Mandiri Muskulo SK 1

8/11/2019 Mandiri Muskulo SK 1

1/27

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Persendian Ekstremitas Atas

1.1.Definisi sendi

Artikulasi atau sendiadalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan

dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia, atau otot.

Sendi diklasifikasikan sesuai dengan strukturnya.

Hubungan satu tulang dengan tulang atau lebih tulang lainnya.Kadang sendi merupakan

hubungan antar tulang dengan ligamen.

1.2.Jenis jenis persendian

Berdasarkan luas geraknya :1. Synarthrosis : sendi yang tidak bergerak sama sekali.

Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi dibagi

menjadi :a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali, contoh: sutura

sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoideab.Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana),contoh: syndesmosis radio-ulnaris. Ossa tibiafibula, ossa metacharpalis.

c. Syncrondrosis ( articulation cartilagohyalin ), diantara tulang terdapatpersambungan tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis manubriumsterni

d.Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulange. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan masuk ke dalam lubang

tulang, contoh: gigi dan geraham

2. Ampiarthrosis : sendi yang bergeraknya sedikit.3. Diarthrosis ( synovial ) : sendi yang dapat bergerak bebas.

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:

a. Art. Simplex : terdiri dari satu sendib. Art. Composita : terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe pergerakan :

a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur (sendi plana), merupakanpersendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepalasendi dan lekuk sendi rata. Bisa karena ampiathrosis Contoh: art. Intercapales,

art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

Gambar 1. Sendi Luncur (Arthroidea)
http://2.bp.blogspot.com/-vGApk-YCoUg/Ti1NZ9DbYOI/AAAAAAAAAoc/M9ZXeTYJJ2o/s1600/Sendi+Luncur.jpg


2/27

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yangmemungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf.

Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulanglengan atas dan tulang hasta.

Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)

c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlantoaxialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian yangmemungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.

Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I

(atlas).

Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan persendianyang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk

bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan

tulang lengan atas dengan tulang belikat.
http://1.bp.blogspot.com/-pi1ZEFQ4V60/Ti1OA0hfYEI/AAAAAAAAAok/Rn1OcnmKUEU/s1600/Sendi+Elipsoid.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DNjBXxrDIXQ/Ti1G8sZxOLI/AAAAAAAAAoU/1VtqaE6WXFs/s1600/Sendi+Putar.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-bWyrGAa4Dp4/Ti1F8darbmI/AAAAAAAAAoM/VlJFdXfwvz4/s1600/sendi+engsel.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-pi1ZEFQ4V60/Ti1OA0hfYEI/AAAAAAAAAok/Rn1OcnmKUEU/s1600/Sendi+Elipsoid.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DNjBXxrDIXQ/Ti1G8sZxOLI/AAAAAAAAAoU/1VtqaE6WXFs/s1600/Sendi+Putar.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-bWyrGAa4Dp4/Ti1F8darbmI/AAAAAAAAAoM/VlJFdXfwvz4/s1600/sendi+engsel.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-pi1ZEFQ4V60/Ti1OA0hfYEI/AAAAAAAAAok/Rn1OcnmKUEU/s1600/Sendi+Elipsoid.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-DNjBXxrDIXQ/Ti1G8sZxOLI/AAAAAAAAAoU/1VtqaE6WXFs/s1600/Sendi+Putar.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-bWyrGAa4Dp4/Ti1F8darbmI/AAAAAAAAAoM/VlJFdXfwvz4/s1600/sendi+engsel.jpg


3/27


4/27


5/27

Makroskopik

Ekstremitas Superior

1. Articulatio acromioclavicularisTulang :Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.

Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata. Penguat Sendi :Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio HumeriTulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti bentuk

bola.

Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum glenohumerale

medial.Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubitiMerupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu

Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.

a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialisTulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri; dan fovea

articularis caput radii dan capitulum humeri.

Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.

Penguat sendi :Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle radiale.Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalis

Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radiiJenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang berjalan

dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.

Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujungincisuraradialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan

incisuraradialais ulna.

Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

MIKROSKOPIK

Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3

golongan utama:

1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena

jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang

dikemudian hari itu disebut sinostosis.

b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosayang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendiradio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.


6/27

c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.

2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa

sekunder.Untuk membedakan dengan sendi karti laginosa primer

yaitu pada sendidiantara badan-badan vertebra yang berdektan.Permukaantulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secaraerat disatukanlempeng fibrokartilago.

Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).

3. Sendi SinovialSebagian sendi kita adalah sendi sinovial.Pertemuan tulang yang berhadapan

dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan

sinovial.Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulangrawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah.Simpai sendi untuk

menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu

dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membransinovial.Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial.Cairan sinovial terbentuk

dari hasil dialisis plasma darah dan limf.Unsur cairan sinovial asam hialuronat yg

berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan nutrisi tulang

rawan sendi.

Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak

membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositascairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi

sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan

yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke

depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.(Price, 2005; Azizi, 2004).


7/27

a. Fibrosa (sinathrosis)

Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa, penyatuan yang kuat disebut sutura,

yang berada di kranial. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada

sutura maka disebut sindemosis, contohnya; sendi radioulnar. Dan yang

terakhir adalah gomfosis, sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan

mandibular.

b. Kartilaginosa (sinathrosis)

Tidak terdapat suplai darah, pembuluh limfatik, dan persyarafan. Terdiri dari

air, kolagen tipe 2, proteoglikan, dan kondrosit.

c. Synovial (diathrosis)

Membentuk batas ruang sendi, secara tegas menempel di kapsul, terdapat

jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan

sinofial. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi.

1.4 Fungsi Sendi

1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi

menjadi mulus/licin

4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan


8/27

Fungsi lain dari sendi, yaitu:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi.

Fleksi : semua otot menyilang di depan sumbu gerak, M.biceps brachii, M.brachialis(murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M.pronator teres, M.brachioradialis,

M.flexor carpi radialis, M.flexor carpi ulnaris, M.palmaris longus dan M.flexor digitorumsuperficialis. Otot-otot tersebut yang paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah :M.brachioradialis, kemudian diikuti M.biceps brachii caput longum, M.brachialis dan

paling kecil adalah M.pronator teres. Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulation

cubiti pada sudut antara 90o-110

o.

Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi.

Ekstensi : semua otot yang menyilang di belakang sumbu gerak, M.triceps brachii,

M.extensor carpi radialis longus dan brevis, M.extensor digiti minimi, M.extensor carpi

ulnaris, M.supinator dan M.anconeus.

Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal

Endorotasi,gerak berputar lateralanteriormedial

Eksorotasi, gerak berputar medialanteriorlateral

Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

LO 2. Memahami dan menjelaskan Gout Arhritis

2.1. Definisi

Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada

jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler

Artritis Gout adalah gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu

tingginya asam urat dalam darah. (P Umiyarni, 2011)

Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, suatu produk akhir

metabolisme purin dalam jumlah berlebihan di jaringan. (Robbins, 2007)

Gout merupakan hasil dari akumulasi asam urat dengan pembentukan kristal asam urat

dalam sendi, terutama sendi metatarsofalangeal pertama (podagra). Ini mengakibatkan artritis

yang sakit sekali yang diobati dengan banyak jenis agen seperti allopurinol. (Swanson, 2012)

2.2. Etiologi

Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk


9/27

akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang

sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan

perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus)

dan menyebabkan deformitas

Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau

akibat dari penurunan ekskresi asam urat

Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat daripenurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibatdefisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita

biasanya asimptomatik.

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat

x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang,keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari

metabolism makanan tersebut

Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah),leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi,

radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat

Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)

Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhidengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan

menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehinggapengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang

Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat

3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

2.3. Patofisiologi Gout Arhritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan

ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memahami mekanisme yang mendasari gangguan

pembentukan atau ekskresi asam urat, kita perlu membahas secara singkat sintesis dan ekskresi


10/27

normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Peningkatan sintesis asam

urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas

pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang

disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

(Robbins, 2007)

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursornonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat yang diubah melaluiserangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, dan asam

adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks.Yang penting dalam pembahasan ini adalah (1) pengendalian umpan-balik negatif enzim

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP)

sintetase oleh nukleotida purin dan (2) pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.

Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yangberasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan

digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu-tahap;

basa purin bebas (hipoxantin, guanin, dan adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk

membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asamguanilat, dan asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin

guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnyadiresorpsi dalam tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian di

sekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. (Robbins, 2007)

2.5. Manifestasi Klinis


11/27

- Stadium artritis gout akut

Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,

bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam

menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1

disebut podagra.

- Staidum interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut, namun

pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.

- Stadium artritis gout menahun

Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah

dan sulit sembuh dengan obat-obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi

sekunder. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga, MTP-1,

olecranon, tendon achilles, dan jari tangan. Kadang-kadang disertai batusaluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Secara klinis ditandai dengan adanya atritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam

urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan

mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh

sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo

Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

Pada telinga misalnya, karena permukaannyayang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-

kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan

sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdirri dari kristal-kristal urat yang

diklilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa. Serangan seringkali

terjadipada malam hari. Biasanya sehari sebelum pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba

tengah malam terbangun karena rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut

podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, daan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri

berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,

tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa


12/27

dan jaringan lunak. Sering timbul tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan

menifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nekrosis

2. Pielonefritis kronis

3. Tanda-tanda arterosklerosis dan hipertensi

4. Tidak jarang ditemukan pada pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah,

Nefrolitiasis karena endapan asam urat tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia

asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uaratnya karena menjadi

faktor resiko dikemudian hari ini dan kemudian terbentuknya batu asam urat di ginjal.

2.6. Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

- darah rutin

- Urin rutin/protein- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi- Asam urat darah- Ureum darah- Plasma lipid

Pemeriksaan radiologi

- Punched-out area pada permukaan sendi- Erosi tulang- Destruksi sendi- Subkutaneus tophi

- Kalsifikasi tophi- Pembengkakan asimetris periartikular

1. Pemerikasaan X-RaySendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi.

Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi padatepi tulang.

2. Pemeriksaan MRI


13/27

Tulang mengalami edema dan pembengkakan.

Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first, fourth and fifth

rays. Notice the large "overhanging" edges.

2.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA)tahun1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:

a. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada cairansendi atau tofi

b. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut:

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama

2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia


14/27

10.Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik11.Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik12.Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

Diagnosis banding

1.

Rheumatoid ArthritiaRheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi

kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti

flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid

arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis,dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi

yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis(RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggalyang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis

rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American

College of Rheumatologymenggunakan daftar kriteria:

1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya di

titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.

6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis,

dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. Pseudogout

Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakanmendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium

pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-

hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua,lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalambersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya

mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas

(lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip denganarthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalansinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritisSeptic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur

dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya


15/27

menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman

menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya

kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lainjuga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobatidalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benarpulih. Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan

sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:

1. Demam

2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi

3. Pembengkakan sendi yang terkena

4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;

1. Hilang nafsu makan

2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan

dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin

terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalamposisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudianmenyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang

dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelahmencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan

tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah

dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada

kerusakan sendi.

4.

Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya

kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yangterbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-

ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritisadalah sebagai

berikut:a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur


16/27

b. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih seringterkena OA paha, pergelangan tangan dan leher

c. Suku bangsa dan geneticd. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena

tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban

yang diterima oleh tulang rawan sendi.

2.8. Penatalaksanaan

Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu:

- Menghentikan proses inflamasi akut.

Contoh: kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin.

- Mempengaruhi kadar asam urat.

Contoh: probenesid, alopurinol, dan sulfinpirazon

Kolkisin

Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. Kolkisin merupakan obat

alkaloid colchichum autumnale. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel

inflamasi

Farmakodinamik

Sifat spesifik, pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi, sintesis atau kadar asam urat

dalam darah., tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang

sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan.

Farmakokinetik

Bekerja baik melalui saluran cerna. Didistribusi secara luas ditubuh.Efek samping paling sering adalah muntah, mual, diare, depersi sumsum tulang, alopesia,

anuria.

Alopurinol

Menurunkan kadar asam urat, menghambat pembentukan topi, memobilisasi asam urat

dan memperkecil topi. Biasa digunakan pada gout kronik.

Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin

menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat.

Efek Samping Obat:

Paling sering reaksi kulit, saluran cerna, dapat meningkatkan serangan. Efek samping

dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas

allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian.

Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan

pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang


17/27

paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi

alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis

eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan

kerusakan ginjal.

Probenesid

Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Tidak efektif untuk serangan akut

Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin, PAS, indometasin

Efek Samping obat: Sal cerna , nyeri kepala, reaksi alergi.

Ketoralak dan Etodolak

Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. Efeknya sebanding morfin pada

pasca bedah dengan pemberian IM. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2

URIKOSURIK

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat

diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari) dan

sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk

pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien

dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif

pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin


18/27

Komplikasi lainnya pada gout arthritis dapat berupa:

Artritis tofus kronis terjadi setelah serangan berulang pengendapan urat dan artritis

akut. Endapan besar iregular natrium urat yang seperti kapur putih (tofus) ditemukan dalam

tulang rawan sendi dan kapsul sendi di dekatnya. Di tempat ini, endapan memicu reaksi

peradangan granulomatosa kronis. Oleh karena itu, tofus tampak di jaringan sebagai suatu massaurat amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas. Sel raksasa

besar tipe benda asing berkumpul di sekitar kristal urat dan sering sangat menonjol. Peradangan

kronis persisten akhirnya menyebabkan fibrosis sinovium dan erosi tulang rawan sendi. Hal inidapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus juga dapat terbentuk di tempat lain, misalnya

tendon, bursa, dan jaringan lunak lain serta terkadang di jantung dan organ lain. Tofus subkutis

besar dapat mengalami ulserasi.

Nefropati gout mencakup beberapa lesi berbeda. Pada pasien dengan hiperuresemia

berat dan hyperuricaciduria, dapat terjadi pengendapan kristal asam urat di dalam tubulus ginjaldan menyebabkan penyumbatan. Ini adalah komplikasi yang sangat penting pada pasien dengan

gangguan mieloproliferatif. Para pasien ini mengekspresikan asam urat dalam jumlah besar pada

awal kemoterapi, saat terjadi lisis sel dan nukleus besar-besaran (sindrom lisis tumor). Padasedikit kasus, seiring dengan waktu, kristal urat dapat terbentuk di dalam interstisium medula

dan juga dapat memebentuk tofus. Pasien dengan gout juga dapat mengalami mengalami batuginjal asam urat yang dapat menimbulkan komplikasi uropati obstruktif dan pielonefritis. Pada

kasus lanjut, ginjal menciut dan mengalami pembentukan jaringan parut akibat kombinasi atrofi

tubulus, uropati obstruktif dan serangan rekuren pielonefritis. (Robbins, 2007)

2.10. Prognosis

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout arthritis akan memiliki

serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Untuk orang denganpenyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif menurunkan

asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan ke tahun.

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi

berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back painlebih sering terjadi pada usia

lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard,diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan

osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta

endometrium.

Pencegahan artritis gout

1. Minum cukup (8-10 gelas / hari)

2. Mengelola Obesitas BB Ideal

3. Kurangi konsumsi alkohol

4. Pola diet sehat

Pola diet:


19/27

1. Golongan A ( 150 - 1000 mg pur in / 100g ):

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin,

herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng

2. Golongan B ( 50 - 100 mg pur in / 100g ):

Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering,kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,

kangkung

3. Golongan C ( < 50mg pur in / 100g ):

Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan

4. Bahan makanan yang diperbolehkan:

Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam

jumlah terbatas)

Semua jenis buah-buahan

Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol

Semua macam bumbu

LO 3. Memahami dan Menjelaskan NSAID dan Urikosurik

3.1.

Farmakodinamik

NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutanNSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki

khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang).

Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yangjuga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1

(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam

memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandinmerupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

A. PARA AMINO FENOLPara amino fenol terdiri dari fenastin dan asetaminofen (parasetamol) Farmakodinamik:

efek analgesic parasetamol menghilangkan/mengurangi nyeri pada kategori ringan-sedang.Efek anti inflamasi : lemah, parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik.Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah.

B. SALISILAT (aspirin)

Salisilat obat untuk analgesik, antipiretik dan antiinflamasi. Aspirin dosis

terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Pada dosis toksik obat ini justru


20/27

memperlihatkan efek piretik sehingga terjadi demam dan hiperhidrosis padakeracunan berat.

Untuk memperoleh antiinflamasi kadar plasma perludipertahankan 250300 mcg/ml. Kadar

ini tercapai dosis aspirin oral 4 gram per hari untuk orang dewasa. Aspirin merupakan obatstandart untuk artritis rematoid.

C. SALISILAMIDEfek analgesik antipiretik salisilamid lebih lemah dari salisilat.

D. DIFUNISALObat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak

diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat

antipiretik.

E. ASAM MEFENAMATAsam mefenamat termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Asam mefenamat

digunakan sebagai analgesik; sebagai anti inflamasi, asam mefenamat kurang efektifdibandingkan aspirin.

F. TURUNAN OKSIKAM

Yang termasuk dalam turunan oksikam yaitu piroxikam, meloxicam, dan tenoxicam.

a. PIROXICAM

Piroxicam termasuk dalam AINS COX 1 non selektif

b. MELOXICAMMeloxicam termasuk dalam AINS COX 2 non selektif . meloxicam mirip piroxicam ,

mempunyai selektivitas COX 2 tidak terlalu tinggi disbanding coxib yang lain.

G.

TURUNAN PROPIONATYang termasuk dalam turunan propionate antara lain ibuprofen, ketoprofen

a. IBUPROFENIbuprofen termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Efek analgesiknya sama seperti

aspirinEfek anti inflamasinya terlihat dengan penggunaan pada dosis 12002400mg/hari.

b. KETOPROFENDerivat asam propionat ini memiliki efektivitas seperti ibuprofen dengan sifat anti-

inflamasi sedang.

c. NAPROKSEN

Naproksen termasuk dalam AINS COX 1 non selektif . naproksen Merupakan salahsatuderivat asam propionat yang selektif dan insidan efek samping obat ini lebihrendah dibandingkan

derivat asam propionat lain. Interaksi obat sama sepertiibuprofen. Naproksen bersama ibuprofen

dianggap paling tidak toksik diantara derivatasam propionat.

H. TURUNAN FENIL ASETAT

Yang termasuk turunan fenil asetat adalah indometasin.

a. INDOMETASIN


21/27

Indometasin termasuk dalam AINS COX 1 non selektif . indometasin merupakanderivat

indol asam asetat. Indometasin memiliki efek antiinflamasi dan analgesik-antipiretik yang kira-

kir asebanding dengan aspirin.

b. DIKLOFENAKDalam klasifikasi slelektivitas penghambatan COX , termasuk kelompok

preferentialCOX-2 inhibitor.

I. TURUNAN PIRAZOLON

Yang termasuk dalam turunan pirazolon salah satunya yaitu dipiron.

a. DIPIRONDipiron adalah derivate metansulfonat dari aminopirin yang larut dalam air dandiberikan

melalui suntikan : Fenil butazon, Oksifen butazon, Antipirin (fenazon)adalah 5-okso-1-fenil-2,3-

dimetilpirazolidin, Aminopirin (amidopirin) adalah derivate 4-dimetilamino dari antipirin. Obatini mempunyai efek analgesic dan antipiretik. Masih digunakan untuk meredakan demam yang

sukar diatasi dengan obat lain. Antipirin dan aminopirintidak digunakan lagi.

J. NABUMETON

Nabumeton merupakan pro-drug. Data pada hewan coba menunjukkan bahwanabutemon

memperlihatkan sifat selektif menghambat iso-enzim prostaglandin untuk peradangan tetapikurang menghambat prostasiklin yang besifat sitoprotektif. Dikatakan bahwa efek samping yang

timbul selama pengobatan relatif lebih sedikit,terutama efek samping terhadap saluran cerna.

Penjelasannya ialah karena nabumetonmerupakan pro-drug yang baru aktif setelah absorpsi danmengalami konversi , jugakarena nabumeton tidak bersifat asam.

K. KETOLORACKetorolak adalah OAINS yang diperkenalkan untuk menggunakan sistemik,

terutamasebagi analgesik, bukan sebagai obat anti inflamasi (walaupun mempunyai sifat

khasOAINS). Obat ini merupakan analgesik yang efektif dan berhasil digunakanuntuk menggantikan morfin dalam beberapa situasi yang melibatkan nyeri pasca operasiringan

dan sedang. Obat ini paling sering diberikan secara intra musclar atauintravena, tetapi juga

tersedia bentuk dosis oral.

Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,

misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yangmempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.

1. KolkisinAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit

pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada


22/27

penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat

dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan

depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga

pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan

glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

2. Alopurinol

Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadarasam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi

asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutamauntuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi

dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat

olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat

obat, dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubahhipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat

sintesis purin yang merupakan precursor xantin.

3. ProbenesidObat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan

tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga

berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin,PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus

disesuaikan bila diberikan bersamaan.

4. EtodolakMerupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan

lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak

menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

3.2Farmakokineik NSAID dan Urikosurik


A.

PARA AMINO FENOLParasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasitertinggi

dalam plasma dicapai dalam waktu jam dan masa paruh plasmaantara 1-3 jam. Dalam plasma

25% parasetamol terikat protein plasma. Obat inidisekresi melalui ginjal, sebagian kecil sebagaiparasetamol(3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.



23/27

Pemberian oral salisilat akan larut pada bentuk utuh di lambung, tetapi sebagian besar di

usus halus bagian atas. Kadar puncak 2 jam p.o. setelah diabsorbsisalisilat menyebar ke seluruh

tubuh dan cairan transelular sehingga dalam caira sinovial, cairan spinal, cairan peritoneal, liurdan air susu. Obat ini mudahmenembus sawar darah otak dan sawar uri.

C. SALISILAMIDSalisilamid jika masuk ke tubuh tidak diubah menjadi salisilat. Obat ini cepatdiserap

tubuh & cepat didistribusikan ke jaringan. Dosis analgesik antipiretik untuk orang dewasa 3 4

kali 300600 mg sehari, untuk anak 65 mg/kg BB/ haridiberikan 6 kali/hari. Untuk febrisreumatik diperlukan dosis oral 36 kali 2 g sehari.

D. DIFUNISALObat ini merupakan derivat diflurofenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah

menjadi asam salisilat. Setelah pemberian oral, keadaan puncak 23 jam.99% difunisal terikat

albumin plasma dan waktu paruh berkisar 812 jam.

E. ASAM MEFENAMAT

Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma. Dengan demikian interaksi

terhadap obat antikoagulan harus diperhatikan. Dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500mg sehari. Karena efek toksiknyamaka di Amerika Serikat obat ini tidak dianjurkan untuk

diberikan kepada anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil, dan pemberian tidak melebihi 7

hari.Penelitian klinis menyimpulkan bahwa penggunaan selam haid mengurangikehilangan darahsecara bermakna.

F. TURUNAN OKSIKAMYang termasuk dalam turunan oksikam yaitu piroxikam, meloxicam, dan tenoxicam.

a. PIROXICAM

Piroxicam termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Waktu paruh dalam plasma lebihdari 45 jam sehingga dapat diberikan hanyasekali sehari. Absorpsi berlangsung cepat di

lambung; terikat 99% pada protein plasma. Obat ini menjalani siklus enterohepatik. Kadar taraf

mantap dicapaisekitar 7-10 hari dan kadar dalam plasma kira-kira sama dengan kadar dicairansinovia.Frekuensi kejadan efek samping dengan piroxicam mencapai 11-46%, dan 4-

12%dari jumlah pasien terpaksa menghentikan obat ini.

b. MELOXICAM

Meloxicam termasuk dalam AINS COX 2 non selektif . meloxicam mirip piroxicam ,mempunyai selektivitas COX 2 tidak terlalu tinggi disbanding coxib yang lain. Obat ini

tergolong preferential COX 2 inhibitor cenderung menghambat COX 2

lebih dari COX 1 tetapi penghambatan COX 1 pada dosis terapi tetap nyata.

G. TURUNAN PROPIONAT

Yang termasuk dalam turunan propionate antara lain ibuprofen, ketoprofen

a. IBUPROFEN


24/27

Ibuprofen termasuk dalam AINS COX 1 non selektif. Absorbsi ibuprofen cepat melalui

lambung dan keadaan maksimal dalam plasma . Ekskresinya berlangsung caepat danlengkap,

kira-kira 90 persen dari dosis yang diabsorbsi akan diekskresi melaluiurin sebagai metabolic ataukandidatnya.

b. KETOPROFEN

Derivat asam propionat ini memiliki efektivitas seperti ibuprofen dengan sifat anti-inflamasi sedang. Absorpsi berlangsung baik dari lambung dan waktu paruh plasma sekkitar 2jam.

c. NAPROKSEN

Absorpsi obat ini berlangsung baik melalui lambung dan kadar puncak plasmadicapaidalam 2-4 jam. Bila diberikan dalam bentuk garam natrium naproksen,kadar puncak plasma

dicapai lebih cepat. Waktu paruh obat ini 14 jam, sehinggacukup diberikan 2 kali sehari. Tidak

terdapat kolerasi antara efektivitas dan kadar plasma. Ikatan obat ini dengan protein plasma

mencapai 98-99%. Ekskresiterutama dalam urin, baik dalam bentuk utuh maupun sebagaikonjugatglukuronida dan demitilat.

H. TURUNAN FENIL ASETATYang termasuk turunan fenil asetat adalah indometasin.

a. INDOMETASIN

indometasin merupakanderivat indol asam asetat. Absorbsi indometasin setelahpemberian oral cukup baik, 92-99 % indometasinterikat pada protein plasma. Metabolismenya

terjadi di hati. Indometasin diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit dalam bentuk urin

dan empedu.waktu paruh plasma kira-kira 2-4 jam.

b. DIKLOFENAKAbsropsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Obat initerikat

99% oada protein plasma dan mengalami efek metabolisme lintas pertama(first-pass) sebesar 40-

50%. Walaupun waktu paruh singkat yakni 1-3 jam,diklofenak diakumulasi di cairan sinovialyang menjelaskan efek terapi di sendi jauh lebih panjang dari waktu paruh obat tersebut.

I. TURUNAN PIRAZOLONYang termasuk dalam turunan pirazolon salah satunya yaitu dipiron.

a. DIPIRONDipiron adalah derivate metansulfonat dari aminopirin yang larut dalam air dandiberikan

melalui suntikan : Fenil butazon, Oksifen butazon, Antipirin (fenazon)adalah 5-okso-1-fenil-2,3-

dimetilpirazolidin, Aminopirin (amidopirin) adalah derivate 4-dimetilamino dari antipirin. Dosis

: 3 x 0,3-1 gram sehariTersedia tablet 500mg dan larutan obat : suntik 500mg/ml

J.

NABUMETON

Dengan dosis 1 gram/hari didapatkan waktu paruh sekitar 24 jam. Pada kelompok usia

lanjut, waktu paruh ini bertambah panjang dengan 3-7 jam.

K. KETOLORAC

Ketika digunakan dengan suatuopioid., ketorolac dapat menurunkan keperluan akanopioid hingga 25-50 persen.Suatu sediaan ketorolac mata tersedia untuk peradangan pada mata.


25/27

Toksisitasnyaserupa dengan OAINS lain, meskipun toksisitas ginjalnya lebih sering terjadi

akibat penggunaan kronik.

Urikosurik

1. Kolkisin Absorpsi melalui saluran cerna baik

Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh

Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak

Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien

penyakit hati ekskresi melalui urin.

Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatusuntikan IV.

2. Probenesid

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin,PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus

disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama

seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

3. Etodolak

Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk

analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

3.3 Indikasi dan Kontraindikasi


A. PARA AMINO FENOL

Parasetamol digunakan sebagai analgesic dan antipiretik, telahmenggantikan penggunaan salisilat. Parasetamol sebaiknya tidak diberikan terlalu lama

karenakemungkinan dapat menimbulkan nefropati analgesic. Parasetamol seringdikombinasi

dengan AINS untuk efek analgesic.


Indikasi : Salisilat dugunakan untuk nyeri kepala, sakit otot, sakit karena rematikKontra indikasi : Salisilat kurang efektif untuk sakit gigi, dismenorhea, kram, kolik,

migraine).

C. SALISILAMIDIndikasi salisilamid : amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik & antipiretik

mirip asetosal.

Kontraindikasi : Obat ini menghambat glukorinidasi obat analgesik lain di hatiMis: Nasalisilat & asetaminofen.


26/27

D. DIFUNISALObat ini bersifat analgesik & antiinflamasi tetapi hampir tidak bersifatantipiretik.

E. TURUNAN OKSIKAMYang termasuk dalam turunan oksikam yaitu piroxikam, meloxicam, dan tenoxicam.

a.

PIROXICAMIndikasi : Hanya untuk inflamasi sendi misalnya artritis reumatoid, osteoartritis,spondilitisankilosa.

Kontraindikasi : Piroxikam tidak dianjurkan diberikan pada wanita hamil, pasien tukak

lambungdan pasien yang sedang minum antikoagulan.

b. MELOXICAMUntuk pengobatan penyakit nyeri sendi seperti arthritis.

F. TURUNAN PROPIONATYang termasuk dalam turunan propionate antara lain ibuprofen, ketoprofen

a. IBUPROFEN

Indikasi : Untuk mengobati duktus arteriosus paten yang sedang menutup padabayi-bayi prematur. Pemberian bersama dengan warfarin perlu diwaspadai , karena

dapatmengakibatkan gangguan fungsi trombosit yang memperpanjang masa perdarahan.

Kontraindikasi : Obat ini dikontraindikasikan pada penderita polip hidung, angiodema

danreaktifitas bronkospastik terhadap aspirin. Pemberian ibuprofenmengantagonisasiinhibisi trombosit irreversible yang dipicu oleh aspirin, oleh karena itu,

terapidengan ibuprofen pada pasien dengan peningkatan kardiovaskuler dan

membatasiefek kardioproktektif milik aspirin.

G. TURUNAN FENIL ASETAT

Yang termasuk turunan fenil asetat adalah indometasin.

a. INDOMETASINIndikasi : Indometasinnya diindikasikan untuk keadaan rematik, khususnya untuk

GOUTdan spondiditis arkeulosa.

Kontraindikasi : Karena toksisitasnya, indometisin tidak dianjurkan kepada anak, wanitahamil,gangguan psikiatri dan pasien dengan penyakit lambung. Penggunaannya

kinidianjurkan hanya bila AINS lain kurang berhasil pada spondilitis ankilosa,

artritis pirai akut dan osteoartritistungkai. Indometasin tidak berguna pada penyakitpiraikronik karena tidak berefek urikosurik.

b. DIKLOFENAK

Pemakaian obat ini harus berhati-hati pada pasien tungkak lambung. Pemakaian selamakehamilan tidak dianjurkan.

H. KETOLORAC

Ketorolak merupakan penggunaan sistemik, terutama sebagai analgesik, bukan sebagaiobat anti inflamasi (walaupun mempunyai sifat khasOAINS). Obat ini merupakan analgesik yang

efektif dan berhasil digunakan untuk menggantikan morfin dalam beberapa situasi yang

melibatkan nyeri pasca operasiringan dan sedang.


27/27

Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut,

misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang

mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.

1.

Kolkisin DRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat,efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau

timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam

setelah pemberian obat. Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan,

dengan dosis kecil.

Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon)

dan alupurinol.Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut.

2.

AlopurinolObat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan

insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerjadengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi

serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangibesarnya tofi.

Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus

dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi

merkaptopurin.

3. Probenesid

Indikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukantofi pada penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan

hiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30

mL/menit.

Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik,

3.4efek samping

NSAID

Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik

yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna.

Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis

tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan

untuk terapi profilaksis trombo-emboli. Obat yang digunakan sebagai terapi profilaksis

trombo-emboli dari golongan ini adalah aspirin.

URIKOSURIK

Mandiri Muskulo SK 1

Documents

Transcript of Mandiri Muskulo SK 1