Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular

(cronic non-communicablediseases) terutama penyakit

kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan

penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit

menular (communicable diseases) sebagai masalah

kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan

kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu

upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum

pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti

stroke, penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan

penyakit pembuluh darah perifer.

Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI)

yang dulu disebut injury acuterenal failure (ARF)

dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba

atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini

biasanya ditandai oleh peningkatan

konsentrasikreatinin serum atau azotemia

(peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea

Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat

konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang

menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah

penurunan produksi urin.

1

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut

berkisar antara 20-90%.Kematian di dalam RS 40-50%

dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL

kreatinin serum merupakan prognostik penting yang

signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa

disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin

dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular

ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi

tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada

perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,

penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena

itudiperlukan pengkajian yang hati-hati dalam

menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal

atau tidak.

B. Tujuan

a.Tujuan umum

Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan

keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut

dan Gagal Ginjal Kronik

b.Tujuan khusus

1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada

klien dengan GGA dan GGK

2

2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa

keperawatan

3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk

klien GGA dan GGK

4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana

tindakan yang telah dibuat

5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan

keperawatan yang telah diberikan pada klien

dengan GGA dan GGK

3

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Penyakit Gagal Ginjal Akut

1. Pengertian

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi

ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat

kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular

dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan

anuria, oliguria, atau volume urin normal.

Gagal ginjal adalah Suatu syndroma klinis

akibat kerusakan metabolik atau patologik pada

ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yg

nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia .

Dapat disertai Oliguria(produksi urine <400 cc/hr

atau Non oliguria. Disebut Nekrosis Tubulus Akut

(NTA) secara histologis padahal tidak selalu

ditemukan Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa

untuk membedakan bentuk GGA reversibel yg

disebabkan oleh faktor-faktor diluar ginjal (

prerenal / postrenal )

2. Etiologi

Sampe saat ini para praktisi klinik masih

membagi etiologi Gagal Ginja Akut dengan tiga

katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca

4

renal. Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal

ginjal akut adalah :

a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah

akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju

filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum

yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal

adalah :

1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka

bakar, kehilangan cairan dari gastro

intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik

berlebihan).

2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).

3) penurunan curah jantung (distritmia, infak

miokardium, gagal jantung konghesif, shok

kardiogenik, emboli paru).

4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral

(emboli, trombopsis).

b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah

kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang

dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat

terbakar

2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca

bedah).

5

3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak

cocok).

4) penyakit glumerofaskular ginjal:

glumerulunefritis, hipertensi maligna.

5) nefritis interstitial akut: infeksi berat,

induksi obat-obat nefrotoksin.

c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal

ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di

bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat

disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai

berikut :

1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi

prostat, karsinoma.

2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi

batu saluran kemih, bekuan darah atau

sumabatan dari tumor.

Gambar 2.2: etiologi dari Gagal Ginjal

Akut

3. Patofisiologi

6

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal

akut sebagai berikut :

a. Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri

dengan terjadinya oliguria.

b. Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400

ml/24 jam, disertai dengan peningkatan

konsentrasi serum dari substansi yang biasanya

diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam

urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini

untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan

kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia

terjadi.

c. Periode Diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin

secara bertahap, disertai tanda perbaikan

glumerulus. Nilai laboratorium berhenti

meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik

mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan

medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien

harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi

7

selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda

uremik biasanya meningkat.

d. Periode Penyembuhan

o Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan

berlangsung selama 3 - 12 bulan

o Nilai laboratorium akan kembali normal

o Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Gambar 2.3: Gagal Ginjal Akut

4. perjalanan klinis

Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal

ginjal akut:

a. stadium Oliguria

b. stadium Diuresis

c. stadium Pemulihan

Stadium Oliguria

Sering terjadi pada paska operasi biasanya

timbul setelah 24-48 jam setelah trauma oleh

sebab nefrotoksik

Stadium Diuresis

8

Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr – tidak

melebihi 4liter/hr berlangsung 2-3 minggu

Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik

karena tingginya kadar urea darah atau

kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan

air yg difiltrasi

Stadium Penyembuhan

Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi

sedikit

5. Pemeriksaan Laboratorium

a. Urin

1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta

osmolaritas.

2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit,

osmolaritas, dan berat jenis.

3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum

kreatinin dan asam urat.

4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis

metabolik.

5) Gangguan keseimbangan elektrolit :

hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan

hiperfosfatemia.

6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24

jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal

rusak.

9

7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan

menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,

porfirin.

8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020

menunjukan penyakit ginjal, contoh :

glomerulonefritis, piolonefritis dengan

kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap

pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK.,

nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal

kronik.

10)Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg

menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio

urine/serum sering 1:1.

11)Klierens kreatinin urine : mungkin secara

bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin

serum menunjukan peningkatan bermakna.

12)Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat

lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu

mengabsorbsi natrium.

13)Bikarbonat urine : Meningkat bila ada

asidosis metabolik.

14)SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu,

trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15)Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+)

sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila

SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria

10

derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan

infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA

biasanya ada proteinuria minimal.

16)Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit

ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular

dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel

epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.

Tambahan warna merah diduga nefritis

glomular.

b. Darah :

1) Hb. : menurun pada adanya anemia.

2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti

peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2)

dapat terjadi karena penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil

akhir metabolisme.

4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada

proporsi ratio 10:1

5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285

mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi

seiring dengan perpindahan selular ( asidosis)

atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah

merah).

7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan

bervariasi.

