PBL skenario 1 blok Muskulo skeletal
-
Upload
dema-syah-fadli -
Category
Documents
-
view
732 -
download
52
description
Transcript of PBL skenario 1 blok Muskulo skeletal
Putri Prima Ramadhan
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak
LO.1.1. Ekstremitas Atas
Tulang penyusun anggota gerak atas tersusun atas :
è Humerus / tulang lengan atas.Termasuk kelompok tulang panjang /pipa, ujung atasnya besar, halus, dan dikelilingi oleh tulang belikat pada bagian bawah memiliki dua lekukan merupakan tempat melekatnya tulang radius dan ulna.
è Radius dan ulna / pengumpil dan hasta.Tulang ulna berukuran lebih besar dibandingkan radius, dan melekat dengan kuat di humerus. Tulang radius memiliki kontribusi yang besar untuk gerakan lengan bawah dibandingkan ulna.
è Karpal / pergelangan tangan. Tersusun atas 8 buah tulang yang saling dihubungkan oleh ligament.
è Metakarpal / telapak tangan. Tersusun atas lima buah tangan. Pada bagian atas berhubungan dengan tulang pergelangan tangan, sedangkan bagian bawah berhubungan dengan tulang-tulang jari (palanges).
è Palanges (tulang jari-jari).tersusun atas 14 buah tulang. Setiap jari tersusun atas tiga buah tulang, kecuali ibu jari yang hanya tersusun atas 2 buah tulang.
LO.1.2. Ekstremitas Bawah
Tulang anggota gerak bawah disusun oleh :
è Femur / tulang paha.Termasuk kelompok tulang panjang, terletak mulai dari gelang panggul sampai ke lutut.
è Tibia dan fibula / tulang kering dan tulang betis. Bagian pangkal berhubungan dengan lutut bagian ujung berhubungan dengan pergelangan kaki. Ukuran tulang kering lebih besar dibandingkan tulang betis karena berfungsi untuk menahan beban atau berat tubuh. Tulang betis merupakan tempat melekatnya beberapa otot.
è Patela / tempurung lutut, terletak antara femur dengan tibia, bentuk segitiga. Patela berfungsi melindungi sendi lutut, dan memberikan kekuatan pada tendon yang membentuk lutut.
è Tarsal / Tulang pergelangan kaki. Termasuk tulang pendek, dan tersusun atas 8 tulang dengan salah satunya adalah tulang tumit.
è Metatarsal / Tulang telapak kaki. Tersusun atas 5 buah tulang yang tersesun mendatar.
è Palanges / tulang jari-jari tangan. Setiap jari tersusun atas 3 tulang kecuali tulang ibu jari atas 14 tulang.
Struktur mikroskopis tulang diantaranya adalah :
Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jarigan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum dan meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak.
Membran periosteum berasal dari perikondrium tulang rawan yang merupakan pusat osifikasi. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.
Pars kompakta teksturnya halus dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Bayi dan anak-anak memiliki tulang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur. Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan.
Pars spongiosa merupakan jaringan tulang yang beronga seperti spons (busa). Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.
Secara Mikroskopis tulang terdiri dari :
1. Sistem Havers (saluran yang berisi serabut saraf, pembuluh darah, aliran limfe)
2. Lamella (lempeng tulang yang tersusun konsentris).
3. Lacuna (ruangan kecil yang terdapat di antara lempengan–lempengan yang mengandung sel tulang).
4. Kanalikuli (memancar di antara lacuna dan tempat difusi makanan sampai ke osteon).
Artikulasi atau sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot. Sendi diklasifikasikan sesuai dengan strukturnya.
a. Sendi fibrosa (sinartrodial)
Merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. Tulang-tulang dihubungkan oleh serat-serat kolagen yang kuat. Sendi ini biasanya terikat misalnya sutura tulang tengkorak.
b. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)
Permukaan tulang ditutupi oleh lapisan kartilago dan dihubungkan oleh jaringan fibrosa kuat yang tertanam kedalam kartilago misalnya antara korpus vertebra dan simfisis pubis. Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan sedikit bebas.
c. Sendi synovial (diartrodial)
Sendi ini adalah jenis sendi yang paling umum. Sendi ini biasanya memungkinkan gerakan yang bebas (mis., lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, dll.) tetapi beberapa sendi sinovial secara relatif tidak bergerak (mis., sendi sakroiliaka). Sendi ini dibungkus dalam kapsul fibrosa dibatasi dengan membran sinovial tipis. Membran ini mensekresi cairan sinovial ke dalam ruang sendi untuk melumasi sendi. Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relatif kecil (1 sampai 3 ml). hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear. Cairan synovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.
Permukaan tulang dilapisi dengan kartilago artikular halus dan keras dimana permukaan ini berhubungan dengan tulang lain. Pada beberapa sendi terdapat suatu sabit kartilago fibrosa yang sebagian memisahkan tulang-tulang sendi (mis., lutut, rahang)
Jenis sendi synovial :
è Sendi Peluru, misal pada persendian panggul dan bahu. Memungkinkan gerakan bebas penuh.
è Sendi Engsel, misal siku dan lutut. Memungkinkan gerakan melipat hanya pada satu arah.
è Sendi Pelana, memungkinakan gerakan dua bidang yang saling tegal lurus. Sendi pada dasar ibu jari adalah sendi pelana dua sumbu.
è Sendi Pivot, misal adalah sendi anatar radius dan ulna. Memungkinkan rotasi untuk melakukan aktivitas seperti memutar pegangan pintu.
è Sendi Peluncur, misal sendi-sendi tulang karpalia di pergelangan tangan. Memungkinkan gerakan terbatas kesemua arah.
Body Movement
a. Gerakan Lurus (linear motion)-gliding
b. Gerakan Sudut (angular motion)
è Fleksi-ekstensi-hiperektensi
Fleksi adalah gerakan yang memperkecil sudut antar dua tulang atau dua bagian tubuh, seperti saat menekuk siku (menggerakkan lengan kea rah depan), menekuk lutut (menggerakkan tungkai kearah belakang), atau juga menekuk torso kea rah samping.
Ekstensi bagian tubuh kembali ke posisi anatomis, seperti gerak meluruskan persendian pada siku dan lutut setelah fleksi.
Hiperekstensi mengacu pada gerakan yang memperbesar sudut pada bagian-bagian tubuh melebihi 180%, seperti gerakan menekuk torso atau kepala kea rah belakang.
è Abduksi-adduksi
Abduksi adalah gerakan bagian tubuh menjauhi garis tengah tubuh, seperti saat lengan berabduksi, atau menjauhi aksis longitudinal tungkai. Seperti gerakan abduksi jari tangan dan jari kaki.
Aduksi kebalikan dari abduksi, adalah gerakan bagian tubuh saat kembali ke aksis utama tubuh atau aksis longitudinal tungkai.
è Sirkumduksi
Sirkumduksi adalah kombinasi dari semua gerakan angular dan berputar untuk membuat ruang berbentuk kerucut, seperti saat mengayunkan lengan membentuk putaran. Gerakan seperti ini dapat berlangsung pada persendiaan panggul, bahu, trunkus, pergelangan tangan, dan persendian lutut.
c. Gerakan putar (rotation)
è Rotasi kanan-kiri
è Rotasi medial-lateral
è Pronasi-Supinasi
Pronasi adalah rotasi medial lengan bawah dalam posisi anatomis, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap kebelakang.
Supinasi adalah rotasi lateral lengan bawah, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap ke depan.
d. Gerakan khusus
è Inversi-eversi
Inversi adalah gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kai menghadap ke dalam atau kea rah medial.
Eversi adalah gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki menghadap kea rah luar. Gerakan inversi dan eversi pada kaki sangat berguna untuk berjalan diatas daerah yang rusak dan berbatu-batu.
è Dorsofleksi-plantar fleksi
Dorsofleksi adalah gerakan menekuk telapak kaki dipergelangan kearah depan (meninggikan bagian dorsal kaki)
Plantar fleksi adalah gerakan meluruskan telapak kaki pada pergelangan kaki
è Opposisi
Gerakan ibu jari menyentuh telapak tangan.
è Protraksi-retraksi
Protaksi adalah memajukan bagian tubuh, seperti saat menonjolkan rahang bawah ke depan, atau memfleksi girdel pektoral ke arah depan.
Retraksi adalah gerakan menarik bagian tubuh kea rah belakang, s seperti saat meretraksi girdle pektoral untuk membusungkan dada
è Elevasi-depresi
Elevasi adalah pergerakan struktur kea rah superior, seperti saat mengatupkan mulut (mengelevasi mandibula) atau mengangkat bahu (mengelevasi skapula).
Depresi adalah menggerakkan suatu struktur ke arah inferior, seperti saat membuka mulut.
è Fleksi lateral
LI.2. MM ARTHRITIS DAN PENATALAKSANAANNYA
LO.2.1. GOUT ARTHRITIS
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin (hiperuresemia).
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena :
1. Pembentukan asam urat berlebihan
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,
polisitemia vena dan mielofibrosis
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik
atau gagal ginjal kronik
Patofisiologi
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keseimbangan antara
produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan
melalui ginjal dan sisanya melalui feses.
Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita,
pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.
Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di jaringan antara lain :
• Penurunan PH cairan ekstraseluler
• Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat
• Trauma jaringan
• Peningkatan kadar asam urat dari diet
Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada malam hari yang dapat
dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan. Pada level ini asam urat di dalam persendian
menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit Poli Morfo Nuklear (PMN) menginfiltrasi
persendian dan memfagosit kristal-kristal urat yang menyebabkan kematian leukosit PMN,
pengeluaran enzim-enzim lisosom serta mediator-mediator inflamasi lainnya kedalam jaringan. Hal
ini menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, papas, bengkak dan terasa nyeri.
Sekitar 50% serangan gout arthritis akut terjadi pada sendi metatarsophalangeal tumit, sedangkan
bagian tubuh lain yang juga mengalami serangan; ankle, tumit, lutut, jari-jari tangan dan siku. Nyeri
bertambah dalam beberapa jam yang disertai keluhan demam serta peningkatan angka leukosit
(white blood cell) dan sedimen rate.Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu. Hampir 60% penderita mengalami serangan ulang setelah satu tahun.
Manifestasi klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya atritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam
urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan
mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh
sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.
Pada telinga misalnya, karena permukaannyayang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-
kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan
sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdirri dari kristal-kristal urat yang
diklilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa. Serangan seringkali
terjadipada malam hari. Biasanya sehari sebelum pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-
tiba tengah malam terbangun karena rasa sakit yang hebat sekali.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, daan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri
berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak
sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk
serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa dan jaringan lunak. Sering timbul tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini
merupakan menifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut
pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nekrosis
2. Pielonefritis kronis
3. Tanda-tanda arterosklerosis dan hipertensi
4. Tidak jarang ditemukan pada pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah,
Nefrolitiasis karena endapan asam urat tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia
asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uaratnya karena
menjadi faktor resiko dikemudian hari ini dan kemudian terbentuknya batu asam urat di ginjal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat
peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 –
10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses
inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah
normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi
asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan
pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin
pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah
tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan serangan akut
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalarn penatalaksanaan pasien dengan serangan akut
artritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak
berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa
karena penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit
penyembuhan.
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit
perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat
dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau
diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. Kontraindikasi
pemberian oral jika terdapat inflammatory bowel disease.Dapat diberikan intravena pada pasien
yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi
toksisitas berat. Kontraindikasinya pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati. Dosis profilaksis
0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah serangan.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal
indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5 – 10 hari).
Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi
terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan artritis
gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3. Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular,
pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout
poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metil prednisolon 40 mg/hari, tapering off 7 hari)
atau oral (prednison 40-60 mg/hari, tapering off 7 hari). Mengingat kemungkinan terjadi artritis gout
bersamaan dengan artritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari
cairan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.
4. Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan Aspirin karena dalam dosis
rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Artritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
B. Penatalaksanaan periode antara
Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan
serangan.
1. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak
usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari
atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di
saluran kemih.
2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretik, Aspirin®, dan
asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.
3. Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk:
a. Mencegah serangan gout yang akan datang. Obat ini tidak mempengaruhi tingginya kadar asam
urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.
b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat
serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.
4. Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada artritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan
tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum di bawah 6
mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase
seperti alopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1.000 mg/hari
menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan
untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan alopurinol karena terjadi
produksi asam urat yang berlebihan.
a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi
dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran
yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan.
Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Tidak efektif untuk pasien
dengan insufisiensi ginjal.
Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien
mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya
pH di atas 6.
Pilihan obatnya adalah:
o Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari.Obat ini
berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi di
antaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi penisilin,
indometasin, dapson, dan asetazolamid.
o Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan
dapat timbul ulkus peptik.
o Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini menghambat penyerapan kembali asam
urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang panjang sehingga cukup
diberikan satu kali sehari.
o Azapropazon, juga memiliki efek antiinflamasi.
b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan
meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin
oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam urat yang berlebihan, baik primer
maupun sekunder, nefropati yang asli disebabkan asam urat, batu urat, tofi gout, dan pasien yang
tidak responsif dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien hiperurisemia
asimtomatik.
Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan gout akut. Kontraindikasi hanya untuk
pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejalarash pruritus. Pada pasien hipersensitif ini dapat
terjadi nekrolisis epidermal toksik yang fatal.
Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat
serum tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg.
Terkadang depat digunakan bersama obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh
probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alupurinol
harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probenesid lebih rendah.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
PrognosisTanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Penyebabnya belum diketahui.
LI.2.2. REUMATOID ARTRITIS
A. DEFINISIArtritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan degenerasi jaringan penyambung .Rematoid Artritis merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh.Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi.
B. ETIOLOGIPenyebab dari artritis rhematoid belum dapat diketahui secara pasti, tetapi dapat dibagi dalam 3 bagian, yaitu: 1) Mekanisme imunitas (antigen antibodi) seperti interaksi IgG dari imunoglobulin dengan rhematoid factor2) Faktor metabolik3) Infeksi dengan kecenderungan virusC. TANDA DAN GEJALA1. Tanda dan gejala setempat
a. Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morning stiffness) dan gerakan terbatas, kekakuan berlangsung tidak lebih dari 30 menit dan dapat berlanjut sampai berjam-jam dalam sehari. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan osteoartritis yang biasanya tidak berlangsung lama.b. Lambat laun membengkak, panas merah, lemahc. Poli artritis simetris sendi perifer atau semua sendi bisa terserang,panggul, lutut, pergelangan tangan, siku, rahang dan bahu. Paling sering mengenai sendi kecil tangan, kaki, pergelangan tangan, meskipun sendi yang lebih besar seringkali terkena jugad. Artritis erosive atau sifat radiologis penyakit ini. Peradangan sendi yang kronik menyebabkan erosi pada pinggir tulang dan ini dapat dilihat pada penyinaran sinar Xe. Deformitas atau pergeseran ulnar, deviasi jari-jari, subluksasi sendi metakarpofalangea, deformitas beoutonniere dan leher angsa. Sendi yang lebih besar mungkin juga terserang yang disertai penurunan kemampuan fleksi ataupun ekstensi. Sendi mungkin mengalami ankilosis disertai kehilangan kemampuan bergerak yang totalf. Rematoid nodul merupakan massa subkutan yang terjadi pada 1/3 pasien dewasa, kasus ini sering menyerang bagian siku (bursa olekranon) atau sepanjang permukaan ekstensor lengan bawah, bentuknya oval atau bulat dan padat.2. Tanda dan gejala sistemik• Lemah, demam, tachikardi, berat badan turun, anemia, anoreksia Bila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu:a. Stadium SinovisisPada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuanb. Stadium DestruksiPada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendonc. Stadium DeformitasPada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap. Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus, ankilosis fibrosa dan terakhir ankilosis tulang.
D. PATOFISIOLOGIInflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongesti vaskular, eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan, sinovial menjadi menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi membentuk pannus, atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.Lamanya arthritis rhematoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain. terutama yang mempunyai faktor rhematoid (seropositif gangguan rhematoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Tes serologi- Sedimentasi eritrosit meningkat- Darah, bisa terjadi anemia dan leukositosis
- Rhematoid faktor, terjadi 50-90% penderita2. Pemerikasaan radiologi- Periartricular osteoporosis, permulaan persendian erosi- Kelanjutan penyakit: ruang sendi menyempit, sub luksasi dan ankilosis3. Aspirasi sendiCairan sinovial menunjukkan adanya proses radang aseptik, cairan dari sendi dikultur dan bisa diperiksa secara makroskopik.
Kriteria diagnostik Artritis Reumatoid adalah terdapat poli- arthritis yang simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap sekurang-kurangnya 6 minggu atau lebih bila ditemukan nodul subkutan atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.Kriteria Artritis rematoid menurut American Reumatism Association ( ARA ) adalah:1. Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari ( Morning Stiffness ).2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu sendi3. Pembengkakan ( oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan ) pada salah satu sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.4. Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain5. Pembengkakan sendi yanmg bersifat simetris.6. Nodul subcutan pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor7. Gambaran foto rontgen yang khas pada arthritis rheumatoid8. Uji aglutinnasi faktor rheumatoid9. Pengendapan cairan musin yang jelek10. Perubahan karakteristik histologik lapisan synovial11. gambaran histologik yang khas pada nodul.
Berdasarkan kriteria ini maka disebut :• Klasik : bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 minggu• Definitif : bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 minggu.• Kemungkinan rheumatoid : bila terdapat 3 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 4 minggu.
F. PENATALAKSANAANTujuan penatalaksanaan reumatoid artritis adalah mengurangi nyeri, mengurangiinflamasi, menghentikan kerusakan sendi dan meningkatkan fungsi dan kemampuanmobilisasi penderita (Lemone & Burke, 2001)Program terapi dasar terdiri dari lima komponen dibawah ini yang merupakan sarana pembantu untuk mecapai tujuan-tujuan tersebut yaitu: 1) Istirahat2) Latihan fisik3) Termoterapi4) Pengobatan :o Aspirin (anti nyeri)dosis antara 8 s.d 25 tablet perhari, kadar salisilat serum yang diharapakan adalah 20-25 mg per 100 mlo Natrium kolin dan asetamenofen à meningkatkan toleransi saluran cerna terhadap terapi obato Obat anti malaria (hidroksiklorokuin, klorokuin) dosis 200 – 600 mg/hari à mengatasi keluhan sendi, memiliki efek steroid sparing sehingga menurunkan kebutuhan steroid yang diperlukano Garam emaso Kortikosteroid5) Nutrisi diet untuk penurunan berat badan yang berlebih
Bila Rhematoid artritis progresif dan, menyebabkan kerusakan sendi, pembedahan dilakukan untuk mengurangi rasa nyeri dan memperbaiki fungsi. Pembedahan dan indikasinya sebagai berikut:1. Sinovektomi, untuk mencegah artritis pada sendi tertentu, untuk mempertahankan fungsi sendi dan untuk mencegah timbulnya kembali inflamasi.2. Arthrotomi, yaitu dengan membuka persendian.3. Arthrodesis, sering dilaksanakan pada lutut, tumit dan pergelangan tangan.4. Arthroplasty, pembedahan dengan cara membuat kembali dataran pada persendian
LI.2.3.OSTEO ARTRITIS
DefenisiOsteoarthritis adalah penyakit degeneratif tulang rawan sendi dan tulang, mencermikan kegagalan sendi diartrodial (dapat digerakkan, dilapisi oleh sinovium). Penyakit ini terutama mengenai sendi-sendi besar, yg sering hanya 1 sendi dan tidak menimbulkan gejala umum. Terkadang dapat mengenai sendisendi kecil pada tangan dan kaki, sehingga buku-bukusangat membengkak dan bertonjolan. Pada wanita lebih sering ditemukan Heberder, yaitu pertumbuhan tulang kecil pada sendi phalanx terminal.Osteoarthritis terjadi dalam 2 pola
1. OA PrimerTjd dinovial terutama pada laki-laki usia pertengahan dan pada wanita usia lebih tua.
2. OA Sekunder Tjd pada setiap usia dan abnormal sejak lahir.
PatologiPerubahan yg paling mencolok pd Osteoarthritis biasanya dijumpai didaerah tulang rawan yg mendpat beban pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas ka tterputus t d terbentuk b t k l h vertikal permukaan dan t celah tikal (Fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan Fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stres mekanis.Pertumbuhan kartilago dan tulang di tepi sendi menyebabkan terbentuknya osteofit (spur), yang mengubah kontur sendi dan mungkin membatasi gerakan. Perubahanmungkin membatasi gerakan. Perubahan jaringan lunak terdiri dari sinovitis kronik bebercak dan penebalan kapsul sendi, yang membatasi gerakan lebih lanjut. Sering juga terjadi pengecilan otot periartikularis.
