NAMA : MIA INDAH SARI

NPM : 1102011162

KELOMPOK : B-2

SKENARIO 1

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

LO I. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS PERSENDIAN

LI I.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ROM

Sistim muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantuoleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan Anda untuk duduk,berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selainsebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organdalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalammempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkinbisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saatAnda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:

1. Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringanikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.

2. Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimanatulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.

3. Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagianterbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu danpanggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,pergelangan tangan dan kaki.Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:1. SynarthrosisSinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapatdibedakan menjadi dua:

sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalisdiantara tulangsyndesmosis adalah diantaratulang terdapat jaringangibrosa seperti syndesmosisradio-ulnarissynchondrosis adalahdiantara tulang terdapattulang rawan sepertisymphisis pubisschindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti padareostrum sphenoidalegamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang sepertigigi dalam graham2. DiartrosisDiartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namuntidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satubidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendisiku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkanterjadinya sedikit gerakanSindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.Contoh:persendian antara fibula dan tibiaSimfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk sepericakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnyasimpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovialdidalamnya.

Range Of Movement (ROM)Spinal ColumnShoulder GirdleShoulder JointElbow Joint

Wrist JointHip Joint

Knee Joint

Mikroskopis PersendianSendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagimenjadi tiga tipe, yaitu:sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkandengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dansindemosis;B.

sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokongoleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosisdan simpisis;C.

sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalamipergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi olehkartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi,tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapatbergerak penuh. Sinovium menghasilkancairan sinovial yang berwarna kekuningan,bening, tidak membeku, dan mengandunglekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dandisintesis oleh pembungkus sinovial.Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagaisumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;Trochoid : rotasi, mono aksis ;Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjaditekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalandengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekananberkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

LO II. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ASAM URAT

LO II. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI

Asam urat adalah senyawa sukar larut dalam air yg merupakan hasil akhir metabolisme purin. Secara alamiah purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yukni makanan dari tanaman (sayur, buah, kekacangan) atau hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Juga dalam minuman beralkohol dan makanan kaleng.

Dengan pemeriksaan darah di laboratorium klinik. Di laboratorium, darah dipisahkan antara sel darah dan serum darah. Pemeriksaan asam urat sendiri dilakukan terhadap serum darah. Kadar asam urat normal untuk pria dewasa berkisar 3,5-7,0mg/dl dan untuk wanita 2,6-6,0mg/dl. Apabila kadar asam diatas angka normal, kondisi ini disebut hiperurisemia.

augustaracing.wordpress.com

LO II. 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN METABOLISME

Pembntukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi adenosine dan guanosin. Adenosine yang terbentuk kemudian dimetabolisme menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian dimetabolisme menjadi xanthine sedangkan guanosine dimetabolisme menjadi xantin. Kemudian xhantine dari hasil metabolisme hiposantin dan guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine oksidase menjadi asam urat. Xanthine oksidase mengubah hipoksantin menjadi xhantine kemudian xhantine menjadi asam urat.

Selain enzim xanthine oksidase pada metabolisme purin terlibat juga enzim Hypoxantine Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyususn DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi , maka peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oksidase menjadi asam urat. Pada akhirnya kandungan asam urat dalam tubuh akan meningkat atau tubuh dalam kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oksidase berfungsi membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat.

LO II. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EKSKRESI

Sekitar dua pertiga asam urat yang sudah terbentuk didalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal.

LO III. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOUT

LO III. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI

Gout (atau penyakit asam urat) adalah kondisi medis yang biasanya ditandai dengan serangan berulang dari inflamasi artritis akut yang diakibatkan oleh kecacatan kimiawi tubuh (seperti adanya asam urat dalam cairan sendi). Kondisi yang menyakitkan ini paling sering menyerang sendi-sendi kecil, terutama jempol kaki. Gout biasanya dapat dikontrol dengan obat dan perubahan dalam diet.

Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

LO III. 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KLASIFIKASI

Klasifikasi Gout terbagi menjadi 2, yaitu:Gout PrimerMerupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam urat

Gout sekunderDisebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

LO III. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI

Secara epidemiologi, Gout Artritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa

ketimbang perempuan. Prevalensi GA di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000

perempuan. Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria akan

terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause. Namun

apabila dilihat dari riwayat keluarga, dimana ayahnya adalah penderita gout artritis maka

kemungkinan pasien ini mewarisi kelainan bawaan sehingga mengalami abnormalitas dalam

metabolisme purin. Kelainan bawaan tersebut bisa berupa kelainan pada enzim spesifik atau

kelainan molekular (Uswatun, 2011)

LO III. 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIOLOGI

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya penyakit ini

termasuk dalam golongan kelainan metabolit. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan

kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :

1.      Pembentukan asam urat yang berlebih

a.       Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

b.      Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena

penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,

polisitemiavera dan mielofibrosis.

2.      Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a.       Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat. Penyebebnya tidak diketahui.

b.      Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada glomerulo

nefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3.      Perombakan dalam usus yang berkurang (Masjooer, A. dkk, 1999)

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola

makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya

pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat sangat

tinggi, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling

tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan

mengkonsumsi alkohol. Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine ikut

berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang

tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar

asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah

menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food : udang, cumi,

kerang, kepiting.

