LI 1 Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak

1.1.Articulatio Cubiti

Articulatio Cubiti merupakan persendian yang berada di siku. Persendian ini berbentuk engsel dan memiliki gerak sendi fleksi (membengkok) dan ekstensi (meregang). Sendi ini terbentuk dari pertemuan tulang humerus dengan radius dan ulna, tepatnya pertemuan antara Trochlea dan Capitulum Humeri, dengan Caput Radii dan Incisura Trochlearis Ulna, yang disokong dan diperkuat dengan tendon biceps brachii pada bagian depan dan tendon triceps brachii pada bagian belakang. Otot yang mempengaruhi pergerakan sendi ini yaitu otot biceps dan brachialis sebagai otot fleksor, dan otot triceps sebagai otot ekstensor.

Sumber Gambar: Moore K., Clinically Oriented Anatomy, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

1.2.Articulatio Gleno Humeralis

Articulatio Glenohumeral atau disebut juga Articulatio Humeri merupakan persendian yang terletak di bahu. Sendi ini terbentuk diantara Scapula dan Humerus, tepatnya antara Cavitas Glenoidalis dan Acromion pada Scapula dengan Caput Humeri dan Tuberculum majus Humeri pada humerus. Sendi ini memiliki banyak gerak, yaitu fleksi dan ekstensi (kedepan dan kebelakang), abduksi dan adduksi, dan

juga rotasi. Otot-otot utama persendian ini yaitu otot supraspinatus, infraspinatus, pectoralis major, deltoid, caput longum triceps brachii, dan latissimus dorsi.

Sumber gambar: http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Shoulder_Problems/

1.3. Articulatio Humero-radialis & Humero-ulnaris

Articulatio Humero-radialis dan Humero-ulnaris merupakan persendian yang terbentuk di posisi yang sama dengan Articulatio Cubiti, dimana Articulatio Humero-radialis dibentuk dari pertemuan Capitulum Humeri dengan Circumferentia articularis Radii, dan Articulatio Humero-ulnaris dibentuk dari pertemuan antara Trochlea Humeri dan Fossa Olecrani, dengan Incisura trochlearis Ulnae.

1.4. Articulatio Intracarpal, Metacarpal, & Carpometacarpal

Articulatio Carpometacarpal merupakan persendian yang terbentuk dari pertemuan ossa carpi, tepatnya Os. Hamatum, Os. Capitatum, Os. Trapezoideum dan Os. Trapezium dengan ossa metacarpi dan metacarpi pollicis pada ibu jari.

(sumber: Werner Platzer, Locomotor System; John Gibson, Fisiologi & Anatomi Modern Untuk Perawat; Yokochi, Chihiro, dkk. Atlas Anatomi Manusia ed. 7. 2012. EGC: Jakarta)

LI 2 Metabolisme Asam Urat

Pembentukan asam urat diawali dari sintesis Guanin Monofosfat (GMP) dan Adenosin Monofosfat (AMP) yang terbentuk dari penggabungan Glutamin dengan PRPP (Fosforibosil Pirofosfat). Penggabungan Glutamin dan PRPP ditambah dengan zat lain berupa Glisin, Formil-FH4 (C8), Glutamin, CO2, Aspartat serta Formil-FH4 (C2) akan menghasilkan IMP, yang merupakan precursor GMP dan AMP. Ketika sudah terbentuk GMP dan AMP, masing-masing akan dipecah. GMP akan dipecah menjadi Guanin, sementara AMP akan dipecah menjadi Hipoxantin. Keduanya akan bergabung menjadi xantin. Xantin inilah yang berperan dalam pembentukan asam urat, karena akan direaksikan dengan xantin oksidase dan O2, menghasilkan asam urat dan produk sampingan berupa H2O2. Pembentukan ini dapat dihambat oleh allopurinol, yang merupakan inhibitor pada xantin oksidase.