PatogenesisKartilago sendi, orgnsasaran utama pada OA, memiliki 2 fungsi mekanis utama di dalam sendi, yaitu:
1. Membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulangp p g ggg menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain.(Dengan cairan sinovium sebgai pelumas, koefisien gesekan untuk kartilago yang bergeseka dengan kartilago lain).
2. Kartilago sendi mencegah konsentrasi tekanan sehingga tulang tidak pech sewaktu sendi mendapat beban.
GEJALA UMUM1. Persendian terasa kaku dan nyeri apabila digerakkan .Pada mulanya hanya terjadi pagi hari, tetapi
apabila dibiarkan akan bertambah buruk dan menimbulkan rasa sakit setiap melakukan gerakan tertentu , terutama pada waktu menopang berat badan, namun bisa membaik bila diistirahat kan . Pada beberapa penderita , nyeri sendi dapat timbul setelah istirahat lama misalnya duduk di
kursitimbul setelah istirahat lama,misalnya duduk di kursi atau di jok mobil dalam perjalanan jauh. Terkadang juga dirasakan setelah bangun tidur di pagi hari.
2. Adanya pembengkakan/peradangan pada persendian (Heberden’s dan Bouchard’s nodes)3. Persendian yang sakit berwarna kemerah-merahan.4. Kelelahan yang menyertai rasa sakit pada persendian5. Kesulitan menggunakan persendian6. Bunyi pada setiap persendian(crepitus).
LI.3. MM RADIOLOGIS ARTRITRIS
F o t o P o l o s :
P a d a t a h a p a w a l p e n y a k i t , b i a s a n y a t i d a k d i t e m u k a n k e l a i n a n p a d a pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelahsendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendidan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel.
T a n d a p a d a f o t o p o l o s a w a l d a r i a r t r i t i s r e u m a t o i d a d a l a h p e r a d a n g a n periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendidan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringanl u n a k y a n g b i a s a n y a t a m p a k d i a t a s p e r m u k a a n e k s t e n s o r p a d a a s p e k u l n a r p e r g e l a n g a n t a n g a n a t a u p a d a o l e k r a n o n , n a m u n a d a k a l a n y a t e r l i h a t d i a t a s prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembangsekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain,sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis
CT Scan :
Computer tomography( C T ) m e m i l i k i p e r a n a n y a n g m i n i m a l d a l a m mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalammemperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yangsangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI.
CT scan j a r a n g d i g u n a k a n k a r e n a l e b i h r e n d a h d a r i M R I d a n m e m i l i k i kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikanletak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang
Ultrasonografi (USG) :
Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggidigunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi d a r i s e n d i a d a l a h h i p o e k h o i k , s e d a n g k a n h i p e r t r o f i p a d a s i n o v i u m l e b i h ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan yang memenuhi areak a v i t a s d e n g a n p i n g g i r a n y a n g t a j a m . E r o s i t u l a n g d a p a t t e r l i h a t s e b a g a i irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, sepertitenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakanultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dansendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinyayang tidak rata dan lokasinya yang dalam
Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengant u j u a n m e n i n g k a t k a n s t a n d a r y a n g t e p a t u n t u k r a d i o g r a f i k o n v e n s i o n a l . Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkanamplitude color doppler (ACD) Imaging , juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritisreumatoid. ACDimaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengantujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi.Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi yang fundamental untuk artritisreumatoid.14
M R IMagnetic Resonance Imaging ( M R I ) m e n y e d i a k a n g a m b a r a n y a n g b a i k d e n g a n p e n g g a m b a r a n y a n g j e l a s d a r i p e r u b a h a n j a r i n g a n l u n a k , k e r u s a k a n kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.
Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama padaa r t r i t i s r e u m a t o i d . D e n g a n a d a n y a l a p o r a n m e n g e n a i s e n s i t i v i t a s M R I d a l a m mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk perubahan edematulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan penolong untuk mendiagnosisawal penyakit artritis reumatoid. MRI juga memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis.
LI.4. Memahami dan menjelaskan Metabolisme Asam urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
4.1. mekanisme metabolisme asam urat
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh.Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa- meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat.Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.
Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995)
4.2. KATABOLISME PURIN
Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat
Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus
Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi
ASAM URAT
Asam urat dibentuk dari metabolisme purin Asam urat diekskresi melalui ginjal Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat dalam
darah → penyakit Gout