LO III. 5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOFISIOLOGI

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout, salah satunya yang telah diketahui perannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan

1.    Presipitasi kristal monosodium uratPresipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prisipitasi ini terjadi di rawan sonovium, jaringan para artikuler misalnya bursa tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagi macam protein, pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.2.    Respon Leukosit Polimornukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosiskristal oleh leukosit3.    fagositosiskristal di fagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuala disekeliling kristal bersatu dan membran leukosit lisosom.4.    Kerusakan lisosomTerjadi kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal membran lisosomm, peristiwa ini menyebabkan robekan membran dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.5.    Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

LO III. 6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOGENESIS

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan, yaitu sebagai berikut :

a.Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami

serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam

waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo

atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan

pemeriksaan lanjutan. Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga

penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan

sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal

itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama

kali ini akan hilang sendiri. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout

interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu.

Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada

pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu

tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau

menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

b.Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout

interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai

dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan

(kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin

rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang

makin banyak.

c.Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila

penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi

benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini

berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal

monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di

sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita

tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

LO III. 7 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIK

Gout secara klinis ditandai dengan adanya artrits, tofi dan batu ginjal. Yang penting

diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan

rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya Kristal monosodium urat. Pengendapannya

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah

telinga, siku, lutut, dorsum betis, dekat tendo Achilles pada matatarsofalangeal digiti I dsb.

Pada telinga misalnya karena permukaanya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup

angin Kristal-kristal tesebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum

betis, kolkaneus dsb karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari lristal-

kristal urat yang dikelilingi oleh benda-berbeda asing yang meradang termasuk sel-sel

raksasa.

Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanaya sehari sebelumnya pasien

tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang

hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak kemerahan dan nyeri sekali bila

disentuh. Rasa nyeri berlangsung sampai beberapa hari hingga minggu lalu menghilang.

Sedangkan tofi itus sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan

tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinofia

tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai

benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun

setelah serangan arthritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sbagai berikut :

1.      Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2.      Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3.      Pielonefritis kronis

4.      Tanda-tanda arteroskelorosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa

adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia asimpomatik. Pasien sebaiknya dianjurkan

mengaurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko di kemudian hari dan

kemungkinan terbentuknya batu urat di ginjal (Masjooer, A. dkk, 1999).

LO III. 8 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

LO III. 9 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik

untuk gout arthritis adalah:

1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi (berbentuk lidi).

2) Cairan tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3) Sekurang-kurangnya harus memenuhi 6 gejala di bawah ini,

a.       Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b.      Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c.       Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

d.      Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e.       Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak

f.       Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

g.      Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

h.      Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang

rawan sendi) dan kapsula sendi

i.   Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada

wanita lebih dari 6 mg/dL)

j.      Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

k.      Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

LO III. 10 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIAGNOSIS BANDING

Gout akut harus dibedakan dari penyebab artritis akut lainnya terutama artritis stafilokokus septik dan demam reumatik.pseudogout dapat timbul pada gagal ginjal kronis.

Gout kronis terutama bila mengenai banyak sendi dapat menyerupai reumatoid atau osteoartritis.

Hiperurisemia dapat timbul sekunder akibat terapi diuretik.

LO III. 11 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PROGNOSIS

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendiberkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih seringterjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputihipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batuempedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadipeningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

LO IV. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAAN NSAID DAN

URIKOSURIK

NSAID

FARMAKOKINETIK

Sulfinpirazon

Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol, tidak

berguna dalam mengatasi serangan akut, dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal

terapi.

Kolkisin

Absorpsi melalui saluran cerna baik , didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh, kadar

tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna,tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan

otak ,Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien penyakithati

ekskresi melalui urin.Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari

setelah suatusuntikan IV.

INDIKASI DAN KONTRADIKSI

Alopurinol

Indikasi :Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensiginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja denganmenurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensiserangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangibesarnya tofi.Interaksi obat :Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harusdikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasimerkaptopurin.

ProbenesidIndikasi :Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi padapenyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatanhiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30mL/menit.Kontraindikasi :Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik,  Interaksi obat :Salisilat (mengurangi efek probenesid)Sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, asam organik (probenesid menghambat ekskresi renal, sehingga pemberiannya harusdisesuaikan)SulfinpirazonIndikasi :Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.Kontrindikasi :Ulkus peptik Interaksi obat :Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obathipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

KolkisinIndikasi :DRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bilaterlambat, efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampaigejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umummenghilang 24-48 jam setelah pemberian obat.Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnyaserangan, dengan dosis kecil.Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dansufinpirazon) dan alupurinol.Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut.

KOMPLIKASIAlopurinolKomplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harusdihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupademam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguansaluran cerna dan pruritus.ProbenesidGangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi.Sulfinpirazon10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harusdihentikan. Anemia dan leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.KolkisinYang paling sering terjadi adalah muntah, mual dan diare terutama pada dosis yangtinggi. Bila efek ini terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belumtercapai. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada pemberian obat IV dengan dosisterapi. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia,gangguan hati, reaksi alergi dan kolitis hemoragik jarang terjadi, tetapi reaksi inidapat terjadi pada pemberian dosis berlebihan melalui IV. Koagulasi intrvaskularsebagai manifestasi keracunan kolkisin yang berat, timbul

dalam 48 jam danberakibat fatal. Kolkisin diberikan hati-hati pada usia lanjut, lemah, pasien gangguanginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.