(Swanson, Todd A., dkk. Essential Biokimia. 2012. Binarupa Aksara: Tangerang)

LI 3 Arthritis Gout

3.1. Definisi

Gout Arthritis merupakan kelainan yang disebabkan karena penumpukan Kristal MCU (Monosodium Urate), baik di persendian, bursa, tulang, maupun di jaringan yang lebih lunak, seperti tendon, ligamen,

dan seringkali kulit; juga dapat terjadi pengkristalan asam urat pada sistem renal, terutama di tubulus dan renal pelvis. Penumpukan Kristal ini seringkali terjadi tanpa diketahui pasien, sehingga seringkali diketahui ketika terjadi rasa yang sakit dan peradangan.

(Robert Terkeltaub,N. Lawrence Edwards, Gout: Diagnosis and Management of Gouty Arthritis and Hyperuricemia)

3.2. Etiologi

Terbagi 2 tipe Gout yaitu Gout Primer dan Gout Sekunder

Pada Gout Primer, sebagian besarnya (85%) terjadi karena gangguan ekskresi asam urat melalui renal. Sementara pada sebagian sisanya, ditemukan produksi berlebih asam urat, walaupun hal ini terdapat hanya pada sebagian kecil kasus. Kecendrungan Gout sebagai kelainan menurun juga sudah diketahui sejak masa Galenus (130-200 Masehi), dimana hal ini dapat dibuktikan melalui consensus saat ini yang membuktikan terdapatnya gen multiple yang dapat mempengaruhi level serum asam urat, dan dapat dihubungkan dengan Gout. Beberapa penyakit keturunan yang langka juga adapat menyebabkan Gout, salah satunya yaitu Lesch-Nyhan Syndrome, kelainan terpaut seks yang menyebabkan kekurangan HPRT (Hypoxantine Phosporibosyl Transferase) yang merupakan bagian penting dari salvage system metabolism purin, yang menyebabkan sintesis purin berlebih. Kelainan ini juga diasosiasikan dengan hiperurisemia, yang dapat memicu terjadinya Gout Arthritis.

Pada Gout Sekunder, produksi berlebih asam urat dan kurangnya ekskresi juga terjadi, dimana kelebihan produksi dapat disebabkan karena kenaikan omzet asam nukleat, seperti pada leukemia dan kemoterapi. Konsumsi minuman beralkohol juga dapat menyebabkan terjadinya Gout Sekunder, disebabkan karena kenaikan katabolisme ATP dan penurunan ekskresi asam urat lewat renal.

3.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Gout Arthritis dapat berupa:

- Hiperurisemia Asimtomatik- Gout Arthritis Akut, yaitu manifestasi klinis paling mengganggu, dikarenakan perkembangan

Kristal MSU yang tidak disadari pasien. Penyakit ini biasanya termanifestasi dalam bentuk tonjolan merah dan nyeri hanya pada satu sendi, yang umumnya terjadi pada metatarsophalangeal I.

- Tofus, merupakan manifestasi pengkristalan MSU berupa tonjolan. Tonjolan ini biasanya terdapat pada membrane synovial, kartilago, tendon, dan jaringan lunaknya.

(Howard Reisner, Essentials of Rubin's Pathology)

3.5. Diagnosis Banding

Diagnosis

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis dan laboratorium. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) yaitu jika ditemukan kristal urat di cairan sendi, adanya tofus yang berisi kristal urat, atau jika terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:

1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3. Arthritis monoartikuler

4. Kemerahan pada sendi

5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1

7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. Kecurigaan adanya tofus

9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.

3.6. Diagnosis Banding Gout

Gout Akut harus dibedakan dari penyebab arthritis lainnya, misalnya arthritis stafilokokus septik dan demam reumatik. Pseudogout dapat timbul pada gagal ginjal kronis. Sementara Gout Kronis, terutama jika mengenai banyak sendi, dapat menyerupai rheumatoid,

3.7. Komplikasi Gout

Komplikasi yang dapat terjadi di antaranya:

- Gagal Ginjal- Hipertensi

- Obesitas

- Arteri Koroner

Kedokteran Klinis Ed. 6