11

8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10)Protein : penurunan pada kadar serum dapat

menunjukan kehilangan protein melalui urine,

perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan

penurunan sintesis,karena kekurangan asam

amino esensial

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada

kecurigaan adanya sumbatan pada saluran kemih.

EKG mungkin abnormal menunjukan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan

vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah

penyumbatan pembuluh darah.

Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT

scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak

dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal

akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan

jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis)

6. Pencegahan

Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis,

cobalah untuk:

a. Jika anda minum minuman beralkohol maka

minumlah dengan tidak berlebihan akan tetapi

sebaiknya anda menghindarinya

12

b. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang

dijual bebas. Ikuti petunjuk yang ada pada

kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis yang

terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda

memiliki sejarah keluarga dengan penyakit

ginjal, tanyalah dokter anda obat apa yang aman

bagi anda

c. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga

rutin.

d. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok

e. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan

dokter jika kondisi tersebut meningkatkan

risiko gagal ginjal.

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakitprimer yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut,

dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.

a. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan

didasarkan pada pengukuran berat badan harian,

pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi

urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan

darah, dan status klinis pasien.

13

Masukan dan haluaran oral dan parenteral

dari urin, drainase lambung, feses, drainase

luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan

sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

b. Penanganan hiperkalemia :

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi

dengan hal-hal berikut :

1) Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium

bikarbonat (sebagai tindakan darurat

sementara untuk menangani heperkalemia)

2) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate)

(terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan

dengan tindakan jangka panjang lain)

3) Pembatasan diit kalium

4) Dialisis

c. Menurunkan laju metabolisme

1) Tirah baring

2) Demam dan infeksi harus dicegah atau

ditangani secepatnya

d. Pertimbangan nutrisional

1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama

fase oligurik.

2) Tinggi karbohidrat

3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat

(pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2

gram/hari

4) Bila perlu nutrisi parenteral

14

e. Merawat kulit

1) Masase area tonjolan tulang

2) Alih baring dengan sering

3) Mandi dengan air dingin

f. Koreksi asidosis

1) Memantau gas darah arteri

2) Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi

masalah pernafasan

3) Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium

asetat dapat diberikan untuk mengurangi

keasaman

g. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah

terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan

kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas

biokimia, menghilangkan kecenderungan

perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai

pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :

Volume overload

1) Kalium > 6 mEq/L

2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang

dari 15 mEq/L)

3) BUN > 120 mg/dl

15

4) Perubahan mental signifikan

8. Pathway Gagal Ginjal Akut

iskemia atau nefrotoksin

penurunanalliran darah

kerusakan seltubulus

alirandarah↓

↑ pelepasan NaCL ke makula

kerusakan

obstruksi tubulus

↓ultrafiltrasi glumerulus

penurunan GFR

kebocoran filtrasi

Gagal GinjalAkut

respon psikologis

penurunan produksi urine

retansi cairan

kecemasan pemenuhaninformasi

ekskresi kalium ↓

↑ metabolik pada gastrointesti

metaboli pdajringan otot↑

deurisis ginjal

edema paru

DX:defisit

ketidak seimbangan elektrolit

keram otot↑

mual muntah

DX: pola intakenutrisi tdkadekuat

hiperkal PH pd cairan serebro

kelemahan fisikrespon nyeri

perfusi serebral kerusakan

hantaran impuls saraf

perubahan kondisi elektrikal

nyerigangguan

ADLDX:

pemenuhan

16

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

A. Pengkajian

1.Anamnesa

a. Identitas pasien : terdiri dari nama

(inisial),

1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt

terkena gagal ginjal, namun usia pun penting

kita ketahui. karena semakin lansia umumur

seseorang, semakin beresiko.

2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin,

pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi

prostat.pada wanita disebabkan, infeksi

saluran kemih yanng berulang yang dapat

menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang

mengalami perdarahan pasca melahirkan.,

3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui,

karena alamat juga mendukung untuk dijadikan

data, karena masih banyak daerah yang

kekurang air.

4) Status pernikahan: disini perlu juga kita

ketahui, tentang status perkawinan, apakah

pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang

mampu menjadi akibat gagal ginjal.

5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita

ketahui, karena masih banyak masyarakat yang

menganut kepercayaan-kepercayaan.

17

6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga

kita ketahui, untuk mengetahui sumber

penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,

karena berpengaruh juga terhadap pola

hidup.

7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan

pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal

Ginjal Akut

8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita

kethui, supaya perawat tidak salah pasien,

dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk

menadapatakan data apakah sudah ada perubahan

atau semakin parah.

b. Identitas Penanggung Jawab :

a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui

untuk memudahkan perawat membeikan infomasi

terhadap klien.

b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita

mampu beradaptasi dengan keluarga klien.

c. Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk

memudahkan perawat berkomunikasi dalam

memberikan informasi kepada keluarga klien.

d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga

kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang

didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai

klien itu sendiri.

18

e. Hubungan dengan klien: penting juga kita

ketahui untuk mengetahui hubungan klien dengan

penanggung jawab, apakah saudara, orang tua,

suami/istri, anak/cucu.

2.Keluhan Utama

Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara

keluhan yang dirasakan yang didapatkan secara

langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana

keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu

sendiri adalah terjadi penurunan produksi miksi.

3.Riwayat Kesehatan :

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing

sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan

otot atau tanpa keluhan lainnya.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit

predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca

akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik

dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik

dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi

bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram

negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal

jantung/hati.

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

19

Riwayat penyakit polikistik keluarga,

nefritis herediter, batu urinarius atau yang

lainnya.

4.Pola kebutuhan

a. Aktivitas dan istirahat

Gejala : keletihan, kelemahan, malaise

Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

b. Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia

jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik

(hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema

jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan

c. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan

frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau

penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir),

disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang,

kemih tidak lampias, retensi

(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung,

diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropi

prostat, batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih

pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria

(bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

d. Makanan/cairan

Gejala : Peningkatan berat badan (edema),

penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah,

20

anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan

diuretik

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban,

edema

e. Neurosensorik

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram

otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”

Tanda : Gangguan status mental, penurunan

lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan

elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang

f. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala

Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi,

gelisah

g. Pernafasan

Gejala : Nafas pendek

Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan

frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul),

nafas amonia, batuk produktif dengan sputum

kental merah muda (edema paru)

h. Keamanan

Gejala : ada reakti tranfusi

Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie,

echimosis kulit, pruritus, kulit kering.

5. Analisa Data

21

Symtom Etiologi ProblameDS : klien

mengeluh tidak

bias BAK

DO :

produksi urine

tidak ada

klien edema

penurunan

produksi urine

↓deurisis ginjal

↓DX: defisit vol

cairan

Defisit volume

cairan

DS : klien

mengatakan sulit

untuk bernafas dan

terasa berat pd

saat menari nafas.

DO :

klien tampak

sesak, dan sulit

menarik nafas,

RR <16 kali/

menit

N teraba lemah.

penurunan

produksi urine

↓retansi cairan

↓edema paru

↓DX: pola nafas

tdk efektif

pola nafas tidak

efektif

DS : klien

mengatakan. Susah

nafas dan

mengalami nafas

pendek

DO :

klien tanpak

lemas

denyut jantung

teraba lemah

penurunan

produksi urine

↓ekskresi kalium

↓ketidak

seimbangan

elektrolit

↓

Penurunan curah

jantung

22

hiperkalemi

↓perubahan kondisi

elektrikal

jantung

↓DX:curah jantung

DS : klien

mengatakan sering

mengalami mual

muntah

DO : kelien tampak

pucat, mukosa

kering

metabolik pada

gastrointestinal

↓mual muntah

↓intake nutrisi td

kadekuat

↓DX: pemenuhan

nutrisi

Nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

DS: Klien

mengatakan kurang

mmpu melakukan

aktivitas karena

merasa lemah, dan

keram

DO: klien tampak

slit melakukan

aktivitas dan

klien mengerjakan

metaboli pd

jringan otot

↓keram otot

↓kelemahan fisik

respon nyeri

↓nyeri gangguan

ADL

Intoleransi

aktivitas

23

aktivitas dengan

bantuan dari

keluarga

↓intoleransi

aktifitas

B. Diagnosa Keperawatan

1.Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal

ginjal akut

2.Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d

penurunan Ph pada cairan serebrospinal

3.Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi

elektrikal skunder dari hiper kalemia.

4.Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan

dengan kelebihan cairan, ketidakseimbangan

elektrolit, efek uremik pada otot jantung

5.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia, vomitus, nausea.

6.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

fisik, keletihan.

C. Intervensi

1. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume

cairan dapat teratasi

kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing,

membran mukosa lembap, turgor kulit normal,

TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari

Intervensi Rasional

24

a. Monitor setatus

cairan (turgor

kulit membran

mukosa dan urine

output)

b. Auskultasi TD dan

timbang berat

badan

c. Kaji warna kulit,

suhu, sianosis,

nadi perifer, dan

diaforesis secara

teratur

d. Program untuk

dialisis.

e. Pertahan

pemberian cairan

intravena

a. Jumlah dan tipe

cairan pengganti

ditentukan dari

keadaan status

cairan.

b. Hipotensi dapat

terjadi pada

hipovolemik perubahan

berat badan sebagai

parameter dari

terjadinya defisit

cairan.

c. Mengetahui adannya

pengaruh pertahanan

perifer

d. Program dialisis akan

mengganti fungsi

ginjalyang terganggu

dalam menjaga

keseimbanngan cairan

tubuh.

e. Jalur yang paten

penting untuk

25

pemberian cairan

secara cepat dan

memudahkan perawat

untuk melakukan

kontrol intake dan

output cairan

2. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B.D Penurunan Ph Pada

Cairan Serebrospinal

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi

perubahan pola nafas

Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam

batas normal 16-20x/menit

Intervensi Rasionala. kaji faktor penyebab

asidosis metabolik

b. monitor ketat TTV

c. istirahatkan klien

dengan posisi fowler

a. untuk mengatasi penyebab

dasar dari asedosis

metabolik

b. perubahan TTV akan

memberikan dampak pada

resiko asidosis yang

bertambah berat dan

berindikasi pada

intervensi untuk

26

d. ukur intake dan output

e. lingkungan tenang dan

batasi pengunjung

f. berikan cairan ringer

laktat secara

intravena

secepatnya melakukan

koreksi asedosis

c. posisi fowler akan

meningkatkan ekspansi

paru optimal.

d. penurunana curah jantung

mengakibatkan gangguan

perfusi ginjal, retensi

natrium dan penurunan

urine output.

e. lingkungan tenang akan

menurunkan stimulasi

nyeri, dan pembatasan

kunjungan akan membantu

meningkatkan kondisi O2.

f. untuk memperbaiki

keadaan asisosis

metabolik.

3. resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder

dari hiper kalemia

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia

27

Kriteria Hasil: klien tidak gelisah, tidak

mengeluh mual muntah, TTV dalam batas normal,

kadar kalium serum dalam batas normal.

Intervensi Rasionala. kaji faktor penyebab dari

keadaan individu dan

faktor-faktor hiperkalemi

b. beri diet rendah kalium

c. memonitor TTV tiap 4 jam

d. memonitor ketat kadar

kalium darah dan EKG

e. memonitor klien yang

terjadi hipokalemi

f. memonitor klien yang

mendapat infus cepat

yanng mengandung kallium

a. penanganan

disesuaikan dengan

faktor penyebab

b. makanan yang

mengandung kalium

tinggi yang harus

dihindari termasuk

kopi, cocoa, teh,

buah yang

dikeringkan, kacang

yang dikeringkan, dan

rti gandum utuh.

c. adanya T,perubahan

TTV secara tepat

dapat menjadi

pencetus aritmia.

d. upaya untuk mencegah

hiperkalemi

e. untuk mencegah

terjadinya beban

kalium berlebihan

28

f. untuk tidak

memberikan infus

larutan IV yang

mengandunng kallium

dengankecepatan

tinggi

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung

yang meningkat

Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah

jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan

darah dan frekuensi jantung dalam batas normal,

nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian

kapiler

Intervensi Rasionala. Auskultasi bunyi jantung dan

paru.

Adanya takikardia frekuensi

jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

Hipertensi dapat terjadi

karena gangguan pada sistem

a. Untuk mengetahui

terjadinya

penurunan curah

jantung

b. Untuk mengetahui

tingi TD akibat

beban jantung yang

29

aldosteron-renin-angiotensin

(disebabkan oleh disfungsi

ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada,

perhatikan lokasi, rediasi,

beratnya (skala 0-10)

d. Kaji tingkat aktivitas,

respon terhadap aktivitas

Kelelahan dapat menyertai

GGK juga anemia

meningkat karena

peningkatan cairan

c. Untuk mengetahui

sekala nyeri yang

dirasakan dan

mampu memprediksi

lokasi dan

tempatnya.

d. Untuk mengetahui

tingkat aktivitas

dan mengetahui

terjadinya anemia,

30

5.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia, vomitus, nausea.

Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam, Mempertahankan

masukan nutrisi yang adekuat

kriteria hasil: Menunjukan BB stabil

Intervensi Rasionala.Observasi status klien

dan keefektifan diet.

b.Berikan dorongan

hygiene oral yang baik

sebelum dan setelah

makan.

c.Berikan makanan Rendah

garam

d.Berikan makanan dalam

porsi kecil tetapi

sering.

e.Kolaborasi pemberian

obat anti emetic.

a. Untuk mampu

menyeimbangkan kebutuhan

nutrisi dalam tubuh

b. Untuk mendapatkan

Higiene oral yang tepat,

yanng dapat mencegah bau

mulut dan rasa tidak

enak akibat

mikroorganisme, membantu

dan mencegah stomatitis

c. Lemak dan protein tidak

digunakan sebagai sumber

protein utama, sehingga

tidak terjadi penumpukan

yang bersifat asam,

serta diet rendah garam

memungkinkan retensi air

kedalam intra vaskuler.

d. Untuk Meminimalkan

anoreksia, mual

sehubungan dengan status

31

uremik.

e. Antiemetik dapat

menghilangkan mual dan

muntah dan dapat

meningkatkan pemasukan

oral.

32

6.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik,

keletihan.

Tujuan: dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat

meningkatkan aktivitas yang dapat

ditoleransi

Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan

aktivitas denngan baik

Intervensi Rasionala. Kaji kebutuhan pasien

dalam beraktifitas dan

penuhi kebutuhan ADL

b. Kaji tingkat kelelahan.

c. Identifikasi factor

stess/psikologis yang

dapat memperberat.

d. Ciptakan lingkungan

tengan dan periode

istirahat tanpa

gangguan.

e. Bantu aktifitas

perawatan diri yang

diperlukan.

a. Memberi panduan dalam

penentuan pemberian

bantuan dalam

pemenuhan ADL.

b. Untuk menentukan

derajat dan efek

ketidakmampun

c. Karena mempunyai efek

akumulasi (sepanjang

factor psykologis)

yang dapat diturunkan

bila ada masalah dan

takut untuk diketahui.

d. Untuk menghemat energi

untuk aktifitas

perawatan diri yang

diperlukan

e. Memungkinkan

berlanjutnya aktifitas

33

f. Kolaborasi pemeriksaan

laboratorium darah.

yang dibutuhkan

memberika rasa aman

bagi klien.

f. Untuk mengetahui

Ketidak seimbangan Ca,

Mg, K, dan Na, dapat

menggangu fungsi

neuromuscular yang

memerlukan peningkatan

penggunaan energi Ht

dan Hb yang menurun

adalah menunjukan

salah satu indikasi

terjadinya gangguan

eritopoetin

B. Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1.Pengertian

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis

yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi yaitu

:

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan

fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung

pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan

menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa

34

metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak

dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan

menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal

ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi

mempertahankan lingkugan internal yang konsisten

dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak

dimulai

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal

ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel

dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan

bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi

ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal

yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi

mempertahankan lingkungan internalnya yang

berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka

waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan

penumpukan sisa metabolik (toksik uremik)

berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan

dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon

sakit

2.Klasifikasi

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka

GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan

pembagian sebagai berikut:

35

a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal

berkurang.

b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal

kronik.

c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.

3.Etiologi

a. penyakit Hipertensi

b. Gout menyebabkan nefropati gout.

c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.

d. gangguan metabolisme

e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.

f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal

glomerular.

g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal

glomerular.

h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang

diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) /

herediter

i. infeksi, penyakit hipersensitif

j. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus

urinarius

k. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi

36

Gambar 2.4: gagal ginjal kronik

4.Patofisiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya

dipengaruhi oleh penyakit sistemik seperti

diabetes melitus, glumerulonefritis,

pielonefritis, hipertensi yang tidak dikontrol,

obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal

polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal

menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun

dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi

setiap sistem tubuh, semakin banyak yang timbunan

produk sampah, maka gejala akan semakin berarti

dan akan membaik setelah dialisis. Banyak

permasalahan yang muncul pada ginjal sebagai

akibat dari penurunan glomeruli yang berfungsi,

yang menyebabkan penurunan clearens substansi

darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi

tiga stadium, yaitu :

37

a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).

Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm

ini kreatinin serum dan kadar urea dalam darah

(BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan

fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan

memberi kerja yang berat pda ginjal tersebut,

seperti tes pemekatan urine yang lama atau

dengan mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate

(GFR) yang teliti.

b Stadium II (Insufisiensi ginjal)

Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini

kadar BUN baru mulai meningkat melebihi kadar

normal. Timbul gejala – gejala nokturia

(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang

menetap samapai sebanyak 700 ml, dan poliuria

(peningkatan volume urine yang terus menerus).

Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada

penyakit terutama menyerang tubulus, meskipun

poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter/hari.

c Stadium III (Uremi gagal ginjal).

38

Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium

akhir sekitar 90 % dari massa nefron telah

hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang

masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan

normal, kreatinin sebesar 5 – 10 ml per menit

atau kurang. Gejala – gejala yang timbul cukup

parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan

berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit

kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,

kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami

oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml)

karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula – mula menyerang tubulus ginjal.

Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne,

(2002 hal 1448) adalah:

a. Penurunan GFR

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan

urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.

Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin

akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan

nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.

b. Gangguan klirens renal

39

Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai

akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang

berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens

(substansi darah yang seharusnya dibersihkan

oleh ginjal)

c. Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara

normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;

meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal

jantung kongestif dan hipertensi.

d. Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi

eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya

usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan

kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat

status uremik pasien, terutama dari saluran GI.

e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

40

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki

hubungan yang saling timbal balik, jika salah

satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan

menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar

fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar

kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu

sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal

ginjal, tubuh tidak berespon terhadap

peningkatan sekresi parathormon, akibatnya

kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan

pada tulang dan penyakit tulang.

f. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat,

dan keseimbangan parathormon.

5.Manifestasi Klinik

a. Kardiovaskuler

a. Hipertensi

b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. Friction rub perikardial

b. Pulmoner

a. KrekelS

b. Nafas dangkal

c. Kusmaul

d. Sputum kental dan liat

41

c. Gastrointestinal

a. Anoreksia, mual dan muntah

b. Perdarahan saluran GI

c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut

d. Konstipasi / diare

e. Nafas berbau amonia

d. Muskuloskeletal

a. Kram otot

b. Kehilangan kekuatan otot

c. Fraktur tulang

d. Foot drop

e. Integumen

a. Warna kulit abu-abu mengkilat

b. Kulit kering, bersisik

c. Pruritus

d. Ekimosis

e. Kuku tipis dan rapuh

f. Rambut tipis dan kasar

f. Reproduksi

a. Amenore

b. Atrofi testis

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai

berikut:

42

a. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak

gejala-gejala klinis.

b. Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri

(peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal

tidak mampu memekatkan urine.

c. Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun

akibat GFR yang sangat rendah. Hal ini

menyebabkan peningkatkan beban volume,

ketidakseimbangan elektrolit, asidosis

metabolik, azotemia dan uremia.

d. Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi

azotemia dan uremia berat. Asidosismetabolik

memburuk, yang secara mencolok merangsang

kecepatan pernapasan. Timbu lhipertensi, anemi,

osteodistrofi, hiperkalemia,

ensefalopatiuremik, danpruritus (gatal). Dapat

terjadi gagal jantung kongestif dan peri

karditis. Tanpa pengobatan terjadi koma dan

kematian

6.Penatalaksanaan

Pada penurunan cadangan ginjal dan

insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah

memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,

terutama dengan retriksi protein dan obat-obat

anti hipertensi.

43

Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk

mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit.

Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi

berupa dialysis atau tranplantasi ginjal. Pada

semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan.

Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk

mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis

selama mungkin.

7.Penatalaksanaan medis

a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai

600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan

urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan

IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai

dengan penjumlahan tersebut.

b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena

diet rendah protein tidak cukup memberikan

komplemen vitamin yang diperlukan.

c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani

dengan antasida mengandung alumunium atau

kalsium karbonat, keduanya harus diberikan

dengan makanan.

d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi

antihipertensif dan control volume

intravaskuler.

e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik

biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan

44

penanganan, namun demikian suplemen makanan

karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk

mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini

memerlukan gejala.

f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan

penanganan dialisis yang adekuat disertai

pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat

terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi

oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah

kalium kadang – kadang kayexelate sesuai

kebutuhan.

g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani

dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan).

Epogen diberikan secara intravena atau subkutan

tiga kali seminggu.

h. Dialisis.

i. Transplantasi ginjal.

8.Penatalaksanaan Keperawatan

a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc

ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara

lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.

b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium

dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai 500

mg dalam waktu 24 jam.

9.Penatalaksanaan Diet

a. Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam

waktu 24 jam.

45

b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah

terjadinya katabolisme protein

c. Lemak diberikan bebas.

d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin,

riboflavin, niasin dan asam folat.

e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan

asam organik, hasil pemecahan makanan dan

protein jaringan akan menumpuk secara cepat

dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens

ginjal. Protein yang diberikan harus yang

bernilai biologis tinggi seperti telur, daging

sebanyak 0,3 – 0,5 mg/kg/hari.

10. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada

klien gagal ginjal kronik untuk mengetahui

penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges

(1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai

berikut :

a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam

( oliguria ), warna keruh, berat jenis kurang

dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350

m.osn/kg, klirens kreatinin agak menurun

kurang 10 ml / menit, natrium lebih dari 40

mEq/L, proteinuria.

b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10

mg/dl, Ht menurun, Hb kurang dari 7 – 8

gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH

46

menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang

dari 7.2), natrium serum rendah, kalium

meningkat 6,5 mEq atau lebih besar,

magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun,

protein khususnya albumin menurun.

c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285

nOsm/kg, sering sama dengan urine.

d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran

finjal/ureter/kandung kemih dan adanya

obstruksi (batu).

e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat

kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda –

tanda perikarditis, aritmia dan gangguan

elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).

f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan

besar ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan

paremkim ginjal, ureter proximal, kandung

kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan

untuk mencari adanya faktor yang reversibel,

juga menilai apakah proses sudah lanjut.

g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa,

karena dehidrasi akan memperburuk fungsi

ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan

apakah ada batu atau obstruksi lain.

h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk

CKD tak bermanfaat lagi olah karena ginjal

47

tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini

sudah jarang dilakukan.

i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan

bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.

j. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda –

tanda bendungan paru akibat kelebihan air

(fluid overload), efusi pleura, kardiomegali

dan efusi perikardial.

k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari

osteoditrofi (terutama tulang atau jari) dan

klasifikasi metastatik.

48

11. Pathway Gagal Ginjal Kronik

berbagai kondisi yang menyebabkanterjadinya penuruna fungsi ginjal

vol cairan↑

mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan kematian nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun

aktivitas SRAA asidosis metabolik

GFR menurun menyebabkankegagalan memprtahankan

metabolisme dan keseimbangan

detruksi struktur ginjal secara progresif

sindrom uremik

gangguankondisi

elektrikalotot ventrikal

hipertensi pernafasan kussmaul,letargi, kesadaran↓ ,

edema sel otak,

DX:kelebiha

beban kerja

DX: curah aritmia resiko tinggi kejang

penurunan perfusi

penurunan curah jantung,penurunan perfusi jaringan

deposit kalsium tulang↓

osteodistrofi

perubahan proses

penumpukan toksik uremik di dlm darah, ketidak seimbangan

kelemahan fisik

DX:intoleransiaktivitas

DX: nutrisi kurang dari

kulit kering dan ppecah

DX: ggintegritas

Arif Muttaqin, dkk.(2011). 49

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengkajian

1. Anamnesa

a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),

1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt

terkena gagal ginjal, namun usia pun penting

kita ketahui. karena semakin lansia umumur

seseorang, semakin beresiko.

2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin,

pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi

prostat.pada wanita disebabkan, infeksi

saluran kemih yanng berulang yang dapat

menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang

mengalami perdarahan pasca melahirkan.

3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui,

karena alamat juga mendukung untuk dijadikan

data, karena masih banyak daerah yang

kekurang air.

4) status pernikahan: disini perlu juga kita

ketahui, tentang status perkawinan, apakah

pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang

mampu menjadi akibat gagal ginjal.

5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita

ketahui, karena masih banyak masyarakat yang

menganut kepercayaan-kepercayaan.

6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga

kita ketahui, untuk mengetahui sumber

50

penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,

karena berpengaruh juga terhadap pola

hidup.

7) diagnosa medik: setelah mendapatkan

pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal

Ginjal Kronik

8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita

kethui, supaya perawat tidak salah pasien,

dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk

menadapatakan data apakah sudah ada perubahan

atau semakin parah.

b. Identitas Penanggung Jawab :

1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui

untuk memudahkan perawat membeikan infomasi

terhadap klien.

2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita

mampu beradaptasi dengan keluarga klien.

3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk

memudahkan perawat berkomunikasi dalam

memberikan informasi kepada keluarga klien.

4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga

kita ketahui dari mana sumber penghasilan

51

yang didapatkan oleh keluarga klien untuk

membiayai klien itu sendiri.

5) Hubungan dengan klien: penting juga kita

ketahui untuk mengetahui hubungan klien

dengan penanggung jawab, apakah saudara,

orang tua, suami/istri, anak/cucu.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama

keluhan utama yang didapat biasanya

berfariasi, mulai dari urine output sedikit

sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan

kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan

gatal pada kulit.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

Kaji onset penurunan urine output,

penurunan kesadaran, perubahan pola nafas,

kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya

nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan

nutrisi. kaji sudah kemana saja klien meminta

pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan

mendapatkan pengobatan apa.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut,

infeksi saluran kemih, payah jantung,

penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH, dan

prostatektomi, kaji adanya riwayat penyakit

batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan,

52

infeksi sistem perkemihan yang berulang,

penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi prediposisi penyebab,

penting untuk dikaji mengenai pemakaian obat-

obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

d. Psikososial

adanya perubahan fungsi struktur tubuh

dan adanya tindakan dialisis akan menyebabkan

penderita mengalami gangguan pada gambaran

diri. lamanya perawatan, dan banyaknya biaya

perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien

mengalami kecemasan, gangguan konsep diri, dan

gangguan peran pada keluarga.

3. Pola kebutuhan

a. Aktifitas /istirahat

Gejala:

- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise

- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau

somnolen)

Tanda:

- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan

rentang gerak

b. Sirkulasi

Gejala:

- Riwayat hipertensi lama atau berat

- Palpitasi, nyeri dada (angina)

53

Tanda:

- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum

dan piting pada kaki, telapak tangan

- Disritmia jantung

- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik

- Friction rub perikardial

- Pucat pada kulit

- Kecenderungan perdarahan

c. Integritas ego

Gejala:

- Faktor stress contoh finansial, hubungan

dengan orang lain

- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak

ada kekakuan

Tanda:

- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah

terangsang, perubahan kepribadian

d. Eliminasi

Gejala:

- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria

( gagal tahap lanjut)

- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda:

54

- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat,

merah, coklat, berawan

- Oliguria, dapat menjadi anuria

e. Makanan/cairan

Gejala:

- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB

(malnutrisi)

- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa

metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan

amonia)

Tanda:

- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati

(tahap akhir)

- Perubahan turgor kuit/kelembaban

- Edema (umum,tergantung)

- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan,

penampilan tak bertenaga

f. Neurosensori

Gejala:

- Sakit kepala, penglihatan kabur

- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas

rasa terbakar pada telapak kaki

- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya

ekstrimitasbawah (neuropati perifer)

Tanda:

55

- Gangguan status mental, contohnya penurunan

lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran, stupor, koma

- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram

otot/nyeri kaki

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

h. Pernapasan

Gejala:

-nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal,

batuk dengan/tanpa Sputum

Tanda:

-takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul

-Batuk produktif dengan sputum merah muda encer

(edema paru)

i. keamanan

Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda:

-pruritus

-Demam (sepsis, dehidrasi)

j. Seksualitas

Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas

k. Interaksi sosial

Gejala:

56

- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu

bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam

keluarga

l. Penyuluhan

- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit

pokikistik, nefritis herediter, kalkulus

urinaria

- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat,

racun lingkungan

- Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat

ini/berulang

(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

4. Analisa DataSymtom Etiologi Problame

DS : klien mengeluh

tidak bisa BAK

DO :

produksi urine

tidak ada

klien edema

penumpukan toksik

uremik di dlm

darah

↓ketidak

seimbangan cairan

dan elektroli

↓vol cairan

meningkat

↓kelebihan vol

kelebihan

volume cairan

57

cairanDS : klien mengatakan

sering mengalami

mual muntah

DO : kelien tampak

pucat, mukosa kering

metabolik pada

gastrointestinal

↓mual muntah

↓intake nutrisi td

kadekuat

↓DX: pemenuhan

nutrisi

Nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

DS : klien

mengatakan. Susah

nafas dan mengalami

nafas pendek

DO :

klien tanpak lemas

denyut jantung

teraba lemah]

hipertensi

sistemik

↓beban kerja

jantung

meningkat

↓curah jantung

menurun

Penurunan curah

jantung

58

DS: Klien mengatakan

kurang mmpu melakukan

aktivitas karena

merasa lemah, dan

keram

DO: klien tampak slit

melakukan aktivitas

dan klien mengerjakan

aktivitas dengan

bantuan dari

keluarga.

vol cairan

meningkat

↓gangguan kondisi

elektrikal otot

ventrikal

↓aritmia resiko

tinggi kejang

↓penurunan perfusi

serebral

↓deposit kalsium

tulang ↓

Intoleransi

aktivitas

DS: klien mengeluh,

kulitnya terasa

kering dan kasar

DO: klien tampak

lemas dengan turgor

kulit menurun

GFR menurun

menyebabkan

kegagalan

memprtahankan

metabolisme dan

keseimbangan

cairan dan

elektrolit

↓nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

↓turgor kulit

menurun

↓gg integritas

kulit

Gangguan

integritas

kulit

59

B. Diagnosa

a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran

urin, retensi cairan dan natrium sekunder

terhadap penurunan fungsi ginjal

b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari

kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,

pembatasan diet, peningkatan metabolisme,

anoreksi, mual, muntah

c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d.

ketidakseimbangan volume sirkulasi,

ketidakseimbangan elektrolit

d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi

energi metabolic, anemia, retensi produk sampah

dan prosedur dialisa

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

gangguan status metabolic, edema, kulit kering,

pruritus

C. Intervensi

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi

cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi

kelebihan volume cairan

Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema

ekstermitas berkurang, produksi urine >600ml/hari

Intervensi Rasionala. kaji adanya edema

ekstermitas

a. untuk mengetahui

kelebihan vollume

61

b. anjurkan klien untuk

melakukan tirah baring

pada saat edema masih

terjadi

c. kaji tekanan darah

d. ukur intake dan output

e. timbang berat badan

f. berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal/

masker sesuai dengan

indikasi.

g. kolaborassi

berikan diet tanpa

garam

cairan

b. untuk meningkatkan

deuresis yang

bertujuan untuk

mengurangi edema.

c. sebagai salah satu

cara untuk mengetahui

peningkatan jumlah

cairan yang dapat

diketahui dengan

meningkatkan beban

kerja jantung yang

dapat diketahui dari

meningkatnya tekenan

darah

d. untuk mengetahui

retensi penuruna

natrium dan output.

e. untuk mengetahui

perubahan tiba2 dari

berat badan

menunjukan

keseimbangan cairan.

f. untuk meningkatkan

sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard

62

berikan diet rendah

protein dan tinggi

kalori

berika deuritik

(furosemide,

spironolakton,

hidronolakton)

lakukan dialisis

untuk melewati efek

hipoksia.

g. kolaborasi

karena natrium

meningkatkan retensi

cairan dan

meningkatkan volume

plassma.

untuk menurunkan

insufesiensi renal

dan retensi nitrogen

yang akan

meningkatkan BUN.

diet tinggi kalori

untuk untuk cadangan

energi dan

mengurangi

katabolisme protein.

untuk menurunkan

volume plasma dan

menurunkan retensi

cairan.

untuk menurunkan

volume cairan yang

berlebihan.

63

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan

metabolisme, anoreksi, mual, muntah

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu

mempertahankan status nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak

ditemukan edema, albumin dalam batas normal.

Intervensi Rasionala. Kaji status nutrisi

b. Kaji/catat pola dan

pemasukan diet

c. Kaji factor yang

berperan merubah masukan

nutrisi : mual,

anoreksia

d. Berikan makanan sedikit

tapi sering, sajikan

makanan kesukaan kecuali

kontra indikasi

e. Lakukan perawatan mulut,

berikan penyegar mulut

a. untuk mampu

Mengetahui kebutuhan

nutrisi dalam tubuh

b. untuk tetap menjaga

keseimbangan nutrisi

dalam tubuh

c. untuk mengetahui

penyebab mual dan

anoreksia akibat

dari nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh.

d. Untuk mempertahankan

keseimbangan nutrisi

dan energi

e. untuk tetap menjaga

kesegeran mulut dan

menghindari mual

64

f. Timbang BB tiap harimuntah

f. untuk mengetahui

status perubahan

nutrisi

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan

volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam, klien dapat

mempertahankan curah jantung yang adekuat

Kriteria Hasil

TD dan HR dalam batas normal

Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian

kapiler

Intervensi Rasionala. Auskultasi bunyi

jantung dan paru

b. Kaji adanya

hipertensi

c. Selidiki keluhan

a. untuk mengetahui Adanya

takikardia frekuensi

jantung tidak teratur

b. Hipertensi dapat

terjadi karena gangguan

pada sistem aldosteron-

renin-angiotensin

(disebabkan oleh

65

nyeri dada,

perhatikan lokasi,

rediasi, beratnya

(skala 0-10)

d. Kaji tingkat

aktivitas

disfungsi ginjal)

c. untuk mengetahui

tingkat dan sekala

nyeri pada gagal ginjal

kronik

d. Untuk mengetahui respon

terhadap aktivitas

4. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic,

anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu

berpartisipasi dalam aktifitas yang

dapat ditoleransi

Kriteria hasil: klien mampu memenuhi enenergi

untuk melakukan aktivitas.

Intervensi Rasionala. Kaji tingkat kelelahan,

tidur , istirahat

b. Kaji kemampuan toleransi

aktivitas

a. untuk mengetahui

tingkat aktivitas

dan pola

istirahat.

b. untuk mengetahui

seberapa jauh

66

c. Identifikasi faktor yang

menimbulkan keletihan

d. Rencanakan periode

istirahat adekuat

e. Tingkatkan aktivitas

sesuai toleransi,

anjurkan aktifitas

alternative sambil

istirahat

tingkat toleransi

aktivitas selama

sakit.

c. untuk mengetahui

faktor yang dapat

mempengaruhi

keletihan.

d. untuk mendapatkan

istirahat yang

adekuat

e. untuk membantu

menjalankan

aktivitas secara

bertahap

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status

metabolic, edema, kulit kering, pruritus

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi

integritas kulit

Kriteria hasil: kulit tidak kering, memar pada

kulit berkurang.

Intervensi Rasionala. Kaji terhadap kekeringan

kulit, pruritis,

ekskoriasi, dan infeksi.

b. kaji terhadap adanya

petakie dan purpura

a. untuk mnjaga kesetabilan

kulit dan kelembaban.

b. untuk mempertahankan

turgor kulit yang

optimal

67

c. monitor lipatan kulit

dan area yang edema

d. gunting kuku dan

pertahankan kuku

terpotong pendek dan

bersih

c. untuk mempertahankan

kulit yang optimal dan

tida infeksi akibat

gesekan dari lipatan

kulit itu sendiri.

d. untuk tetap

mempertahankan

kebersihan kuku

D. Evaluasi

Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal

kronis mendapatkan intervensi adalah

1. pola nafas menjadi efektif

2. tidak terjadi penurunan curah jantung

3. tidak terjadi aritmia

4. tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh

5. peningkatan perfusi serebral

6. pasien tidak mengalami defisit neurologis

7. tidak mengalami cedra jaringan llunak

68

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal

tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau

melakukan fungsi regulernya.



kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan

glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria,

oliguria, atau volume urin normal.

69



kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan

glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria,

oliguria, atau volume urin normal.

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan

fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung

pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan

menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit

(toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi

kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit

(Hudak & Gallo, 1996).

B. Saran

Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan

beberapa saran sebagai bahan masukan yang bermanfaat

bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan

keperawatan yang akan datang, diantaranya :1. Bagi perawat dan tenaga medis

Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam

melakukan peraktek pada rumah sakit supaya hasilnya

sesuai dengan harapan.

2. Bagi masyarakat

Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat

mengetahui tindakan hemodialisa.

3. Bagi mahasiswa

Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan

sebagai pembanding oleh mahasisiwa kesehatan dalam

pembuatan tugas.

70

DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba Medika: Jakarta

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku DiagnosaKeperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana AsuhanKeperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan danPendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu PendekatanProses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : YayasanIkatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995).Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi4. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai PenerbitFKUI

71

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal

Documents

Transcript of Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal