BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Salah satu mineral utama penyusun tulang adalah

kalsium. Kurangnya konsumsi kalsium akan mengakibatkan

berkurangnya kalsium yang terdapat pada tulang, sehingga

semakin lama  akan terjadi perubahan pada struktur

tulang. Akibatnya tulang menjadi kehilangan kepadatan dan

kekuatannya, sehingga mudah retak atau patah.

Ricketsia adalah perubahan patologik berupa hilangnya

mineralisasi tulang yang disebabkan berkurangnya kadar

kalsium fosfat sampai tingkat di bawah kadar yang

diperlukan untuk mineralisasi matriks tulang normal,

hasil akhirnya ialah rasio antara mineral tulang dengan

matriks tulang berkurang.

Banyak faktor yang dapat menyebabkan ricketsi .

Kekurangan kalsium dan vitamin D terutama di masa kecil

dan remaja saat di mana terjadi pembentukan massa tulang

yang maksimal, merupakan penyebab utama ricketsia, selain

itu ganguan pada sindroma malabsorbsi usus ,penyakit hati

,gagal ginjal kronis dapat juga menyebab terjadinya

ricketsia.

Terjadinya ricketsia merupakan rangkaian awal

terjadinya osteoporosis .pada saat sekarang ini angka

kejadian tersebut sangat meningkat tajam baik pada anak –

anak ,dewasa atau pun orang tua. Data kepadatan tulang

1

yang dianalisa oleh Pusat Penelitian dan Pengembangan

(Puslitbang) Gizi Bogor pada 2005, ditemukan bahwa 2 dari

5 orang Indonesia berisiko menderita kerapuhan tulang

2. Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan ricketsia ?

b. Apa penyebab dari ricketsia ?

c. Bagaimana tanda dan gejala dari ricketsia ?

d. Bagaimana patofisiologi dari ricketsia ?

e. Pemeriksaan Penunjang apa yang dilakukan pada ricketsia

?

f. Bagaimana Penatlaksanaan dari ricketsia ?

3. Maksud dan Tujuan Penulisan

Mengetahui dan memahami apa yang dimaksud dengan

ricketsia, penyebab ricketsia, manifestasi klnis dari

ricketsia, patofisolagi dan penatalaksanaa ricketsia pada

anak. Serta mampu menerapkan dan mengaplikasikan konsep

dasar keperawatan baik secara tinjauan teoritis maupun

asuhan keperawatan.

2

BAB II

PEMBAHASAN

1. Jurnal Nasional

Defisiensi Vitamin D dan Rakhitis

3

ABSTRAK

Momok epidemi rakhitis pada abad ke-19 disebabkan oleh

kekurangan vitamin D akibat paparan sinar matahari yang tidak

memadai dan menyebabkan retardasi pertumbuhan, kelemahan otot,

rangka deformitas, hipokalsemia, tetani, dan kejang. Dukungan

dari paparan sinar matahari yang masuk akal dan fortifikasi

susu dengan vitamin D mengakibatkan hampir tuntasnya

pemberantasan penyakit ini. Vitamin D (dimana D mewakili D2

atau D3) secara biologis disimpan dan dimetabolisme di hati

untuk 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) D], bentuk sirkulasi utama

vitamin D yang digunakan untuk menentukan status vitamin D. 25

(OH) D adalah diaktifkan dalam ginjal untuk 1,25-

dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) 2D], yang mengatur kalsium,

fosfor, dan metabolisme tulang. Kekurangan vitamin D telah

kembali menjadi epidemi pada anak-anak, dan rakitis telah

menjadi isu kesehatan global. Selain kekurangan vitamin D,

kalsium kekurangan dan gangguan yang diperoleh dan diwariskan

vitamin D, kalsium, dan fosfor menyebabkan rakhitis

metabolisme. Tinjauan ini meringkas peran vitamin D dalam

pencegahan rakhitis dan pentingnya dalam kesehatan secara

keseluruhan dan kesejahteraan bayi dan anak.

Perspektif sejarah

Pada pertengahan 1600-

an, kebanyakan anak yang

tinggal di kota-kota

industri yang penuh sesak

dan tercemar dari utara

Eropa mengalami deformasi

tulang yang parah. penyakit

ini ditandai dengan

retardasi pertumbuhan,

4

pembesaran epiphyses tulang

panjang, deformitas kaki,

tulang belakang melengkung,

tulang rusuk menonjol, dan

otot lemah serta datar (1,

2) (Gambar (Gambar1) .1). Di

bagian akhir abad ke-19,

otopsi penelitian yang

dilakukan di Boston dan

Leiden, Belanda, menunjukkan

bahwa 80-90% anak-anak

menderita rakhitis.

Pada 1822, Sniadecki

(3) mengakui pentingnya

paparan sinar matahari untuk

pencegahan dan penyembuhan

rakhitis. Palm (4)

pengamatan ini diperpanjang

pada tahun 1890 dan

mempromosikan penggunaan

sistemik mandi matahari

untuk mencegah rakhitis.

Pada tahun 1919,

Huldschinski (5, 6)

menemukan bahwa mengekspos

anak-anak untuk radiasi dari

matahari kuarsa lampu

(merkuri lampu busur) atau

lampu busur karbon selama

satu jam 3 kali seminggu

efektif dalam mengobati

rakhitis, seperti yang

ditunjukkan oleh peningkatan

yang ditandai dalam

mineralisasi kerangka,

terutama ujung-ujung tulang

panjang, yang terlihat dari

hasil x-ray (Gambar

(Figure2) .2). Sebuah

kelompok studi terhadap

anak-anak yang tidak terkena

radiasi UV menunjukkan hanya

sedikit perbaikan (6). Dia

menyimpulkan bahwa paparan

radiasi UV adalah "sempurna

obat" terhadap semua bentuk

rakhitis pada anak-anak. Dua

tahun kemudian, Hess dan

Unger (7) meneliti 7 anak

rachitic di New York City

untuk periode yang

bervariasi dari sinar

matahari dan melaporkan

peningkatan yang ditandai

dalam rakhitis setiap anak

5

yang dibuktikan dengan

kalsifikasi dari epiphyses.

Pada tahun 1918,

Mellanby dkk. (8) mencegah

rakhitis pada anak anjing

dengan minyak ikan cod.

McCollum et al. (9)

menyebutkan faktor ini

sebagai nutrisi yang baru

bernama vitamin D. Hess dan

Weinstock (10) dan Steenbock

dan Black (11) mengamati

bahwa iradiasi UV berbagai

makanan dan minyak dikenal

sebaga aktivitas

antirachitic. Hal ini

menyebabkan peningkatan

aktivitas antirachitic susu

dengan mengekspos susu untuk

radiasi UV atau memberi

makan sapi dengan iradiasi

UV ragi. Setelah vitamin D

struktural diidentifikasi

dan disintesis secara

kimiawi dari ragi, langsung

ditambahkan ke susu pada

standar 400 IU (1 IU = 25

ng) per liter (12, 13). Ia

berpikir bahwa vitamin D

yang diperoleh dari ragi

iradiasi adalah vitamin D

yang sama yang diproduksi di

kulit. Namun, ketika diamati

bahwa vitamin D dari ragi

iradiasi memiliki aktivitas

antirachitic sedikit pada

ayam, sedangkan minyak hati

ikan cod efektif,

disimpulkan bahwa vitamin D

diproduksi di kulit harus

berbeda (14). Vitamin D

diisolasi dan diidentifikasi

dari kulit babi dan terbukti

berasal dari 7-

dehydrocholesterol (1, 2,

14). Untuk membedakan dua

vitamin D, vitamin D dari

ragi yang disebut vitamin D2

dan satu dari babi dan

manusia kulit vitamin D3 (1,

2).

Photobiology dari vitamin D3

Sinar matahari

direkomendasikan sebagai

metode terapi untuk mencegah6

rakhitis pada bayi, dan

penjelasan rinci diterbitkan

dalam Folder Biro Amerika

Serikat Anak pada tahun 1931

(13, 14). Hal itu diakui

bahwa di zona beriklim

sedang, sinar matahari

adalah lemah dalam sifat

antirachitic di musim

dingin, dan dengan demikian,

direkomendasikan bahwa anak-

anak akan terkena radiasi UV

dari busur merkuri atau

lampu busur karbon di musim

dingin (5, 6, 13 , 14)

(Gambar (Figure2) .2).

