TUGAS MANDIRI PBL SKENARIO 1 BLOK MUSKULOSKELETAL

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ekstremitas Superior dan Persendiannya

LO 1.1 Makroskopis

Sendi ekstremitas atas1. Articulatio acromioclavicularis

Tulang : Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata.Penguat Sendi : Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio HumeriTulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti bentuk

bola.Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum glenohumerale

medial.Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubitiMerupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialis

Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearis humeri; dan fovea articularis caput radii dan capitulum humeri.

Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.Penguat sendi : Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle radiale.Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalisTulang : Incisura radialis ulna dan caput radiiJenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbu vertical yang berjalan

dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura

radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisuraradialais ulna.

Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

LO 1.2 Mikroskopis

Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama:

1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.

1

a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang dikemudian hari itu disebut sinostosis.

b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendi radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.

c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.

2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.

Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi di antara badan-badan vertebra yang berdektan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng fibrokartilago.Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).

3. Sendi SinovialSebagian sendi kita adalah sendi sinovial. Pertemuan tulang yang

berhadapan dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan sinovial. Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulang rawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah. Simpai sendi untuk menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membran sinovial. Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan sinovial terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial asam hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan nutrisi tulang rawan sendi

LO 1.3 ROM (range of movement) dan fungsi alat gerak

Sendi adalah hubungan satu tulang dengan tulang atau lebih tulang lainnya. Kadang sendi merupakan hubungan antar tulang dengan ligamen.Secara fungsional sendi dapat dibagi berdasarkan luas geraknya1. Sendi Synarthrosis

Adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang yang saling berhubungan untuk bergerak satu sama lain.

Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi dibagi menjadi :

a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh: sutura sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea

b. Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana), contoh: syndesmosis radio-ulnaris

c. Syncrondrosis, diantara tulang terdapat persambungan tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis manubriumsterni

d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang

2

e. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan amasuk ke dalam lubang tulang, contoh: gigi dan geraham

2. AmpiarthrosisSendi yang dapat bergerak sedikit seperti Art. Sacroiliaca

3. DiarthrosisMerupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang.

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:a. Art. Simplex : terdiri dari satu sendib. Art. Composita : terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur, merupakan persendian yang

memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

3

Berdasarkan jumlah sumbu geraka. Bersumbu satu (monoaxial) : art.interphalanx, art.talocuralisb. Bersumbu dua (biaxial) : art.radiocarpalisc. Bersumbu tiga (triaxial) : art.glenohumerale, art.coxae

Fungsi sendi1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi

menjadi mulus/licin4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat

LO 2.1 Definisi

Asam Urat merupakan hasil akhir metabolisme purin (Nukleoprotein). Purin berasal dari makanan, penghancuran yang sudah tua, serta hasil sintesa dari bahan – bahan yang ada di dalam tubuh, seperti: CO2, Glutamin, Glisin, asam folat. Asam Urat sendiri adalah sampah hasil metabolisme normal dari pencernaan protein makanan yang mengandung purin (terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang – kacangan dan buncis) atau dari penguraian purin (sel tubuh yang rusak), yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses atau keringat. Senyawa ini sukar larut dalam air, tapi dalam plasma darah beredar sebagai senyawa natrium urat, bentuk garamnya terlarut pada kondisi pH atau keasaman basa di atas tujuh (Vitahealth.2005).

LO 2.2 Metabolisme

Sintesa Asam Urat dalam tubuh berasal dari metabolisme protein pada manusia asam urat merupakan hasil produk akhir dari metabolisme, dimana purin adalah bagian penting dari asam urat nukleat. Pemecahan purin dalam tubuh berlangsung dengan kontinue(Frences. K Widman. 1994). Metabolisme asam urat dan purin melalui jalur umum yang dengan menggunakan oksidasi sontin menjadi asam urat. Kadar asam urat dalam darah sedikit dipengaruhi oleh varian kandungan purin diet dan menggambarkan stabilitas antara produksi endogen dan sekresi tubulus ke urin (D.N, Baron. 1994).

Purin berasal dari metabolism makanan dan asam nukleat endogen, dan didegradasi menjadi asam urat melalui ensimxantin oksidase. Sebelum menjadi asam urat, purin diubah menjadi adenosin. Kemudian adenosin akan diubah menjadi adenin dan isonine yang oleh ensim adenin deaminase dan phosphorylase keduanya diubah menjadi hipoxantine. Oleh xantin

4

oksidase hipoxantin diubah menjadi xantin dan akhirnya xantin diubah menjadi asam urat. Adenosin, selain dari metabolismepurin, juga dapat berasal jaringan yang mengalami hipoksia (gambar 1). Tidak seperti mamalia lain, manusia tidak mempunyai ensim urikase sehingga asam urat tidak bisa diubah menjadi allantoin, dan asam urat akan langsung diekskresi melalui fitrasi glomerulus (Emmerson, 1996; Waring, 2000;Johnson 2003).

Metabolismepurin itu sendiri mempunyai pengertian sendiri. Purin adalah protein yang termasuk dalam golongan nucleoprotein. Selain didapat dari makanan, purin juga berasal dari penghancuran sel – sel tubuh yang sudah tua. Pembuatan atau sintesa purin juga bisa dilakukan oleh tubuh sendiri dari bahan – bahan seperti CO2, Glisin, Glutamin, asam asparat, dan asam folat. Diduga metabolismepurin diangkut ke hati, kemudian mengalamioksidasi menjadi asam urat. Kelebihan asamurat dibuang melalui ginjal dan usus. Asamurat merupakan asamlemah yang pada pH normal akan terionisasi di dalam darah dan jaringan menjadi ion urat. Dengan berbagai kation yang ada, ion urat akan membentuk garam dan 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pada pembentukan kristal antara lain konsentrasi MSU di tempat terjadinya kristal,temperatur lokal,ada tidaknya zat yang mempertahankan kelarutan asam urat di dalam cairan sendiseperti proteoglikan, serta berkurangnya jumlah air dalam cairan sendi. Kelarutan garam urat dan asam urat sangat penting pada pembentukan kristal. Garam urat lebih mudah larut di dalam plasma,cairan sendi, dan urin. Kelarutan asam urat di urin akan meningkat bila p > 4. Umumnya darah manusia dapat menampung asam urat sampai tingkat tertentu. Bila kadar asam urat plasma melebihi daya larutnya, misalnya >7 mg/dl,maka plasma darah menjadi sangat jenuh. Keadaan ini disebut hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia, darah tidak mampu lagimenampung asam urat sehingga terjadi pengendapan kristal urat di berbagai organ seperti sendi dan ginjal. Guna mempertahankan konsentrasi asam urat darah dalam batas-batas normal, asam urat harus dikeluarkan dari tubuh (Dr.setiawan Dalimartha.2003).

LO 2.3 Sekresi

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolism purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan direabsorbsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang dirabsorsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar disbanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikannya (Wyngaarden, 1982).

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah urin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi kaya purin akan mengakibatkan ekskresi urin bias mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout

5

LO 3.1 Definisi

Penyakit gout adalah salah satu tipe dari arthristis (rematik) yang disebabkan terlalu banyaknya atau tidak normalnya kadar asam urat di dalam tubuh karena tubuh tidak bisa meng-sekresikan asam urat secara normal/seimbang. Arthritis Gout adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena deposisi, deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi. Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat.

Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan reaksi peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal ini akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

LO 3.2 Etiologi

Produki asam urat dalam tubuh meningkat disebabkan oleh:- adanya gangguan metabolisme purin bawaan- kelainan pembawa sifat atau gen- kelebihan mengkomsumsi makan berkadar purin tinggi seperti: daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, bucis. - penyakit seperti: leukemia (kanker sel darah putih), kemoterapi, radioterapi

Pembuangan asam urat sangat berkurang bisa disebabkan antara lain:- minum obat tertentu (anti TB/pirzinamid, diuretic, salisilat)- dalam keadaan kelaparan/ puasa, diet yang terlalu ketat- keracunan- olah raga terlalu berat- meningkatnya kadar kalsium darah akibat penyakit hiperparatiroid, mungkin juga hipertiroid- hipertensi- gagal ginjal

Penyebab lainnya yang menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah / hiperurisemia:- ras dan kegemukan / obesitas.

