PBL muskulo skenario1

22
SASARAN BELAJAR LI.1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi (articulatio) 1.1 Sendi eksteremitas atas

description

susah menggerakan sendi siku

Transcript of PBL muskulo skenario1

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi (articulatio)1.1 Sendi eksteremitas atas

1.2 Sendi eksteremitas bawah

1.3 Range of movement (ROM)

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendi merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.

Bidang dan sumbu gerak

Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :a. Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depa dan

belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.

b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta memiliki sumbu gerak frontal.

c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki sumbu gerak vertikal.

Macam- macam gerak sendi :

a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.

b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.

c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.

d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).

e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :

Endorotasi , Gerak berputar dari lateral – anterior – medial.Eksorotasi , Gerak berputar dari medial – anterior – lateral .Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi – laterofleksi – dan ekstensi .

f. Elevasi , gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

g. Depresi, Gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

LI.2. Memahami dan menjelaskan Metabolisme Asam urat2.1 Definisi Asam urat

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

2.2 mekanisme metabolisme asam uratSecara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan

85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa- meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995)

KATABOLISME PURIN

Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat

Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat

Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus

Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

ASAM URAT

Asam urat dibentuk dari metabolisme purin Asam urat diekskresi melalui ginjal Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat

dalam darah → penyakit Gout

penyakit gout

Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat

Peningkatan asam urat disebabkan: Produksi meningkat (leukemia, pneumonia) Ekskresi menurun (gangguan ginjal) Terapi:

Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)

2.3 Kadar asam urat dalam darah

LI.3. Memahami dan menjelaskan Arthritis gout3.1 Definisi Arthritis gout

Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen aebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstra selular. Gangguan metabolism yang mendasari gout adalah hiperuresemia yang didefinisikan sebagai peninggalan kadar urat >7,0 ml/dl dan 6,0mg/dl

3.2 Etiologi Arthritis goutPenyebab gout artritis adalah multifactor. Faktor etiologinya:

Jenis kelamin Riwayat keluarga Diet (daging, alcohol) Keadaan sosio-ekonomi (tinggi>rendah) Ukuran tubuh (besar>kecil)

Gout primer, karena beberapa kelainan genetic pada metabolism urin. Gour sekunder, karena meningkatnya pembebasan asam nukelik dari jaringan nekrotik atau ekskresi asam urat dalam urin yang berkurang.

3.3 Patofisiologi Arthritis goutPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh

pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim

yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.4 Patogenesis Arthritis goutKadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi

dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses trsebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat diserum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature yang lebih rendah seperti sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa Kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut.predilaksi untuk pengendapat Kristal MSU pada MTP-1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi factor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya disinovium atau tofi. Pelepasan Kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik maupun alternative. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi.

3.5 Gejala Arthritis gout1. Hiperuresemia asimtomatik

Adalah keadaan hiperuresemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut atritis gout dan biasanya setelah 20 tahun keadaan urisemia asimtomatik. Terdapat 20-40% subyek dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan artritis.2. Artritis gout, meliputi 3 stadium 2.1 Artritis gout akut

Serangan pertama kali biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-lagi, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk lazim artritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa artritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak merah, dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai leukositosis dan peningkatan LED. Sedangkan gambaran radiologinya hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun Pada perjalanan penyakit berikutnya, terutama jika tanpa terapi yg adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendid yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan akan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Factor pencetus serangan akut antara lain trauma local, diet tinggi purin, minum alcohol, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretic, pemakaian obat yang meningkatkan atau menurunkan asam urat 2.2. Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kiristal urat, yang menunjukkan proses kerusakkan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberpa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik 2.3. Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout

Stadium ini ditandai dengannya ada tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MYP-1, olecranon, tendon acilles, dan jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah mengalami inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga sering pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofu

tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretic. Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serangan akut pertamakali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginal menahun/ gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system konduksi, beberapa struktur di organ mata terutama sclera, dan laring

3.6 Diagnosis Arthritis goutDiagnosis yang definitive/ gold standard yaitu ditemukannya Kristal urat

(MSU) dicairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakkan diagnosis atritis gout akut dapat digunakan kriteria dari ACR (American collage of rheumatology) tahun 1977:

A. Ditemukannya Kristal urat dicairan sendi, atauB. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atauC. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:

1. Terdapat lebih dari satu kali serangan artritis akut2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari3. Artritis monoartikuler4. Kemerahan pada sendi5. Bengkak dan nyeri pada MTP-16. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-17. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal8. Kecurigaan adanya tofus9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus menjadi catatan adalah diagnosis gout tidakbisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal

Diagnosis banding Arthritis gout akut : arthritis stafilokokus septik dan demam reumatik. Pseudogout dapat timbul pada gagal ginjal kronis.Arthritis gout kronis : Arthritis rheumatoid dan osteoarthritis.

Pemeriksaan Penunjang1. Asam urat serum meningkat2. Radiologi

Pembengkakan jaringan lunak asimetris satu-satunya kelainan pada gout akut. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout

3.7 Prognosis Arthritis goutSendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan

sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

3.8 Komplikasi Arthritis gout

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti

tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjal kencing batu gagal ginjal kematian dini

3.9 Pencegahan Arthritis goutDiet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat

sebagai berikut:

Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

Kalori sesuai dengan kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.

Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

 Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan.

Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis

Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan dengan meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:

Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial

fibrillation dsb Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan

untuk mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal pada pasien diabetes

Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi pilihan untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung

LI.4. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Arthritis gout4.1 Farmakologi1. Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.

1. KolkisinAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

FarmakodinamikSifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic.Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

FarmakokinetikAbsorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

IndikasiKolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan

sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.

Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.

Efek SampingEfek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pad pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

2. AlopurinolAlopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berta. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.

Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal

dosisnya cukup 100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun.

3. ProbenesidObat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.

Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

4. SulfinpirazonObat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.

Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

5. KetorolakMerupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.

Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.

Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

6. EtodolakMerupaka NSAID kelompk asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

Masa kerjanya pendek sehingga harus diberika 3-4 kali sehari. Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari

4.2 Non-farmakologi

DAFTAR PUSTAKA

http://books.google.co.id/books?id=lhDl8_eIsiEC&pg=PA212&lpg=PA212&dq=komplikasi+gout+arthritis&source=bl&ots=UBUwIq0jnb&sig=AI4qVuqN1fSBZy5s1v1QUe8GOQQ&hl=id&sa=X&ei=5V1ZUN-aHYuPrgfehIDYCA&ved=0CD4Q6AEwBQ#v=onepage&q=komplikasi%20gout%20arthritis&f=true)(David Rubenstein, David wayne, john Bradley. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Edisi 6. Jakarta:Erlangga)

(http://books.google.co.id/books?id=DvpWu09QmfcC&pg=PA150&lpg=PA150&dq=etiologi+gout+arthritis&source=bl&ots=bmLXuLE_EY&sig=TMfiTKwn-Z-pXRyQxbQOvxsib6w&hl=id&sa=X&ei=-YBYUMeFHcjyrQeTzoCQCg&ved=0CEEQ6AEwBQ#v=onepage&q=etiologi%20gout%20arthritis&f=false)(J.C.E Underwood. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Vol 1. Edisi 2. Jakarta:EGC)

Price, Sylvia Anderson. (2006). Gout, dalam buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI, vol. 2. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC.

Salter R.B. Textbook of Disorder and Injuries of The Musculosceletal System. Chapter 11. Degeneratif disorder of Joints and Related Tissue. Hal : 213-251Wilmana, P. Freddy dan Sulistia Gan. (2009). Obat Gangguan Sendi, dalam buku Farmakologi dan Terapi, hal 242-244. Edisi V, Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

(http://medicalera.com/info_answer.php?thread=23488)