dan saraf tulang belakang. Encephalitis sekunder: infeksi virus pertama terjadi di mana saja di dalam tubuh dan kemudian menjalar ke otak.

VIRUSGEOGRAPHIC DISTRIBUTIONHERPESVIRUSHSV 1WORLDWIDEHSV 2WORLDWIDECMVWORLDWIDEEBVWORLDWIDEVZVWORLDWIDEHHV 6WORLDWIDEARTHROPOD-BORNE VIRUSESEASTERN EQUINE ATLANTIC WESTERN EQUINE WESTERN USST. LOUIS ENTIRE USCALIFORNIA SEROTYPE EASTERN AND CENTRAL USWEST NILE ENCEPHALITIS PRIMARY WESTERN USPOWASSAN NORTHEAST USCOLORADO TICK FEVER ROCKY MOUNTAINJAPANESE ENCEPHALITISMOST OF ASIA, PART OF RUSSIA

ENTEROVIRUS71 SEROTYPE, INCLUDING COXSACKIE-VIRUS, PLIOVIRUS, ECHOVIRUSWORLDWIDE

OTHER VIRAL CAUSESADENOVIRUSWORLDWIDEMUMPS WORLDWIDEMEASLES WORLDWIDERABIES WORLDWIDENIPAHSOUTHEAST ASIA, AUSTRALIARUBELLAWORLDWIDE

Manifestasi KlinikFever Headache Mild delirium coma Personality change Perceptional disturbance (illusions and hallucinations)Disorientation

Afasia Ataxia Hemiparesis Movement disordersCranial nerve deficits Focal seizure

TatalaksanaAcyclovir 10 mg/Kg IV tiap 8 jam morbiditas & mortilitas yang berhubungan dengan HSV ensefalitis Efektif untuk Epstein-Barr virus ensefalitis VZV ensefalitis Ganciclovir 5 mg/Kg IV tiap 12 jam dan foscarnet 90-120 ml/Kg/hariTerapi untuk CMV Human rabies immuneglobulin & rabies vaccine efektif untuk mencegah ensefalitis karena rabies.

ENSEFALITIS BAKTERIALStreptococcus, Staphylococcus, Meningococcus, Salmonella typhi, E.Coli, Proteus, Basillus, Pyocyaneus di dalam jaringan otak dapat menyebabkan radang yang membentuk abses.M. Tuberculosis bentuk tuberkulomaT. Pallidum bentuk gummaAbses, Tuberkuloma, Gumma tumor non neoplasma

ENSEFALITIS PROTOZOAPlasmodium falciparumSpesies paling berbahaya karena penyakit yang ditumbulkan dapat menjadi berat malaria berat (malaria otak/ malaria serebral)

Gejala KlinisSakit kepala, rasa mengantuk disertai penurunan kesadaran, Kelainan saraf dan kejang yang bersifat fokal atau menyeluruh.Dapat ditemukan pendarahan pada retina (jarang papil edema)Gejala neurologis menyerupai: meningitis, epilepsi, delirium akut, sengatan panas (heat stroke).

Rangsangan meningeal jarangPada anak sering terjadi hipoglikemia, kejang dan anemia berat.Dewasa GGA, Ikterus, Edema paru Bisa terjadi syokTerjadi karena penderita malaria berat dengan edema paru, gangguan metabolik asidosis, dan perdarahan masif gastrointestinalPenderita datang dalam keadaan kolaps dengan tekanan darah Tekanan darah sistolik

Diagnosis Sediaan darah tepi ( Sediaan darah tebal dan tipis)DipstickPCR

Terapi malaria tanpa komplikasiLini pertama = Artesunat + Amodiakuin + PrimakuinLini kedua = Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin

Toxoplasma gondiiKongenital pada bayi, radang terjadi pada pia-araknoid yang tersebar di jaringan otak, terutama didalam korteks dan di sekitar ventrikel lateral.Radang juga menganai koroid, retina dan korpus siliare.

Entamoeba HistolyticaParasit menyebar dari lesi didalam usus, hepar atau paru melalui darah dan otak.

DiagnosisANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK :Additional neurologic finding :Kernig signBrudzinski sign Pathologic reflexes PEMERIKSAAN PENUNJANG :CT SCAN or MRIEEGPungksi Lumbar Biopsi otak

Brain Scans CT SCAN or MRI show the extent of the inflammation in the brain and help differentiate encephalitis from other conditions.Electroencephalogram (EEG) Which records brain waves, can detect abnormal patterns of activity. Abnormal patterns found in encephalitis include slowing of brain activity as well as epileptic seizures.Lumbar puncture (LP) allows a doctor to sample the cerebrospinal fluid (CSF), that surrounds the brain and spinal cord.

TEMUAN LCS PADA BERBAGAI INFEKSI

PENYAKITTEKANAN LCSPROTEINHITUNG SELMENINGITIS BAKTERIALISMENINGKAT MENINGKAT SEDANG TINGGI> 50 PMNMENINGITIS VIRUS NORMALMENINGKAT SEDIKIT /NLIMFOSITMENINGITIS TUBERKULOSISMENINGKAT/ NMENINGKAT SEDANG PLEOSITOSIS/LIMFOSITOSISMENINGITIS MALIGNAMENINGKAT SEDIKIT/NMENINGKAT MENINGKAT ENSEFALITISMENINGKAT/NMENINGKAT SEDIKIT/NLIMFOSITOSIS

ETIOLOGI EKSTRAKRANIAL

INTOKSIKASI OBAT

General anesthetics, Alcohol, Opiates, Barbiturates,Phenytoin, Antidepressant, & Diazepines Direct effects on neuronal membranes in cerebrum & RAS or on Neurotransmitter & their receptors Methyl alcohol, ethylene glycolProducing a metabolic acidosisDisturb Consciousness Coma

AnesthetsiaInhalation of anestheticsInteraction with ligand-gated ion channelsParticullary gamma-aminobutyric acid (GABA)-A receptorsAlteration on neurotransmitter funciontAnesthetsia-induced unconsciousness

Pe kesadaran akibat obat

ENSEFALOPATI HIPOKSIAPenyebabGangguan oksigenasi otak terjadi karena :Penurunan tekanan arterial oksigen penyakit paru.Penurunan Hb anemia atau kehilangan darahPenurunan aliran darah ke otak (hipoksia iskemik) akibat penurunan cardiac output.Gangguan pengikatan oksigen di otak karena biochemical block (jarang) keracunan sianida.

MekanismeKadar PO2 arteri serebral

ENSEFALOPATI HIPERKAPNEAAkibat peningkatan kadar CO2 dalam darah.

DiagnosisPCO2 >50 mmHg (6 kPa) dengan penurunan P02 pada pemeriksaan darah.

Manifestasi klinis:PusingKebingunganDisorientasiPergerakan involunterPapilloedemaMenekan refleks anggota badanEkstensi plantar.

ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIAAkibat penurunan glukosa di otak yang mungkin disebabkan :Overdosis pengobatan DMInsulin secreting tumour InsulinomaPenyakit hepatik penurunan kadar glikogen.

MekanismeDegenerasi neuronal Nekrosis fokal pada korteks serebral, grey matter dan serebelum.

Manifestasi klinisRingan : berkeringat, pallor, pusing, palpitasi, trembling dan rasa lapar.Sedang : Kebingungan, perasaan tidak tenang dan mengantuk.Berat : Hemiparesis, spasme otot, myoclonus, koma dan kematian.

ENSEFALOPATI HIPERGLIKEMIADiabetic ketoacidotic comaAkumulasi aseton dan badan keton dalam darah asidosis hiperventilasi penurunkan kadar PCO2 dan HCO3.Gejala neurologis: bingung, progresi menjadi koma dan kematian.

Diabetic hyperosmolar non-ketotic comaTerjadi karena efek hiperosmolar dari hiperglikemia berat reduksi komponen intraselularGejala neurologis: pergerakan involunter, kejang dan hemiparesis.

ENSEFALOPATI HEPATIKMerupakan gejala dan tanda neurologik yang disebabkan gangguan hepatic, yaitu :Gagal hepar akutGagal hepar kronik dengan infeksi atau perdarahan gastrointestinalGagal hepar kronik dengan degenerasi hepatocerebra

MekanismeGliosis pada korteks serebral, ganglia basal, serebelum & batang otak Neuronal loss.

Manifestasi klinisAsterixis (gemetar pada tangan)MyoclonusHemiparesisDisartria (gangguan dalam berbicara)AtaksiaHiperrefleksiaOphtalmoplegiaNistagmus

ENSEFALOPATI UREMIAManifestasi klinis :Asterixis (gemetar pada tangan)MyoclonusHemiparesisDisartria (gangguan dalam berbicara)AtaksiaHiperrefleksiaOphtalmoplegiaNistagmusKejang.Mekanisme :Uremia menunjukkan patologi non-spesifik pada sistem saraf.Dapat terjadi pada gagal ginjal kronikDapat terjadi peningkatan kadar aluminium dementia, kelainan perilaku, kejang dan mioklonus.

DEFISIENSI VITAMIN

KOMA & BRAIN DEATH

KOMAKoma supratentorial diensefalikEtiologi: Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi (perdarahan, infiltrasi, metastasis tumor ganas, meningitis) dan kompresi (hematom, neoplasma) pada substansia retikularis diensefalonKoma infratentorial diensefalikProses patologik di dalam batang otak yang merusak substansia retikularisProses di luar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia retikularis

Koma bihemisferik difusTerjadi karena metabolisme neuronal kedua belah hemisferium terganggu secara difusNeuron potensial aksi

metabolisme oksidatif bahan energi luar

bahan intrinsik lama neuron menghancurkan diri sendiri

Patofisiologi Korteks serebri di kedua sisi tidak menerima impuls aferen aspesifikSemua gangguan yang dapat menimbulkan koma dapat tercakup dalam gangguan di substansia retikularis bagian batang otak yang paling rostral dan gangguan difus pada kedua hemisferumHemisferum dapat terganggu secara menyeluruh jika sel-sel yang menyusun korteks serebri mengalami gangguan metabolik, akibat racun endogenik atau eksogenik

BRAIN DEATHOne of complete unresponsiveness to all modes of stimulation, arrest of respiration, and absence of all EEG activities for 24 hoursDiagnosisAbsence of all cerebral functionLack of spontaneous movement and motor and vocal response to all stimulation, but spinal reflex may persistAbsence of all brainstem fuctionLoss of spontaneous eye movement, midposition of eyes, lack of response to oculocephalic and caloric test, paralysis of bulbar musculature, absence of motor and autonomic response to noxious stimuli and absence or respiratory movementIrreversibility of the state

Apnea test Employing preoxygenation for several minutes then the patient disconnected from respiratorMost brain dead patient have diabetes insipidus (loss of brain function)Absence of tachycardic response to atropine injectionAdvisable to wait about 24 hours before pronouncing the patient as brain-deadIn children, determination not be made before 7th day postnatal and observation for 48 hoursAdams and Victors Principle of Neurology 9th Ed

KriteriaPrakondisi :Tidak disebabkan obat-obatan depresan SSPPasien dengan ventilator atas indikasi respirasi spontan tidak adekuatTest :Tidak ada respon pupil terhadap cahayaTidak ada refleks korneaTidak ada refleks vestibulo-okularTidak ada refleks muntah atau penghisapan trakeaTidak ada respon motorik terhadap rangsang nyeriTidak ada gerakan napas ketika ventilator dilepaskan

DiagnosisRangsangan fungsi otak tidak responsifTidak responsif pd rangsangan sensorik termasuk nyeri dan suaraTidak ada refleks batang otakReflek pupil, kornea,orofaringeal absenTidak ada respon respirasiDisfungsi otak yang ireversibelHarus dibedakan dengan intoksikasi obat sedatif,hipotermia, syokDisfungsi otak persisten 6 jam dengan konfirmasi isoelectric EEG12 jam tanpa konfirmasi ispoelectric EEG24 jam untuk anoic brain injury tanpa konfirmasi isoelectric EEGTes konfirmasi tambahanTidak adanya aliran darah serebral tanpa periode menunggu( dengan cerebral angiografi

Daftar PustakaElaevier. Drake et al : Grays Anatomy for Students www.studentconsult.comSherwood L. Human Physiology. 5th ed. Belmont : Thompson Learning, 2004Kliegmen RM, Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelsons Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders CO, 2007Adams. Principle of Neurology. New York : McGraw-Hill, 2009Drislane FW et al. Neurology Blueprints. Philadelphia : Lippincot Williams & Wilkins, 2006Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology. International Edition. Prentice Hall : Appleton & Lange, 2009

Terima Kasih

*************************************