Makanan yang banyak mengandung purin:Jeroan, bayam, mentga, durian, daging, makanan laut, melinjo / emping, jengkol, petai, tape, sarden, santan, alpukat, gorengan, akohol.

LO 3.3 Patogenesis

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki

6

dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.(Putra, 2009)

Penelitian Simkin mendapatkan bahwa kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovial kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorpsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal monosodium urat pada sendi. (Luk, 2005)

LO 3.4 Patofisiologi

a.Gout arthritis stadium akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-

apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009).

b. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009) c. Stadium Gout arthritis menahun

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)

Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem endokrin, namun mekanisme yang tepat belum ditetapkan. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding

7

dengan laki-laki pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul-nodul dan sebagainya.(Luk, 2005).

LO 3.5 Diagnosis Gout

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut : A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :

a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

c. Arthritis monoartikuler

d. Kemerahan pada sendi

e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

h. Kecurigaan terhadap adanya tofus

i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)

LO 3.6 Diagnosis banding

1. PseudogoutPseudogout merupakan kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Ini sangat banyak  berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan. Pseudogout dapat dibedakan dengan Artritis Gout tergantung bentuk kristal yang ditemukan dari cairan sendi

2. Osteoarthritis

8

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan sering kali pada persendian yang sering digunakan. Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.

3. Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.

4. Infeksius arthritisSeptic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umumnya septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun ada kalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Infeksius arthritis dapat dibedakan dengan Artritis Gout dengan ditemukannya kuman baik lewat kultur cairan sendi atau pewarnaan gram

a. Inflamasi lokal pada haluksb. Demam reumatikc. Reumatisme palindromikd. Kondrokalsinosise. Tendinitis kalsifikans akutf. Nyeri akut sendi kaki pada ankilosing spondilitis, penyakit Reiter, artritis kolitik

atau artritis psoriatikg. Artritis septik akut

LO 3.7 Pemeriksaan fisik dan penunjang

Pemeriksaan FisikBiasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move.

Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan

9

merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebutaktif, pasif, atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik  jantung dan paru juga perlu dilakukan.

1. Pemeriksaan Fisik Jantunga. Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,

tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.

b. Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.

c. Perkusi: redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV lineamidclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.

d. Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising

2. Pemeriksaan Fisik Parua. Inspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,

tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.b. Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.c. Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar

terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.d. Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan

vesikuler, tidak ada wheezing danronki.

Pemeriksaan penunjang arthritis

1. Pemeriksaan LabSerum asam urat umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 ± 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 ± 6 mg/dl. Kadar asam urat di atas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

 Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan

10

serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meski pun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat  yang tajam

2. Pemeriksaan RadiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

a. X-RayPenemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris di sekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak di sekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Perubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya. Pada fase akhir gout ditemukan tanda tofus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

b. CT ScanCT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiografi filam datar.

c. MRIPenggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

d. Radiologi Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa

11

tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilihat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

LO 3.8 Komplikasi

1. a Radang sendi akibat asam urat ( gouty arthriti s)Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Ini dikarenakan sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun,hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yangumumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari Kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut, dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan Kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

12

3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

LO 3.9 PrognosisPada artritis gout, periode asimptomatik dapat memendek apabila penyakit menjadi progresif.

Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis..

LO 3.10 Penatalaksanaan

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Golongan Obat Uricosuric (Probenesid dan Sulfipirazon)

Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat1)      Allopurinola)      Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan

tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.

b)      Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang.

c)      Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.

13

d)     Dosis :Ø pirai ringan : 200 – 400 mg sehariØ pirai berat : 400 – 600 mg sehariØ Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehariØ Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari

2)      Probenesida)      Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunderb)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada

penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.

c)      Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.d)     Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang,

hipersensitivitas terhadap probenesid.e)      Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.3)      Sulfipirazona)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai

kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.

b)      Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal

c)      Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus pepticd)     Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif,

2010 )

14