PBL muskulo skenario1

download PBL muskulo skenario1

of 17

  • date post

    07-Dec-2014
  • Category

    Documents

  • view

    114
  • download

    3

Embed Size (px)

description

susah menggerakan sendi siku

Transcript of PBL muskulo skenario1

SASARAN BELAJAR LI.1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi (articulatio) 1.1 Sendi eksteremitas atas

1.2 Sendi eksteremitas bawah

1.3 Range of movement (ROM)

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendi merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama. Bidang dan sumbu gerak Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni : a. Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depa dan belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital. b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta memiliki sumbu gerak frontal. c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki sumbu gerak vertikal. Macam- macam gerak sendi : a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi. b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi. c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital. d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital). e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa : Endorotasi , Gerak berputar dari lateral anterior medial. Eksorotasi , Gerak berputar dari medial anterior lateral . Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral). Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi laterofleksi dan ekstensi . Elevasi , gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

f.

g. Depresi, Gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

LI.2. Memahami dan menjelaskan Metabolisme Asam urat 2.1 Definisi Asam urat Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

2.2 mekanisme metabolisme asam urat Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa- meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995) KATABOLISME PURIN Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat Guanosin Guanin Santin Asam Urat Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi ASAM URAT

Asam urat dibentuk dari metabolisme purin Asam urat diekskresi melalui ginjal Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun penumpukan asam urat dalam darah penyakit Gout

penyakit gout

Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat Peningkatan asam urat disebabkan: Produksi meningkat (leukemia, pneumonia) Ekskresi menurun (gangguan ginjal) Terapi: Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)

2.3 Kadar asam urat dalam darah

LI.3. Memahami dan menjelaskan Arthritis gout 3.1 Definisi Arthritis gout Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen aebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstra selular. Gangguan metabolism yang mendasari gout adalah hiperuresemia yang didefinisikan sebagai peninggalan kadar urat >7,0 ml/dl dan 6,0mg/dl 3.2 Etiologi Arthritis gout Penyebab gout artritis adalah multifactor. Faktor etiologinya: Jenis kelamin Riwayat keluarga Diet (daging, alcohol) Keadaan sosio-ekonomi (tinggi>rendah) Ukuran tubuh (besar>kecil) Gout primer, karena beberapa kelainan genetic pada metabolism urin. Gour sekunder, karena meningkatnya pembebasan asam nukelik dari jaringan nekrotik atau ekskresi asam urat dalam urin yang berkurang. 3.3 Patofisiologi Arthritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim

yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediatormediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.4 Patogenesis Arthritis gout Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses trsebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat diserum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature yang lebih rendah seperti sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa Kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut.predilaksi untuk pengendapat Kristal MSU pada MTP-1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi factor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya disinovium atau tofi. Pelepasan Kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik maupun alternative. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediat