Lp Hipertensi Gerontik

download Lp Hipertensi Gerontik

of 28

  • date post

    07-Jul-2016
  • Category

    Documents

  • view

    484
  • download

    61

Embed Size (px)

description

lp

Transcript of Lp Hipertensi Gerontik

LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN GERONTIK KELUARGA HIPERTENSIDI PUSKESMAS RATU AGUNG KEL.BENTIRING PERMAI KEC.BANGKAHULU PROVINSI BENGKULU

OLEH :BOBI SUSANTO, S.KepNPM : 1526050030

PERSEPTOR CO. PERSEPTOR

1. (Ns.Ida Rahmawati, S.Kep) (Iid yulfitri,S.kep)2. (Ns. Fatimah Nuraini S, S.Kep)

PROGRAM STUDI PROFESI NERSSEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATANTRI MANDIRI SAKTIBENGKULU2015

LAPORAN PENDAHULUANHIPERTENSIA. TINJAUAN TEORITIS1. DefinisiHipertensi adalah peningkatan tekanan sistole, yang tingginya tergantung umur individu yang terkena. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu tergantung posisi tubuh, umur, tingkat stres yang dialami. (Jan tambayong, 2000)Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. ( Arif mutaqin, 2009)Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan konsisten diatas 140/90 mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan pada peningkatan tekanan darah yang hanya sekali, tekanan darah harus diukur dalam posisi duduk dan berbaring. (marry baradero,dkk. 2005)Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg.( Brunner & Suddarth, 2002)Hipertensi adalah apabila tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg, atau apabila pasien memakai obat anti hipertensi (Arif Mansjoer, 2001).Hipertensi didefinisikan oleh joint national committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. (Marilynn E.Doenges, 2000)

2. KlasifikasiKelompok usiaNormal (mmHg)Hipertensi (mmHg)

Bayi80/4090/60

Anak (7-11 th)100/60120/80

Remaja (12-17 th)115/70130/80

Dewasa 20-45 th 45-65th >65 th

120-125/75-80 135-140/85 150/85

135/90 140/90-160/95 160/95

(Jan tambayong, 2000) Ada dua macam hipertensi yaitua. Hipertensi esensial (primer)Hipertensi meliputi umur (lebih lanjut), jenis kelamin (pria), riwayat keluarga mengalami hipertensi, obesitas yang dikaitkan dengan peningkatan volume intravaskuler, arterosklerosis(penyempitan arteri-arteri dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah), merokok (nikotin dapat membuat pembuluh darah meningkat), kadar garam tinggi (natrium membuat retensi air yang dapat menyebabkan volume darah meningkat), konsumsi alkohol dapat meningkatkan plasma katekolamin dan stres emosi yang merangsang sistem saraf simpatis)b. Hipertensi sekunderTerjadi akibat dari penyakit atau gangguan tertentu seperti Penyakit parenkim ginjal (glomerulonefritis, gagal ginjal), penyakit renovaskular, sindrom chusing, aldosteronisme primer. (marry baradero,dkk. 2005)3. Etiologia. UsiaInsidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insidens penyakit arteri koroner dan kematian prematur.b. KelaminPada umumnya insiden pada pria lebih tinggi dari pada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insidens pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia diatas 65 th, insidens pada wanita lebih tinggi.c. Pola hidupKehidupan atau pekerjaan yang penug stress, obesitas, merokok, dapat meningkatkan risiko terjadinya hipertensid. penyakit atau gangguan tertentu seperti Penyakit parenkim ginjal (glomerulonefritis, gagal ginjal), penyakit renovaskular, sindrom chusing, aldosteronisme primer. (Jan tambayong, 2000)4. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, (2002). 5. Manifestasi klinisPada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan, eksudat, penyempitan pembuluh darah dan pada kasus berat edema pupil. (Brunner & Suddarth, (2002)Gejala klasik yaitu sakit kepala, epistaksis, pusing dan tinitus yang diduga berhubungan dengan naiknya tekanan darah, Hipertensi yang mendadak terjadi pada usia lanjut, memberi sugesti kemungkinan adanya hipertensi sekunder khususnya hipertensi renovaskuler.(Jan tambayong, 2000)6. WOC

7. Pemeriksaan Penunjanga. Hemoglobin / hematokritUntuk mengkaji hubungan dari sel sel terhadap volume cairan ( viskositas ) dan dapat mengindikasikan factor factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.b. BUNMemberikan informasi tentang perfusi ginjal Glukosa Hiperglikemi (diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan katekolamin (meningkatkan hipertensi)c. Kalium serumHipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama ( penyebab ) atau menjadi efek samping terapi diuretik.d. Kalsium serumPeningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensie. Kolesterol dan trigliserid serumPeningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler ).f. Pemeriksaan tiroidHipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensig. Kadar aldosteron urin/serumUntuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab )h. UrinalisaDarah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.i. Asam uratHiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensij. Steroid urinKenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalismek. EKGDapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. (marilynn E. Doenges, 2000)8. Penatalaksanaana. Penatalaksanaan medis Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien hipertensi adalah mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90mmHgb. Modifikasi gaya hidupBeberapa penelitian menunjukan pendekatan nonfarmakologi yang dapat mengurangi hipertensi adalah sebagai berikut1) Teknik-teknik mengurangi stres2) Penurunan berat badan3) Pembatasan alkhohol, natrium, dan tembakau4) Olahraga/latihan5) Relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi antihipertensic. Terapi farmakologiObat-obat antihipertensi dapat di pakai sebagai obat tunggal atau dicampur dengan obat lain, obat-obat ini diklasifikasikan kedalam 5 kategori yaitu1) DiuretikHidroklorotiazid adalah diuretik yang paling sering di resepkan untuk mengobati hipertensi ringan2) Menekan simpatetik (simpatolitik)Penghambatan aktivitas simpatik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak seperti pada pemerian metildopa dan klonidin atau pada ujung saraf perifer seperti reserpin dan guanetidine.3) Vasodilatator arteriol yang bekerja langsungBekerja dengan melebarkan arteri secara langsung. Efek samping dari vasodilator sedikit meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan pembengkakan pergelangan kaki. Yang temasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin, minoksidil, diazosid dan sodium nitroprusid.4) Antagonis angiotensin (ACE inhibitor)ACE inhibitor menghambat substansi yang dihasilkan ginjal, yang bertugas menyempitkan arteri kecil. Efek samping : terjadi penurunan tekanan darah yang drastis, gangguan pengecap dan batuk yang menggelitik. contoh losartan, valsartan dan irbesartan.5) Penghambat saluran kalsiumAntagonis kalsium bekerja dngan cara mengurangi jumlah kalsium yang masuk ke sel otot dinding pembuluh darah dan jantung serta mengurangi ketegangan otot. Berkurangnya tegangan otot ini mengakibatkan tekanan darah turun. Efek samping adalah sakit kepala, muka merah d