Selama paparan sinar

matahari, ultraviolet B

(UVB) radiasi (290-315 nm)

diserap oleh 7-

dehydrocholesterol di kulit

untuk membentuk previtamin

D3 (1, 15). Previtamin D3

(1, 15) secara inheren tidak

stabil dan cepat

mengkonversi dengan proses

suhu tergantung dengan

vitamin D3 (Gambar (Figure3)

.3). Setelah terbentuk, itu

dikeluarkan dari sel kulit

ke dalam ruang

ekstraselular, di mana ia

ditarik ke tempat tidur

kapiler kulit oleh protein

pengikat vitamin D-(DBP)

(1).

Efisiensi sintesis

vitamin D3 di kulit

tergantung pada jumlah foton

yang menembus ke UVB

epidermis. Peningkatan

pigmentasi kulit melanin

(16) dan aplikasi topikal

dari tabir surya (17), yang

keduanya efisien menyerap

foton UVB, nyata dapat

mengurangi lebih dari 90%

produksi vitamin D3. Paparan

berlebihan sinar matahari

tidak dapat menyebabkan

keracunan vitamin D karena

sinar matahari akan

menghancurkan kelebihan

vitamin D3 yang diproduksi

di kulit (18, 19).

Kebanyakan UVB foton dari

7

matahari diserap oleh ozon

stratosfer. Peningkatan

hasil sudut matahari puncak

dalam panjang jalur

meningkat untuk foton UVB

untuk bepergian, dan ini

menjelaskan mengapa di

lintang yang lebih tinggi

(di atas ~ 35 lintang °),

sangat sedikit, jika ada,

vitamin D3 diproduksi di

kulit dari November sampai

Maret (19, 20).

Vitamin D dan kekurangan

kalsium sebagai penyebab

rakhitis

Kekurangan vitamin D

adalah penyebab paling umum

dari rakhitis. Kekurangan

vitamin D mencegah

penyerapan kalsium efisien

dan fosfor. Dalam keadaan

kekurangan vitamin D-, hanya

10-15% dari kalsium diet dan

50-60% fosfor makanan

diserap. Penyerapan kalsium

yang buruk menyebabkan

penurunan serum kalsium

terionisasi tingkat. Hal ini

segera diakui oleh sensor

kalsium dalam kelenjar

paratiroid, mengakibatkan

peningkatan dalam ekspresi,

sintesis, dan sekresi hormon

paratiroid (PTH) (1, 20, 22,

27). PTH menghemat kalsium

dengan meningkatkan

reabsorpsi tubular kalsium

baik di tubulus proksimal

dan distal rumit. PTH,

seperti 1,25 (OH) 2D,

meningkatkan ekspresi RANKL

pada osteoblas untuk

meningkatkan produksi

osteoklas matang untuk

memobilisasi kalsium dari

toko kerangka. PTH juga

menurunkan reabsorpsi fosfor

dalam ginjal, menyebabkan

hilangnya fosfor ke dalam

urin (Gambar (Figure4) .4).

Tingkat kalsium serum

biasanya normal pada bayi D-

kekurangan vitamin atau

anak. Namun, tingkat serum

fosfor rendah, sehingga ada

8

tidak memadai kalsium-fosfor

produk, yang diperlukan

untuk termineralisasi dengan

osteoid ditetapkan oleh

osteoblas (1, 20, 22, 24,

28) (Gambar (Figure4) .4) .

Jadi, biasanya, bayi dengan

defisiensi vitamin D-rakitis

memiliki tingkat kalsium

yang normal dalam serum,

rendah yang normal atau

rendah puasa kadar serum

fosfor, peningkatan kadar

fosfatase alkali, dan rendah

25 (OH) D tingkat (<15 ng /

ml) (23, 28-31) (Tabel

(Tabel 2) .2).

Hiperparatiroidisme sekunder

yang merangsang ginjal untuk

menghasilkan 1,25 (OH) 2D,

dan dengan demikian, 1,25

(OH) 2D tingkat normal atau

sering meningkat, yang

mengapa pengukuran 1,25 (OH)

2D tidak ada nilainya dalam

menentukan keadaan

kekurangan vitamin D (24).

Hanya ketika toko kalsium

dalam kerangka benar-benar

habis akan bayi atau anak

menjadi hypocalcemic.

Kekurangan vitamin D

menyebabkan mineralisasi

yang buruk global kerangka.

Klinis dan manifestasi

tulang radiologi mendominasi

di daerah pertumbuhan tulang

yang cepat, termasuk

epiphyses tulang panjang dan

persimpangan costochondral

(5, 6, 12-14, 30-32). Inilah

sebabnya mengapa kebanyakan

rakhitis diamati sebelum

usia 18 bulan, dengan

frekuensi maksimum antara

usia 4 dan 12 bulan.

Kelainan rangka biasanya

merupakan hasil dari lama

rakhitis. Hipertrofi dari

sambungan costochondral

mengarah ke manik-manik dan

klasik rachitic rosario yang

berlangsung dengan involusi

dari tulang rusuk dan

tonjolan sternum (dada

merpati) dan resesi dari

9

sambungan costochondral dan

depresi menyebabkan

melintasi alur Harrison.

Setelah anak mulai berdiri,

gravitasi mendorong pada

hasil baik anggota tubuh

bagian bawah ke dalam (genu

valgum) atau luar (genu

varum) tibialis dan

femoralis membungkuk. Tarik

otot juga bisa menyebabkan

kelainan bentuk tulang pada

tungkai atas dan bawah baik

bahkan sebelum bayi mulai

berjalan. Otot traksi pada

tulang rusuk melunak

bertanggung jawab untuk

deformasi dada, menyebabkan

pectus carinatum, asimetri

toraks, dan pelebaran dasar

dada. Pelunakan dari daerah

oksipital (craniotabes

rachitic), jahitan membesar

dan fontanelles, menutup

keterlambatan fontanelles,

dan oksipital atau parietal

merata dapat diamati (5, 6,

12, 13, 30-32) (Gambar

(Gambar1) .1) . Perkembangan

gigi terganggu, dengan

letusan tertunda, enamel

hipoplasia, dan karies gigi

dini (12-14). Struktur

tulang panggul yang

diratakan pada anak-anak

rachitic. Karena tingginya

insiden morbiditas bayi dan

ibu dan kematian pada wanita

rachitic, anak-anak sering

disampaikan oleh bagian raja

(1, 2).

Extraskeletal

manifestasi yang terkait

dengan timbal hipokalsemia

tetani untuk, kejang,

laryngospasm, dan

myocardiopathy hypocalcemic

dan kematian (6, 12-14, 32).

Sering ada tertunda

perkembangan motorik dengan

hipotonia tanpa adanya

hipokalsemia. Kelemahan

otot-otot dada bersama

dengan pelunakan tulang

rusuk hasil dalam cacat

ventilasi dengan obstruksi

10

pernapasan dan infeksi. Pada

anak yang lebih tua dan

remaja, gejala serupa dengan

yang diamati pada orang

dewasa osteomalacia,

termasuk nyeri tulang, gaya

berjalan terhuyung-huyung,

dan kelelahan, mungkin ada

(12-14, 24, 30-32). Gangguan

hematologi yang sering

diamati dalam rakhitis umum,

termasuk anemia hipokromik

dan Von langka Jacksch-Luzet

sindrom. Sindrom ini

dikaitkan dengan anemia

berat dan profil leukemia

myeloid kronis dengan

eritroblastosis,

leukositosis, myelocytosis,

dan myeloblastosis mungkin.

Limpa dan hati dapat

diperbesar sebagai akibat

dari hematopoiesis

extramedullary. Sumsum

tulang adalah hipoplasia.

Sindrom ini sering

disembuhkan dengan terapi

sederhana vitamin D (31).

Kekurangan kalsium yang

parah dapat menyebabkan

rakhitis pada banyak cara

yang sama seperti kekurangan

vitamin D (32-35). Asupan

kalsium diet sangat rendah

menyebabkan penurunan

kalsium terionisasi dan

hiperparatiroidisme

sekunder. Hal ini

menyebabkan cacat

mineralisasi dalam kerangka

yang menghasilkan

penghambatan pertumbuhan dan

banyak dari manifestasi

tulang terlihat pada

kekurangan vitamin D, tetapi

ini keparahan yang lebih

besar karena hypocalcemia

(31-35) (Gambar (Figure4).

Asupan kalsium tidak

memadai selama trimester ke-

3 kehamilan dapat

menyebabkan defisit kalsium

yang serius dalam kerangka

janin yang cepat sedang

mineralisasi selama 7 minggu

11

terakhir di dalam rahim.

Biasanya pada 28 minggu, 100

mg / d kalsium yang disimpan

dalam rangka, sedangkan pada

35 minggu 350 mg / d yang

disimpan (30, 31, 36). Oleh

karena itu, susu ibu

mengandung 240-340 mg / l

kalsium tidak dapat memenuhi

tuntutan tingkat pertambahan

pascakelahiran pada bayi

prematur(30,31).

Anak-anak dan remaja,

terutama non-putih individu,

pada diet vegetarian yang

ketat atau diet yang tinggi

fitat, yang mengikat

kalsium, juga bisa

kekurangan kalsium, yang

menyebabkan rakhitis (33-

35). Ini, dalam kombinasi

dengan kekurangan vitamin D,

seringkali menjadi penyebab

pemicu dari rakhitis pada

anak-anak yang hidup

keturunan Timur Tengah di

Inggris dan anak-anak

Afrika-Amerika di Amerika

Serikat (32-35).

Kekurangan kalsium dan

hiperparatiroidisme sekunder

yang terkait peningkatan

kebutuhan untuk vitamin D,

karena vitamin D dengan

cepat dimetabolisme menjadi

1,25 (OH) 2D. Kombinasi

kekurangan kalsium dan

vitamin D kekurangan

mempercepat dan membuat

lebih parah kelainan

skeletal dan hipokalsemia.

Prevalensi subklinis

defisiensi vitamin D

Parah kronis kekurangan

vitamin D [25 (OH) D tingkat

kurang dari 15 ng / ml]

mengarah ke kelainan tulang

terbuka pada anak-anak yang

biasanya didefinisikan

sebagai rakhitis (23, 30-

32). Namun, ada sejumlah

besar bayi, anak, dan remaja

yang vitamin D tidak cukup

tetapi tidak memiliki

kelainan metabolisme tulang

jelas atau kalsium (Tabel12

(Tabel 2) .2). Kami

mengamati bahwa dari 40

"sehat" pasangan ibu-bayi

yang umumnya non-putih, 73%

ibu dan 80 bayi% memiliki 25

(OH) tingkat D kurang dari

20 ng / ml meskipun fakta

bahwa 80% dari ibu mengambil

multivitamin prenatal harian

yang berisi 400 IU vitamin D

(37). Sullivan et al. (38)

melaporkan bahwa 48% anak

perempuan kulit putih

berusia 9-11 tahun di Maine

telah 25 (OH) D tingkat

kurang dari 20 ng / ml pada

akhir musim dingin dan 17%

tetap kekurangan vitamin D

pada akhir musim panas

karena baik untuk

menghindari paparan sinar

matahari atau selalu memakai

perlindungan matahari. Empat

puluh dua persen dari remaja

anak-anak Amerika dan

Hispanik Afrika memiliki 25

(OH) tingkat D kurang dari

20 ng / ml di Boston (39),

yang konsisten dengan

pengamatan oleh Centers for

Disease Control bahwa 48%

dari wanita Afrika Amerika

berusia 15-49 tahun di

seluruh seluruh Amerika

Serikat telah 25 (OH)

tingkat D kurang dari 15

ng / ml pada akhir musim

dingin (40). Pengamatan

serupa telah dibuat di

Kanada dan Eropa, di mana

beberapa makanan yang

diperkaya dengan vitamin D

dan garis lintang batas

tinggi produksi vitamin D di

kulit (41-45). Hebatnya, di

daerah tercerah di dunia,

rakhitis merupakan masalah

kesehatan utama. Karena

praktik purdah atau

mengenakan burqa (45, 46),

menghindari paparan dari

setiap kulit terhadap sinar

matahari, dan fakta bahwa

beberapa makanan yang

diperkaya dengan vitamin D,

naik dari 35-80% anak di

13

Arab Saudi (46 , 47), India

(48), Turki (29), Selandia

Baru (49), Israel (50),

Mesir (51), Hong Kong (52),Cina (53), Libia (54), Lebanon

(55) , Spanyol (56), Australia

(57), San Diego, California

(58), dan tenggara Amerika

Serikat (59) adalah vitamin D

kekurangan. Ketika defisiensi

terjadi selama hidup janin,

ada data yang menunjukkan

bahwa hal ini dapat

menyebabkan peningkatan

risiko patah tulang pinggul

dan pengeroposan tulang di

kemudian hari (56, 60, 61).

Subklinis kekurangan vitamin

D pada neonatus berhubungan

dengan tingkat serum kalsium

yang normal, rendah 25 (OH)

D konsentrasi (biasanya

antara 10 dan 20 ng / ml),

dan peningkatan serum PTH,

1,25 (OH) tingkat fosfatase

2D dan basa ( 30-32).

Diwariskan penyebab dari

rakhitis

Setelah diakui bahwa

vitamin D harus

dimetabolisme di hati dan

ginjal sebelum dapat

melaksanakan efek biologis

pada kalsium, fosfor, dan

metabolisme tulang, itu

adalah hipotesis bahwa cacat

di hati 25-hidroksilasi atau

ginjal 1α-hidroksilasi

langkah akan mengakibatkan

ketidakmampuan untuk

mengaktifkan vitamin D,

sehingga menyebabkan

kekurangan vitamin D-seperti

negara yang tahan terhadap

dosis fisiologis vitamin D

(Gambar (Figure4) .4). Hanya

ada satu kasus

didokumentasikan dari 25-

OHase-kekurangan rakhitis

(62). Alasan yang paling

mungkin mengapa lebih banyak

kasus yang tidak dilaporkan

adalah bahwa setidaknya ada

4 enzim berbeda yang

memiliki kemampuan untuk

mengubah vitamin D untuk 25

14

(OH) D (63).

Karena vitamin D mengalami

aktivasi akhir pada ginjal,

beberapa penelitian individu

dengan "D-tahan vitamin"

penyakit menyebabkan

rakhitis pada mana pasien

dievaluasi untuk cacat dalam

metabolisme 25 (OH) D untuk

1,25 (OH) 2D telah

dilaporkan. Pseudovitamin D-

kekurangan rakhitis (juga

dikenal sebagai turun-

temurun, vitamin D

tergantung rakhitis tipe 1),

gangguan herediter langka,

yang ditemukan terkait

dengan tingkat yang sangat

rendah atau tidak terdeteksi

1,25 (OH) 2D dalam sirkulasi

(64) . Anak-anak menanggapi

oral 1,25 (OH) 2D3 (64).

Kloning dari enzim 1-OHase

ginjal menyebabkan

identifikasi dari banyak

mutasi titik gen CYP27B1,

yang mengakibatkan baik

buruk fungsional 1-OHase

atau tidak adanya lengkap 1-

OHase aktivitas (65).

Beberapa peneliti

melaporkan anak-anak dengan

rakhitis berat yang sering

alopecia dan tingkat yang

sangat tinggi dari 1,25 (OH)

2D (65, 66). Beberapa anak

dengan penyakit ini, vitamin

D-tahan rakhitis (turun-

temurun, vitamin D

tergantung rakhitis tipe 2),

menanggapi dosis

farmakologis dari vitamin D

atau 1,25 (OH) 2D3,

sementara yang lain tidak

(66, 67). Mutasi titik pada

gen VDR bertanggung jawab

untuk perlawanan vitamin D.

Chen et al. (68) melaporkan

suatu bentuk baru perlawanan

vitamin D, vitamin D

herediter rakitis yang

bergantung tipe 3, yang

disebabkan oleh ekspresi

abnormal respon hormon

elemen-binding protein

15

(HRBP) yang mengikat dan

karena itu VDRE mencegah

1,25 (OH) 2D-VDR-RXR

kompleks dari mengikat ke

elemen responsif nya. Pasien

ini memiliki ekspresi VDR

biasa dan benar-benar tahan

terhadap 1,25 (OH) 2D3

tindakan. Anak-anak dengan

vitamin D-resistensi sindrom

sering menderita cacat

tulang yang parah dan

hipokalsemia lebih menonjol

dibanding anak-anak dengan

defisiensi vitamin D-

rakhitis. Pengobatan

tergantung pada penyebab dan

beratnya perlawanan vitamin

D. Anak-anak memiliki dosis

farmakologis menanggapi

vitamin D, dosis fisiologis

dan farmakologis dari 1,25

(OH) 2D3 dan analog 1α-

hydroxyvitamin D3, serta

infus intravena kalsium dan

fosfor (30, 64, 66-69).

Pencegahan dan pengobatan

vitamin D dan

kalsiumdefisiensi rakhitis

Pada tahun 1940, asupan

vitamin D direkomendasikan

untuk bayi adalah 100 IU / d

untuk mencegah rakhitis

(14). Namun, rekomendasi

diterima saat ini untuk

mencegah rakhitis adalah 400

IU sehari dosis vitamin D

dan asupan kalsium yang

cukup (32-35, 79). Uji

klinis pada bayi prematur

(16 hari usia) secara acak

untuk harian vitamin D 200

IU asupan (90 IU / kg), 400

IU (180 IU / kg), atau 800

IU (360 IU / kg) sampai satu

bulan. Tidak ada perbedaan

radiologi yang diamati

antara kelompok-kelompok

(80). The 25 (OH) D tingkat

dalam kelompok penerima 200

IU vitamin D untuk 24-29

hari tidak berubah,

sedangkan kelompok yang

menerima 400 IU dan 800 IU

16

untuk periode waktu yang

sama menunjukkan peningkatan

25 (OH) tingkat D sekitar

30%. Penelitian serupa juga

menyatakan bahwa bayi

prematur 'plasma 25 (OH) D

tingkat dipertahankan dari

kehidupan neonatal dini

untuk 3 bulan dengan

pemberian suplemen vitamin D

400 IU / d. Tidak ada

manfaat dalam status vitamin

D atau densitas mineral

tulang lengan diamati pada

dosis yang lebih tinggi dari

900 IU / d (30, 81). Di

Eropa, Komite Nutrisi untuk

Masyarakat Eropa Pediatric

Gastroenterology, Hepatology

dan Gizi merekomendasikan

asupan vitamin D dari 800-

1,600 IU / d (36). Mawer et

al. (36) memberikan 1.000

atau 3.000 baik IU vitamin

D2 harian untuk rendah berat

lahir bayi dengan berat

rata-rata 1,36 kg dan

menemukan bahwa 25 (OH) D

meningkat dari baseline 6-10

ng / ml ke rata-rata 33 ng /

ml dalam kedua kelompok

dosis setelah 7 minggu.

Mereka juga mengamati bahwa

25 (OH) D tingkat cepat naik

selama minggu pertama dan

mulai ke dataran tinggi di 7

minggu di sekitar 33 ng /

ml. Markestad et al. (23)

dirawat anak-anak dengan

1,700-4,000 IU vitamin

D2/day hingga 10 minggu dan

menunjukkan rata-rata 25

(OH) D sekitar 30 ng / ml

dan koreksi kelainan

biokimia dan rangka mereka.

Neonatus prematur diobati

dengan 1.200 IU vitamin

D3/day selama 7 hari

mengangkat 25 mereka (OH)

tingkat D dari 8 ng / ml

sampai 18 ng / ml (81).

Meskipun tidak diketahui apa

tingkat normal minimal 25

(OH) D harus untuk bayi dan

neonatus berdasarkan

pengamatan ini, tidak masuk

17

akal untuk tingkat darah

minimal 20 ng / ml. Namun,

karena mereka studi

menunjukkan bahwa 25 (OH) D

tingkat mencapai dataran

tinggi di sekitar 33 ng /

ml, hal ini kemungkinan

tingkat sehat yang ideal

untuk bayi dan anak-anak dan

mirip untuk orang dewasa

(23, 24, 30, 36, 81 - 84).

Untuk mencapai 25 sehat (OH)

tingkat D lebih besar dari

30 ng / ml, bayi memerlukan

setidaknya 400-1,000 IU

vitamin D / hari tergantung

pada 25 mereka (OH) tingkat

D pada saat lahir.

Bayi yang kekurangan

vitamin D seharusnya tidak

hanya menerima apa yang

dianjurkan asupan yang

memadai AS (200 IU / d) (85)

atau bahkan 400 IU / d

melainkan harus agresif

diobati dengan dosis

farmakologis vitamin D dalam

rangka untuk membangun tubuh

menyimpan dari vitamin D dan

cepat memperbaiki kekurangan

vitamin D. Metode terbaik

untuk secara efektif

mengobati dan menyembuhkan

riketsia adalah untuk

memberikan total 5-15 mg

(200,000-600,000 IU) vitamin

D2 atau vitamin D3 secara

oral dengan kalsium diet

yang cukup (86). Dosis ini

dapat diberikan secara aman

baik sebagai terapi tunggal-

hari atau sebagai dosis

harian 2000-4000 IU / d (50-

100 mg / d) untuk 3-6 bulan

(30, 86, 87). Biasanya ada

koreksi cepat dari kedua

kalsium serum dan kadar

fosfor dalam 6-10 hari dan

normalisasi tingkat PTH

dalam waktu 1-2 bulan.

Fosfatase alkali dan

penyembuhan penurunan tanda-

tanda radiologis dari

rakhitis yang diamati dalam

waktu 3-6 bulan tergantung

18

pada tingkat keparahan

kekurangan (30, 86). Bagi

mereka yang mungkin tidak

sesuai dengan rezim ini,

dianjurkan bahwa 5 mg

(200.000 IU) vitamin D

diberikan sebagai dosis

tunggal oral, dengan dosis

tindak lanjut dari 5 mg 3

bulan kemudian. Sangat

penting untuk memulai terapi

dengan dosis besar vitamin

D, karena memberikan dosis

harian kecil dari 200-400 IU

/ d tidak akan mengembalikan

toko yang memadai dari

vitamin D sebagai cepat

sebagai salah satu dosis

besar tunggal atau dosis

harian yang 10 - untuk 20

kali lipat lebih tinggi dari

asupan yang direkomendasikan

(AI) (30, 85, 86, 87). Untuk

bayi dan anak-anak yang

telah malabsorpsi lemak,

termasuk pasien cystic

fibrosis (88),

direkomendasikan bahwa

subkutan atau intramuskular

administrasi digunakan.

Atau, paparan sinar matahari

atau dikendalikan untuk

radiasi UV dari lampu

komersial adalah dianjurkan

(5, 6, 12-14, 30, 33, 88).

Sinar matahari, iradiasi UV,

dan bayi dan ibu

suplementasi vitamin D

Teratur dan bijaksana

paparan sinar matahari

selama bulan tahun ketika

produksi vitamin D

dipromosikan masih merupakan

cara yang paling fisiologis

untuk mencegah kekurangan

vitamin D pada bayi dan

anak-anak (1, 24, 80, 89).

Variasi musiman dalam serum

25 (OH) D pada anak-anak dan

orang dewasa adalah

didokumentasikan dengan

baik, dengan tingkat

mencapai puncaknya pada

tengah musim panas dan nadir

pada akhir musim dingin di

kedua belahan utara dan19

selatan, (1, 19, 24, 57,

89). Karena ASI memiliki

sedikit, jika ada, vitamin D

(biasanya tidak lebih dari

25 IU / l), biasanya tidak

memadai dalam memuaskan

kebutuhan bayi (85, 87, 90).

Jadi, jika bayi hanya

menerima nutrisi dari

menyusui dan jika ibu

kekurangan vitamin D, bayi

akan menjadi kekurangan

vitamin D dan kemungkinan

akan mengembangkan rakhitis

(30,37,90).

Neonatus dan anak-anak

muda yang tidak menerima

vitamin D dari diet mereka

merespon dengan baik untuk

dosis oral 1.000-1.500 IU /

d sepanjang tahun sampai

usia 2 dan selama musim

dingin hingga usia 5 tahun

tanpa ada tanda-tanda

keracunan vitamin D (30).

Skema pencegahan telah

sangat efektif di Eropa

untuk di-risiko bayi yang

ASI eksklusif atau yang

terlalu tua untuk mengambil

rumus (30). Pencegahan

dengan dosis harian yang

lebih rendah dari 400-500 IU

/ d dianjurkan untuk lainnya

menyusui bayi dan berisiko

untuk neonatus dan bayi muda

menerima susu formula. Efek

memberikan ibu atau bayi

selama menyusui dengan

suplemen 400 IU vitamin D

menunjukkan bahwa itu adalah

yang paling efektif untuk

memberikan bayi suplementasi

vitamin D harian. Namun,

Hollis et al. (90)

melaporkan bahwa pemberian

wanita menyusui 4.000 IU

vitamin D3 setiap hari

menyediakan vitamin D yang

cukup dalam ASI untuk

memenuhi kebutuhan bayi.

Noncalcemic dan nonskeletal

konsekuensi dari defisiensi

vitamin D pada anak-anak

Anak-anak dengan

defisiensi vitamin D sering20

menderita kelemahan otot

yang parah dengan kaki datar

dan lembek (1, 2, 12-14, 30-

32). Sekarang diakui bahwa

otot rangka memiliki VDR dan

bahwa 1,25 (OH) 2D

meningkatkan fungsi otot

(91). Serum 25 (OH) D

tingkat di atas 30 ng / ml

memaksimalkan fungsi otot

kaki proksimal pada orang

dewasa (92). Hal ini diamati

pada orang dewasa sehat

bahwa jika serum 25 (OH) D

lebih besar dari 20 ng / ml,

ada peningkatan yang

signifikan dalam fungsi

paru-paru, dengan

peningkatan rata-rata volume

ekspirasi paksa dari 176 ml

(93). Camargo et al. (94)

melaporkan studi prospektif

asupan vitamin D ibu selama

kehamilan dan diamati bahwa

kekurangan vitamin D sangat

prediksi peningkatan risiko

untuk asma.

VDR ini hadir tidak

hanya pada jaringan yang

mengatur kalsium serum,

termasuk usus kecil, sel-sel

tulang, dan ginjal, tetapi

juga di dasarnya semua

jaringan dan sel dalam

tubuh, termasuk otak,

payudara kolon, prostat,

pankreas, jantung, kulit ,

otot rangka, monosit, dan

diaktifkan T dan limfosit B

(1, 20-22, 24). Wawasan

pertama ke peran noncalcemic

dari 1,25 (OH) 2D3 diamati

ketika 1,25 (OH) 2D3

diinkubasi dengan mouse dan

sel leukemia manusia. 1,25

(OH) 2D3 menghambat

proliferasi sel leukemia dan

diinduksi sel untuk dewasa

(20-22, 95, 96). Banyak sel

kanker dan budaya garis

kanker primer sel yang

dimiliki VDR menunjukkan,

ditandai penghambatan

pertumbuhan dan induksi

pematangan bila terkena 1,25

(OH) 2D3 atau analog aktif

21

(1, 20-22, 24, 96) (Gambar

(Figure5) .5). 1,25 (OH) D

melakukan hal ini dengan

menginduksi pematangan sel,

mengatur ekspresi p21 dan

p27 dan apoptosis, dan

bertindak sebagai faktor

antiangiogenic (20-22, 24,

95, 96).

Tinggal di lintang yang

lebih tinggi dan menjadi

rentan terhadap defisiensi

vitamin D meningkatkan

risiko kanker usus besar,

prostat, payudara, ovarium,

kerongkongan, dan beberapa

jaringan lain (1, 24, 97-

99). Ia telah mengemukakan

bahwa pemeliharaan tingkat

25 (OH) D yang lebih besar

dari 20 ng / ml mengurangi

risiko usus besar, prostat,

payudara, dan kanker ovarium

sebanyak 30-50% (24, 97-99).

Meskipun tidak diketahui

apakah kekurangan vitamin D

dalam rahim dan selama masa

bayi dan kanak-kanak akan

membekas pada anak selama

sisa hidupnya peningkatan

risiko kanker ini mematikan,

pengamatan baru-baru ini

bahwa anak-anak terkena

sinar matahari yang paling

memiliki 40% penurunan

risiko pengembangan limfoma

non-Hodgkin (100) dan

kelangsungan hidup meningkat

dari melanoma maligna (101)

menunjukkan bahwa

pemeliharaan yang memadai 25

(OH) tingkat D sepanjang

hidup dapat membantu

mengurangi risiko kanker

mematikan banyak(24,97-

99,102) .

Hidup di atas lintang °

35 untuk 10 tahun pertama

jejak kehidupan di anak

selama sisa hidupnya 100%

peningkatan risiko

mengembangkan multiple

sclerosis di mana pun mereka

tinggal sesudahnya (24, 103,

104). Tinggal di lintang

yang lebih tinggi dan

22

menjadi rentan terhadap

defisiensi vitamin D

meningkatkan risiko penyakit

autoimun beberapa lainnya

termasuk diabetes tipe 1 dan

penyakit Crohn (105, 106).

Anak-anak di Finlandia pada

tahun 1960 yang menerima

2.000 IU vitamin D

direkomendasikan / hari

setidaknya selama tahun

pertama kehidupan dan

diikuti untuk 31 tahun ke

depan menunjukkan penurunan

risiko pengembangan diabetes

tipe 1 dengan 80% (105).

Selanjutnya, anak-anak dari

kohort yang sama yang

kekurangan vitamin D pada

usia satu tahun memiliki

risiko meningkat 2,4 kali

lipat terkena diabetes tipe

1. Kekurangan vitamin D

dalam rahim dan selama tahun

pertama kehidupan juga telah

dikaitkan dengan peningkatan

risiko diabetes tipe 1

(107). 1,25 (OH) 2D

mempengaruhi sistem

kekebalan tubuh (106, 108),

dan, sebagai sel islet

pankreas β telah VDR, itu

juga merangsang sekresi

insulin (20-22, 24) (Gambar

(Figure5) .5). Jadi,

hypovitaminosis D pada anak-

anak dapat meningkatkan

risiko mereka tidak hanya

dari diabetes tipe 2, tetapi

juga resistensi insulin dan

disfungsi sel β islet (109).

Tinggal di lintang yang

lebih tinggi dan kekurangan

vitamin D juga terkait

dengan hipertensi dan

penyakit jantung

kardiovaskular (24, 110,

111). Li et al. (112)

melaporkan bahwa 1,25 (OH)

2D3 adalah suatu regulator

efektif dari produksi renin,

yang mengontrol tekanan

darah. Sebuah penelitian

pada orang dewasa hipertensi

yang terkena sinar matahari

simulasi 3 kali seminggu

23

selama 3 bulan menghasilkan

peningkatan di 25 mereka

(OH) tingkat D oleh lebih

dari 150% dan pengurangan (6

mmHg) yang signifikan di

kedua sistolik dan tekanan

darah diastolik (113 ).

Kesimpulan

Kekurangan vitamin D-

rakitis adalah penyakit

kekurangan sinar matahari.

Ketidakmampuan untuk

menghargai efek

menguntungkan dari sinar

matahari untuk kesehatan

telah menghancurkan

konsekuensi bagi anak-anak

dan orang dewasa untuk lebih

dari 300 tahun. Ketika

akhirnya menyadari bahwa

paparan sinar matahari dapat

mencegah dan mengobati

rakhitis, hal ini

menyebabkan rekomendasi

bahwa semua anak terkena

sinar matahari masuk akal

untuk memaksimalkan

kesehatan tulang. Susu

fortifikasi dengan vitamin D

diberantas rakhitis sebagai

masalah kesehatan utama,

dan, karenanya, ia berpikir

telah ditaklukkan.

Rakitis, bagaimanapun,

membuat comeback

menguntungkan (120).

Penyebab utama dari rakhitis

pada Amerika Serikat adalah

kurangnya apresiasi bahwa

susu manusia mengandung

sangat sedikit jika ada

vitamin D untuk memenuhi

kebutuhan bayi. Wanita

Amerika Afrika sering

kekurangan vitamin D, dan

perempuan yang selalu

memakai pelindung matahari

dan hanya mengambil

multivitamin prenatal juga

pada risiko tinggi

kekurangan vitamin D. Jika

mereka memberikan ASI kepada

bayi mereka sebagai satu-

24

satunya sumber gizi, bayi

akan menjadi kekurangan

vitamin D. Jika bayi tidak

terkena sinar matahari atau

tidak menerima suplemen

vitamin D, bayi pasti akan

mengembangkan rakhitis.

Namun, manifestasi kerangka

rakhitis hanya mewakili

ujung gunung es defisiensi

vitamin D. Kekurangan

vitamin D dalam rahim dan

selama tahun pertama

kehidupan memiliki

konsekuensi yang

menghancurkan dan jejak

kehidupan mungkin tentang

penyakit kronis anak yang

akan mempersingkat / rentang

hidupnya (24, 57). Dalam

rahim, hasil kekurangan

vitamin D dalam pertumbuhan

tulang berkurang intrauterin

panjang dan kehamilan

sedikit lebih pendek (121).

Ini telah dikaitkan dengan

peningkatan risiko

osteoporosis dan patah

tulang di kemudian hari (24,

60, 61, 82, 122). Anak yang

lahir dan dibesarkan di

lintang bawah 35 ° selama 10

tahun pertama memiliki

risiko 50% terkena multiple

sclerosis di kemudian hari

(103, 104). Neonatus yang

adalah vitamin D kekurangan

selama tahun pertama

kehidupan adalah 2,4 kali

lipat lebih mungkin untuk

mengembangkan diabetes tipe

1 dibandingkan dengan anak

yang menerima 2.000 IU

vitamin D3/day (105). Ia

telah mengemukakan bahwa

peningkatan risiko

skizofrenia berkembang dapat

dimulai di dalam rahim dan

selama masa kanak-kanak

karena kekurangan vitamin D

(102). Fungsi otot,

imunitas bawaan, pertumbuhan

sel dan pematangan,

immunomodulation, sekresi

insulin, serta regulasi

kalsium, fosfor, dan

25

metabolisme tulang semua

dipengaruhi atau

dikendalikan oleh vitamin D.

Jadi, memastikan bahwa

perempuan selama kehamilan

adalah vitamin D yang cukup

dan bahwa bayi yang baru

lahir baik segera dievaluasi

untuk status vitamin D

dengan mengukur 25 (OH)

tingkat D dalam darah tali

pusat atau diberikan

profilaksis vitamin D harus

menjadi prioritas tinggi.

Kekurangan vitamin D harus

segera diobati dengan

setidaknya 1.000 IU vitamin

D2 atau D3/day vitamin untuk

minggu pertama kehidupan.

Atau, dosis tunggal 200.000

IU vitamin D harus cukup

untuk beberapa bulan pertama

kehidupan.

Telah ada ketakutan besar

tentang menyebabkan

keracunan vitamin D pada

neonatus. Hal ini

mengakibatkan dari wabah

buruk dijelaskan dari

hiperkalsemia neonatal pada

tahun 1950 di Inggris (123),

yang menyebabkan berlakunya

undang-undang di Eropa

melarang produk susu

fortifikasi serta semua

produk lainnya dengan

vitamin D. Pada tahun 1997

Institut Kedokteran

merekomendasikan bahwa AI

untuk bayi dan anak-anak

dari segala usia dapat 200

IU / d. Rekomendasi yang

sama dibuat untuk wanita

hamil dan menyusui. Batas

atas aman untuk bayi usia 0-

12 bulan adalah 1.000 IU / d

dan untuk anak-anak lebih

tua dari usia 1 tahun, 2.000

IU / d. Namun, sekarang

jelas berdasarkan literatur

sejarah (14-16) serta

literatur terbaru (23, 24,

30, 36, 81, 86, 87) bahwa

rekomendasi ini tidak

memadai tanpa paparan sinar

matahari masuk akal. Hal ini

26

juga mencatat bahwa neonatus

dan anak-anak dapat

mentolerir dosis tunggal

200.000 IU vitamin D2 atau

vitamin D3 atau dosis

vitamin D sampai 3.000 IU /

d tanpa efek samping tak

diinginkan. Memang 400-1,000

IU / d untuk mempertahankan

serum 25 (OH) tingkat D

antara 30-50 ng / ml harus

menjadi tujuan, seperti itu

pada orang dewasa. Bayi dan

anak-anak secara rutin

menerima 400-2,000 IU

vitamin D2 atau D3/day

vitamin untuk tahun-tahun

pertama kehidupan tanpa ada

laporan toksisitas (23, 80,

105, 107). Biasanya, dosis

lebih dari 50.000 IU / d

vitamin D2 ditemukan

menyebabkan toksisitas (12-

14).

Di Kanada, dianjurkan

agar semua bayi menerima 400

IU / d dari lahir.

Rekomendasi ini telah

berhasil diimplementasikan

dan tidak menghasilkan dalam

setiap kasus yang dilaporkan

keracunan vitamin D atau

hiperkalsemia. Saya percaya

bahwa 200 IU vitamin D yang

direkomendasikan oleh

American Academy of

Pediatrics adalah suboptimal

(124). Dosis ini dapat

mencegah rakhitis terbuka

tetapi tidak akan mencegah

kekurangan vitamin D.

Semoga, sejarah tidak akan

mengulangi dirinya sendiri.

Kekhawatiran luas mengenai

paparan sinar matahari

langsung meningkatkan risiko

skuamosa relatif jinak dan

tidak mematikan dan kanker

sel basal perlu dimasukkan

ke dalam perspektif. Ini

adalah paparan kronis yang

berlebihan sinar matahari

dan tersengat sinar matahari

pengalaman masa kanak-kanak

yang meningkatkan risiko

kanker kulit nonmelanoma

27

(125). Melanoma, salah satu

kanker yang paling ditakuti

karena kemampuannya untuk

cepat bermetastasis sebelum

jelas baik pasien atau

dokter, telah dicap sebagai

kanker kulit yang disebabkan

sinar matahari. Namun,

melanoma paling banyak

terjadi pada setidaknya

terkena sinar matahari,

daerah, dan telah dilaporkan

bahwa pajanan terhadap sinar

matahari menurunkan risiko

melanoma (125).

Kampanye 30 tahun untuk

merekomendasikan berpantang

dari paparan sinar matahari

tidak berasal peningkatan

kejadian kanker kulit (125).

Hal ini aneh bahwa pada

1930-an dan 1940-an, ketika

anak-anak didorong untuk

terkena sinar matahari dan

radiasi UV buatan untuk

mengobati rakhitis, insiden

kanker kulit tidak

meningkat. Jadi, perlu ada

evaluasi ulang dari efek

menguntungkan dari paparan

sinar matahari yang masuk

akal seperti dicatat oleh

Australian College of

Dermatologists dan Cancer

Council Australia, yang

merekomendasikan

keseimbangan antara

menghindari risiko kanker

kulit meningkat dan mencapai

cukup radiasi UV untuk

mempertahankan kadar vitamin

D yang memadai.

2. Tinjauan Teoritis

A. Definisi

Ricketsia adalah penyakit metabolisme tulang yang

dikarakteristikkan oleh kurangnya mineral dari tulang

28

(pada orang dewasa, Ricketsia berlangsung kronis dan

terjadi deformitas skeletal) terjadi tidak separah

dengan yang menyerang anak-anak karena pada orang

dewasa pertumbuhan tulang sudah lengkap

(komplit). ( Smeltzer. 2001: 2339 )

Ricketsia (rakhitis) ialah perubahan patologik

berupa hilangnya mineralisasi tulang yang disebabkan

berkurangnya kadar kalsium fosfat sampai tingkat di

bawah kadar yang diperlukan untuk mineralisasi matriks

tulang normal, hasil akhirnya ialah rasio antara

mineral tulang dengan matriks tulang berkurang.

B. Etiologi

a.Anak kekurangan kalsium dan vitamin D.

Anak yang kekurangan kalsium akan mengalami

gangguan pada proses mineralisasi. Demikian juga

apabila ia kekurangan vitamin D. Di dalam tubuh

vitamin D berfungsi membantu penyerapan kalsium di

dalam tubuh. Jika kedua unsur ini tidak

terpenuhi dalam makanantulang-tulang anak menjadi

lunak dan mudah patah. Proses mineralisasi adalah

proses - proses terakhir pembentukan tulang. Jika

kebutuhan kalsium anak tercukupi maka otomatis

proses mineralisasi dalam tubuhnya akan berlangsung

dengan baik.

Kebutuhan Kalsium Per Hari pada anak:

Umur Kebutuhan

29

Kalsium

Usia 0 - 6

bulan

Kalsium 210 Mg/

hari

Usia 6

bulan - 1 tahun

Kalsium 270 Mg/

hari

Usia 1 - 3

tahun

Kalsium 500 Mg/

hari

Usia 4 -8

tahun

Kalsium 800 Mg/

hari

b.Anak menderita gangguan hati seperti sirosis. Hal

ini karena organ hatinya tak mampu memroses vitamin

D sehingga fase mineralisasi tidak terjadi.

c.Adanya gangguan fungsi ginjal sehingga proses

ekskresi/pembuangan kalsium akan meningkat. Dengan

begitu proses mineralisasi akan terhambat.

d.Pemakaian obat dalam jangka waktu panjang. Pada

kasus tertentu, efek pemakaian obat seperti streroid

dalam jangka waktu yang panjang rentan terhadap

penyakit ini.

C. Manifestasi Klinis

a. Munculnya tonjolan tulang pada sambungan antara

tulang iga dan tulang rawan di bagian dada.

b. Tulang terasa lunak dan jika disenduh akan merasakan

nyeri mengigit

30

c. Sakit pada seluruh tulang tubuhnya

d. Mengalami gangguan motorik karena kurang

beraktivitas dan menjadi pasif.

e. Merasakan sakit saat duduk & mengalami kesulitan

bangun dari posisi duduk ke posisi berdiri.  

f. Mudah Sekali mengalami patah tulang. Terutama di

bagian tulang panjang seperti tulang lengan atau

tulang kaki.

D. Patofisiologi

Ada berbagai macam penyebab dari Ricketsia yang

umumnya menyebabkan gangguan metabolisme mineral.

Faktor yang berbahaya untuk perkembangan Ricketsia

diantaranya kesalahan diet, malabsorbsi, gastrectomy,

gagal ginjal kronik, terapi anticonvulsan jangka lama

(phenyton, phenobarbital) dan insufisiensi vitamin D

(diet, sinar matahari). Tipe malnutrisi (defisiensi

vitamin D sering digolongkan dalam hal kekurangan

calsium) terutama gangguan fungsi menuju kerusakan,

tetapi faktor makanan dan kurangnya pengetahuan

tentang nutrisi yang juga dapat menjadi faktor

pencetus hal itu terjadi dengan frekuensi tersering

dimana kandungan vitamin D dalam makanan kurang dan

adanya kesalahan diet serta kurangnya sinar matahari.

Ricketsia kemungkinan terjadi sebagai akibat dari

kegagalan dari absorbsi calsium atau kekurangan

calsium dari tubuh. Gangguan gastrointestinal dimana

kurangnya absorbsi lemak menyebabkan Ricketsia.

31

Kekurangan lain selain vitamin D (semua vitamin yang

larut dalam lemak) dan kalsium. Ekskresi yang paling

terakhir terdapat dalam faeces bercampur dengan asam

lemak (fatty acid). Sebagai contoh dapat terjadi

gangguan diantaranya celiac disease, obstruksi sistem

pencernaan kronik, pankreatitis kronis dan reseksi

perut yang kecil. Lagi pula penyakit hati dan ginjal

dapat menyebabkan kekurangan vitamin D, karenanya

organ-organ tersebut mengubah vitamin D ke dalam

bentuk aktif. Terakhir, hyperparatiroid menunjang

terjadinya kekurangan pembentukan calsium, dengan

demikian Ricketsia menyebabkan kenaikan ekskresi

fosfat dalam urine.

E. Pemeriksaan Penunjang

Pada sinar-x jelas terlihat demineralisasi tulang

secara umum. Pemeriksaan vertebra memperlihatkan

adanya patah tulang kompresi tanpa batas vertebra yang

jelas. Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan kadar

kalsium dan fosfor yang rendah dan peningkatan moderat

kadar alkali fosfatase. Kalsium urin dan ekskresi

kreatinin rendah. Biopsy tulang menunjukkan

peningkatan jumlah osteoid.

F. Penatalaksanaan

a.Penatalaksanaan medik

- Jika penyebabnya kekurangan vitamin D, maka dapat

disuntikkan vitamin D 200.000 IU per minggu selama

32

4-6 minggu, yang kemudian dilanjutkan dengan 1.600

IU setiap hari atau 200.000 IU setiap 4-6 bulan.

- Jika terjadi kekurangan fosfat (hipofosfatemia),

maka dapat diobati dengan mengonsumsi 1,25-

dihydroxy vitamin D.

b. Penatalaksanan non medik

- Jika kekurangan kalsium maka yang harus dilakukan

adalah memperbanyak konsumsi unsur kalsium. Agar

sel osteoblas (pembentuk tulang) bisa bekerja

lebih keras lagi. Selain mengkonsumsi sayur-

sayuran, buah, tahu, tempe, ikan teri, daging,

yogurt. Konsumsi suplemen kalsium sangatlah

disarankan.

- Jika kekurangan vitamin D, sangat dianjurkan

untuk memperbanyak konsumsi makanan seperti ikan

salmon, kuning telur, minyak ikan, dan susu.

Untuk membantu pembentukan vitamin D dalam tubuh

cobalah sering berjemur di bawah sinar matahari

pagi antara pukul 7 - 9 pagi dan sore pada pukul

16 – 17

3. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Pasien dengan ricketsia biasanya sering mengeluh

nyeri tulang pada punggung bawah dan ekstremitas

disertai dengan nyeri tekan. Gambaran dari

ketidaknyamanan masih samar-samar, pasien mungkin

datang dengan fraktur. Selama wawancara, informasikan

tentang masalah yang nyata terdapat sehubungan dengan

33

penyakitnya (sindrom malabsorbsi) dan kebiasaan diet

dapat diketahui.

Pada pemeriksaan fisik, di dapatkan deformitas

skelet, deformitas vertebrae, dan deformitas lengkungan

tulang panjang mungkin memberikan ketidakbiasaan

penampilan pada pasien dan cara berjalan seperti bebek.

Dapat terjadi kelemahan otot. Pasien ini merasa tidak

nyaman dengan penampilannnya.

Pada foto x – ray umumnya nampak kekurangan mineral

dari tulang sangat nyata. Berdasar dari vertebra

mungkin menunjukkan fraktur kompressi dengan nyeri pada

ujung vertebra. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan

lambatnya rata-rata serum kalsium dan jumlah fosfor

serta kurangnya kenaikan alkaline phosfat. Ekskresi

urine calsium dan creatinin lambat.

B. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri b.d fraktur patologis, kelemahan d.d wajah

meringis

b. Suplay nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d

anoreksia d.d kelemahan 

c. Intoleransi aktifitas b.d  kelemahan d.d cemas

d. PK: anemia

e. Resiko pola napas tidak efektif b.d dipsnea,

hipoksia d.d penurunan kadar hb dalam darah.

f. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, hilangnya

integritas struktur tulang d.d . kelemahan.

34

g. Gangguan eliminasi urine b.d. pembentukan batu

ginjal d.d. dari abdomen bagian posterior kuadran

bawah.

h. Sindrome disuse b.d kerusakan saraf vertebra d.d

gangguan ADL

i. Gangguan ADL b.d. defisit pengawasan diri d.d.

kelemahan.

j. Gangguan konsep diri : harga diri rendah

b.d  tungkai melengkung, jalan bebek, deformitas

vertebra

C. Intervensi Keperawatan

a. Diagnosa Keperawatan 1

Diagnosa

1. Nyeri b.dfrakturpatologis,kelemahanditandai denganwajah meringis

Ds:Px mengatakanmerasaKeletihan dan takutkembali Terluka

D Do:o Atrofi kel

ompokobat    yangterlibat

o Perubahankemampuanuntuk

Tujuan dan NOC

Tujuan: setelahdiberi tindakanselama 2 x 60 menit nyeri pxberkurang.

NNOC:o Tingkat

kenyamanan :perasaansenang secara fisik danpsikologi

o Tingkat nyeri : jumlahnyeri yang ditunjuk kanatau dilaporkan

o Tingkat nyeri dibuktikandengan indikator berikut(sebutkan nilainya (1-5:extrem,berat,ringan,tidak ada).

o P:degenerasi(penuaan),inflamasi

o Q:qualitas nyerio R:sendi(lutut,tulang

NIC

NNIC:o Pemberiananalgesik:penggunaanagen agenfarmakologiuntukmengurangiataumenghilangkannyeri

o Penatalaksanann nyeri :meringankanataumenguranginyeri sampaipada tingkatkenyamananyang dapatditerima oleh

Rasional

1.      nyeri berkurang atau terkontrol

2.      Terlihat rileks, dapatistirahat,tidurdan berpartisipasi

35

meneruskanaktivitasseterusnya

o Anoreksiao Perubahan

pola tiduro 4.    perub

ahan beratbadan.

belakang)o S:skaka nyeri 0=tidak nyeri 1-3=nyeri ringan 4-6=nyeri sedang 7-10=nyeri meringiso T:tergantung pada

etiologi

paasien dalamaktivitas sesuai kemampuan.

b. Diagnosa Keperawatan 2

Diagnosa Tujuan dan NOC

NIC Rasional

36

2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, hilangnya integritas struktur tulang d.d . kelemahan.Ds :Px mengatakan mengalami kesulitan bergerak dan mengalami keterbatasan kemampuan melakukan aktifitas sehari-hari.Do:1.      Kesulitan bergerak.2.      Pergerakan melambat.3.      Ketidakstabilan posisi tubuh saat melakukanrutinitas

Tujuan: setelah di lakukan tindakan selama 3 x 24jam mobilitasfisik pasien mulai membaik.NOC1.      Menunjukkan tingkat mobilitas di tandai denganindikator berikut (sebutkan nilainya 1-5 {ketergantungan tidak berpartisipasi} membutuhkan bantuan oranglain dan alat, mandiridengan alat bantu, atau mandiri penuh)2.      Menunjukkan penggunaan alat bantu secara benar dengan pengawasan.3.      Melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.

NIC1.      Kaji kebutuhanakan bantuan pelayanankesehatandirumah dan kebutuhanakan peralatanpengobatan yang tahan lama2.      Ajarkan pasien tentang dan pantau penggunaan alat bantu mobilitas( misalnya : tongkat, walker, kruk,ataukursi roda)3.      Kaji kebutuhanpasien akan pendidikan kesehatan.

1.    Membantu meenentukan intervensi yang akan dilakukan.2.    Membantu perawatan diri dan memandirikan pasien tehnikpemindahan yang tepat mencegahabrasikulit dan jatuh.3.    Untuk menentukan tindakan yang dibutuhkan oleh pasien.

37

c. Diagnosa Keperawatan 3

Diagnosa NIC NOC Rasional3.      Int

oleransi aktifitas b.d kelemahan d.d cemas

Ds:PxMengatakankeletihanataukelemahansecaraverbal.Do:

Tujuan : setelahdi lakukantindakan padapasien selama 2 x24 jam maka nyeriberkurang.NIC

1.      Mentoleransiaktivitasyang biasadi lakukandan ditunjukkandengan dayatahan,penghematanenergi, danperawatandiri:aktifitaskehidupansehari-hari.

2.      Mengidentifikasiaktifitasdan / atauyangmenimbulkankecemasanyangberkontribusi padaintoleransiaktifitas.

3.      Menampilkan aktivitaskehidupansehari-hari

NOC1.      Kaji

respon emosi, sosial danspiritualterhadapaktivitas

2.      Evaluasike inginanpasien untukmeningkatkanaktivitas.

3.      Berikanpengobatannyerisebelumaktivitas.

4.      Kolaborasi denganahli terapiokupasi,fisik ataurekreasiuntukmerencanakanataumemantauprogramaktivitas ,sesuaidengankebutuhan.

5.      Hindarkandarimenjadwalkanaktifitasperawatanselamaperiodeistirahat.

1.Tirah baringlama dapat menurunkan .ini dapat terjadi karenaketerbatasan aktivitas yangmengganggu periode istirahat.

38

denganbeberapabantuan(misalnya:eliminasidenganbantuanambulasiuntuk kekamarmandi).

D. Implementasi Keperawatan

Setelah rencana tindakan keperawatan disusun

secara sistemik. Selanjutnya rencana tindakan

tersebut diterapkan dalam bentuk kegiatan yang nyata

dan terpadu guna memenuhi kebutuhan dan mencapai

tujuan yang diharapkan.

E. Evaluasi Keperawatan

Akhir dari proses keperawatan adalah ketentuan

hasil yang diharapkan terhadap perilaku dan sejauh

mana masalah klien dapat teratasi. Disamping itu

perawat juga melakukan umpan balik atau pengkajian

ulang jika tujuan ditetapkan belum berhasil/

teratasi

39

BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan

Ricketsia adalah penyakit metabolisme tulang yang

dikarakteristikkan oleh kurangnya mineral

dari tulang (menyerupai penyakit yang menyerang anak-anak

yang disebut rickets) pada orang dewasa, ricketsia

berlangsung kronis dan terjadi deformitas skeletal,

terjadi tidak separah dengan yang menyerang anak-anak

karena pada orang dewasa pertumbuhan tulang sudah

lengkap  .( Smeltzer. 2001: 2339 )

Ricketsia terjadi akibat defisiensi vitamin D ataupun

akibat defisiensi kalsium.Penyakit malabsorbsi ,gangguan

hati dan gagal ginjal kronik dapat juga mengakibatkan

terjadinya ricketsia

Adapun tanda dan gejala dari ricketsia ini adalah

nyeri tulang dan kelemahan. Sebagai akibat dari

defisiensi kalsium, biasanya terdapat kelemahan otot,

pasien kemudian nampak lemah. Nyeri tulang yang dirasakan

menyebar, terutama pada daerah pinggang dan

40

paha .Kemudian kaki terjadi bengkok (karena tinggi badan

dan kerapuhan tulang), vertebra menjadi tertekan,

pemendekan batang tubuh pasien dan kelainan bentuk

thoraks (kifosis).dan banyak tanda dan gejala lainnya.

2. Saran

Demikian tadi makalah yang telah kami susun, semoga

dengan adanya makalah mengenai Ricketsia pada anak ini

dapat berguna khususnya kami sebagai penyusun dan umumnya

bagi para pembaca. Kami selaku penyusun merasa mengharap

kritik yang konstruktif maupun saran dari pembaca untuk

perbaikan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda juall. 2001. Dokumentasi Asuhan

Keperawatan Edisi 8.Jakarta : EGC.

Doenges, E, Marilyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan

pedoman untuk perencanaan keperawatan pasien. Edisi

3 . Jakarta : EGC.

Ganong, W.F. 1999. Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia & Loiraine M. Wilson. 1998. Patofisiologi

Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.

41

Smeltzer & Brenda G. bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah.Vol III. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Suratun, Heryati, Santa manurung, Een raenah. 2008. Klien

gangguan sistem musculuskeletal. Jakarta : EGC.

Teguh, Aris.2011. Askep osteomalasia.  http://aries-

teguh.blogspot.com/2011/11/askep-osteomalasia.html. Dia

kses tanggal 10 september 2014 pukul 08.30 WIB

42