LAPORAN KASUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIENNama : Ny.S AUmur : 20 tahunAlamat : Wringin putih, borobudurKelamin : perempuanPekerjaan : ibu rumah tanggaStatus : kawinPendidikan:

2. ANAMNESIS- Masuk Rumah Sakit Tanggal : 28 desember 2014- Keluhan Utama : pasien rujukan bidan G1P0A0 hamil 3

minggu dengan tensi tinggi dan protein urine +- Riwayat Penyakit Sekarang : Kenceng – kenceng

(+), rembes (-), STLD (+), Kulit ketuban (+)- Riwayat Menstruasi :- Riwayat Perkawinan :- Riwayat Penyakit Dahulu :- Riwayat Penyakit Keluarga :- Riwayat penggunaan alat kontrasepsi :

3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : baik, sadarTekanan Darah : 160/110 mmHgNadi : 90 x/menitRespirasi :20 x/menitSuhu : 36,8oCVAS :

Kulit : cianosis (-), ikterik (-), turgor menurun (-)

Kepala dan Leher : Limfanedopati (-), pembesaran JVP (-)

Mata : Conjungtiva anemis -/-, Sclera Ikterik -/-

Mulut : stomatitis (-), faringitis (-), tonsillitis (-)

Thoraks : PULMO + CORInspeksi : Ictus Cordis (+)Palpasi : Massa abnormal (-), pembesaran

kelenjar axilla (-), thrill (-)Perkusi : Sonor +/+, pekak -/-, hipersonor -/-,

batas jantung normal (+)Auskultasi : SDV +/+, Wheezing -/-, Ronkhi -/-,

S1 S2 reguler

Abdomen :Inspeksi ; Tampak perut lebih tinggi daripada dada

(cembung)Palpasi : Teraba janin tunggal, memanjang,

presentasi kepala, punggung kanan, divergen, HIS (+)

Perkusi : PekakAuskultasi : DJJ (+) 140 x/menit, BU (+)

Ekstremitas : Edema -/-, akral dingin -/-Pemeriksaan Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, portio tebal lunak, effisment 80%, ø 8 cm, selket (+),AK (-),

4. PEMERIKSAAN LABORATORIUMProtein Urine : +4 mg/dlHemoglobin : 10,9 g/dL

BAB IPENDAHULUAN

Gangguan hipertensi merupakan komplikasi medis yang

paling umum yang dapat terjadi pada kehamilan,

mempengaruhi sekitar 5% sampai 10% dari seluruh

kehamilan. Gangguan ini bertanggung jawab terhadap

sekitar 16% kematian ibu akibat hipertensi dalam

kehamilan, dan 30 – 40% dari kematian perinatal di

Indonesia. Tingginya angka kematian yang disebabkan

hipertensi dalam kehamilan merupakan masalah di bidang

obstetri. Menurut data kesehatan indonesia 2007 angka

kematian ibu (AKI) dinilai masih cukup tinggi, sekitar

228/100.000 pada tahun 2007. Disamping perdarahan dan

infeksi, preeklampsia, impending eklampsia serta

eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan

kematian perinatal yang tinggi terutama di negara

berkembang.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Preeklampsia, impending eklampsia dan eklampsia

merupakan suatu perjalanan penyakit yang langsung

disebabkan oleh kehamilan, walaupun proses terjadinya

penyakit ini masih belum pasti. Preeklampsia adalah suatu

kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah

minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi,

proteinuria. Kriteria edema hanya disebutkan bila

dijumpai edema secara menyeluruh (edema anasarka).

Disebut impending eklampsia jika pada kasus preeklampsia

berat dijumpai tanda-tanda dan gejala-gejala seperti

nyeri kepala hebat, gangguan visus dan serebral, muntah-

muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan

darah. Insidensi penyakit tergantung pada banyak

parameter demografis yang berbeda, termasuk usia ibu,

ras, dan terkait kondisi medis yang mendasari. Memahami

proses penyakit dan dampak dari gangguan hipertensi pada

kehamilan merupakan hal terpenting karena gangguan ini

tetap menjadi penyebab utama morbiditas maternal dan

perinatal dan di seluruh dunia kematian. Dampak gangguan

tekanan darah tinggi pada kehamilan ini termasuk gangguan

viskositas darah, dimana juga terjadi gangguan

konsentrasi hemoglobin dan hematokrit. Karena terjadinya

peningkatan yang berlebihan, konsentrasi hemoglobin dan

hematokrit sedikit terjadi penurunan selama kehamilan.

Sedangkan pada preeklamsia terjadi keadaan yang

sebaliknya dibandingkan pada kehamilan Keadaan ini

tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa

waspada agar dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus

preeklampsia. Beberapa faktor dapat menjadi

indikator/penanda kemungkinan akan terjadi komplikasi

preeklamsia. Oleh karena itu, diagnosis dini dari

preeklampsia maupun impending eklampsia yang merupakan

keadaan awal terjadinya eklampsia serta penanganannya

perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian

ibu dan anak normal. Pada preeklamsia berat terjadi

peningkatan tekanan darah. Diperkirakan akibat dari

pelepasan substansi supressor dari uterus yang

hipoperfusi atau sebagai kompensasi sekresi katekolamin.

Pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma sekitar

30 - 40 % dibanding kehamilan normal. Penurunan volume

plasma ini menimbulkan hemokonsentrasi pada tubuh yang

meningkatkan viskositas darah sehingga menyebabkan

berkurangnya perfusi jaringan. Hemokonsentrasi pada

preeklamsia-eklamsia dijumpai kadar haematokrit yang

meningkat

Definisi

Pre-eklampsia (PE) ialah timbulnya hipertensi

disertai proteinuria, yang umumnya terjadi pada usia

kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah

persalinan. Gejala hipertensi biasanya muncul lebih dulu

dari pada tanda lain.

Hipertensi kronis ialah hipertensi yang menetap oleh

sebab apapun yang ditemukan pada umur kehamilan kurang

dari 20 minggu atau hipertensi yang menetap setelah 6

minggu pasca persalinan. Semua hipertensi kronis dengan

penyebab apapun pada kehamilan dapat menyebabkan

terjadinya preeklampsia superimposed.

Preeklampsia superimposed ialah timbulnya preeklampsia

pada wanita yang menderita hipertensi kronis.

Preeklampsia berat bila satu atau lebih tanda / gejala di

bawah ini ditemukan :

1. Tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg

dan diastolik lebih atau sama dengan 110 mmHg.

2. Proteinuria 2 gram / 24 jam atau > +2 pada pemeriksaan

dipstik.

3. Oliguria atau produksi urin dibawah 500 ml / 24 jam

yang disertai kenaikan kadar kreatinin plasma.

4. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan /

visus.

5. Nyeri epigastrium.

6. Edema paru atau sianosis.

7. Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR).

8. HELLP syndrome (H= Hemolysis; EL = Elevated Liver

enzymes; LP = Low Platelet counts).

Impending eklampsia atau disebut juga imminen

eklampsia yaitu keadaan preeklampsia berat disertai

gejala-gejala : nyeri kepala hebat, gangguan visus,

muntah – muntah, nyeri epigastrium, kenaikan prograsif

tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Eklampsia ialah

preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik

disusul dengan koma.

Faktor Risiko

Beberapa kondisi yang berhubungan dengan terjadinya

preeklamsia :

• Primigravida, terjadi pada sekitar 65% kasus

• Kehamilan majemuk memiliki insidensi kejadian sekitar

30%

• Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua.

• Dengan penyakit penyerta : diabetes melitus,

hipertensi kronis, penyakit ginjal

• Mola hidatidosa

• Hidrops fetalis

• Makrosomia

• Riwayat menderita preeklamsia/eklamsia dalam keluarga.

Insidensi meningkat 37% pada saudara perempuan dan 26%

pada anak perempuan.

• Obesitas

• Malnutrisi dan sosioekonomi rendah

Patofisiologi

Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih

belum diketahui secara pasti. Teori timbulnya

preeklampsia harus dapat menjelaskan beberapa hal, yaitu

sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida,

bertambahnya frekuensi dengan bertambahnya usia

kehamilan, terjadinya perbaikan dengan kematian janin

intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda preeklampsia.

Itulah sebabnya kenapa penyakit ini disebut “the disease

of theories”.

Saat ini hipotesis utama yang dapat diterima dalam

menjelaskan terjadinya preeklamsia adalah iskemia pada

plasenta, preeklamsia sebagai manifestasi reaksi

keracunan, maladaptasi imunologi, gangguan genetik.

Inadekuatnya invasi trofoblas terhadap miometrium

menyebabkan gangguan pada proses vasodilatasi fisiologis

dari arteri spiralis maternal. Sindrom preeklampsia

maternal juga berhubungan dengan faktor tambahan invasi

trofoblas yang inadekuat juga disertai dengan gangguan

pertumbuhan janin tanpa penyakit maternal. Diketahui

secara jelas bahwa gangguan aliran darah intervillus

menyebabkan perfusi yang inadekuat dan iskemia pada

trimester kedua kehamilan. Hal ini yang mungkin

menyebabkan diproduksinya oksigen reaktif. Akibat

antioksidan endogen normal tidak dapat mengkompensasi

keadaan tersebut, akan muncul kondisi stres oksidatif.

Hal Inilah yang mungkin mendasari gejala klinis pada

sindrom preeklampsia. Stres oksidatif atau zat vasoaktif

yang dikeluarkan dari plasenta, menyebabkan terjadinya

aktivasi dari sel endotel vaskular. Pembuluh darah

endotel dikenal memasok semua sistem organ. Terjadi

gangguan pada profil lipid, seperti kadar trigliserida

dan asam lemak bebas yang meningkat sekitar dua kali

lipat. Adanya peningkatan peroksidasi lipid baik secara

sistemik maupun dalam plasenta menunjukkan bahwa stres

oksidatif mendasari kerusakan pada sel endotel. Sel

endotel preeklampsia menghasilkan lebih sedikit

prostasiklin, vasodilator yang kuat pada sel endotel

normal dan menghambat agrregasi platelet. Endotel yang

cedera akan merangsang agregasi platelet, dan melepas

tromboksan A2 (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat dan

menstimulasi agregasi platelet. Penurunan produksi

prostasiklin oleh sel endotel yang disfungsional dan

meningkat pelepasan TXA2 oleh trombosit yang diaktifkan

dan trofoblas bertanggung jawab terhadap terbaliknya

rasio normal prostasiklin dan TXA2 pada preeklampsia.

Dominasi TXA2 dapat berkontribusi pada vasokonstriksi dan

merupakan gambaran utama dari hipertensi. Berkurangnya

jumlah prostasiklin memungkinkan sensitivitas vaskular

yang lebih besar terhadap angiotensin II, sehingga

menyebabkan vasospasme dan meningkatkan resistensi

pembuluh darah perifer.

Warisan genetik pada kehamilan dengan hipertensi

dapat didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen

dominan dengan penetrasi yang tidak lengkap (tergantung

pada genotipe janin). Preeklamsia selama kehamilan dari

ibu merupakan faktor risiko terjadinya preeclampsia

selama kehamilan anak perempuan dari ibu tersebut.

Perubahan pada sistem organ

1. Sistem kardiovaskular

Peningkatan afterload jantung dikarenakan hipertensi

Cardiac output tetap normal, dan terjadi peningkatan

resistensi total vaskuler perifer pada hipertensi.

2. Sistem koagulasi

Akibat mikropartikel yang berasal dari plasenta yang

masuk ke dalam sirkulsi darah ibu akan merangsang

aktifasi dan disfungsi endotel vaskular.

Karena kerusakan endotel, endotel akan menghasilkan

nitrit oksida yang menyebabkan peningkatan konsumsi

prokoagulan ringan dan peningkatan produk degradasi

fibrin.

Koagulasi intravaskuler difusa mungkin timbul dari

kerusakan vaskuler berkelanjutan selama vasospasme.

3. Fungsi renal

a. Perubahan glomerulus

- Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan perfusi

biasanya menurun pada preeklamsia. Aliran plasma

ginjal yang berkurang dan glomerulo

endotheliosis, yang menyumbat lumen kapiler,

menyebabkan GFR yang rendah.

- Terjadi kebocoran protein ke dalam urin.

Glomerulus, yang biasanya tidak dapat ditembus

(tidak permiabel) oleh protein yang besar,

menjadi lebih permeabel. Kerusakan glomerulus

merupakan akibat dari vasospasme dan kerusakan

endotel. Kebocoran ini melebihi kemampuan tubulus

untuk menyerap protein.

b. Perubahan tubuler

- Secara normal asam urat biasanya difiltrasi di

glomerulus, disekresikan, dan sebagian besar

diabsorbsi kembali oleh tubulus proksimal.

- Penurunan klearans asam urat diamati sebelum

gangguan GFR, menunjukkan etiologi pada tuba di

mana mekanisme masih belum diketahui.

- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia

memberikan kontribusi terhadap peningkatan asam

urat serum.

- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia yang

menyebabkan peningkatan serum asam urat.

c. Sistem renin-angiotensin-aldosteron

- Kadar komponen lain yang meningkat

• Plasma renin activity and plasma renin

concentration

• Angiotensinogen

• Angiotensin II

• Aldosterone

- Teori yang menjelaskan bahwa sistem renin-

angiotensin yang mendasari perubahan

patofisiologi preeklamsia disebabkan oleh tiga

faktor :

• Efek vasokonstriktor angiotensin II

• Stimulasi aldosterone oleh angiotensin II dan

retensi sodium

• Dijumpai angiotensin II dalam dosis besar dapat

menyebabkan proteinuria

- Ada kemungkinan bahwa, meskipun penurunan volume

intravaskular, vasokonstriksi preeklampsia, yang

menekan pelepasan renin.

Diagnosis

1. Riwayat penyakit : dilakukan anamnesis pada pasien /

keluarga pasien :

a. Adanya gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa

panas di muka, dyspnoe, nyeri dada, mual muntah,

kejang

b. Penyakit terdahulu : riwayat hipertensi dalam

kehamilan, riwayat hipertensi sebelum hamil,

penyakit ginjal

c. Riwayat penyakit dalam keluarga : riwayat hipertensi

d. Riwayat gaya hidup : kehidupan sosial, alkohol dan

merokok

2. Pemeriksaan fisik :

a. Kardiovaskuler : tekanan darah, suara jantung, dan

denyut nadi

b. Paru : auskultasi paru untuk mengevaluasi edema paru

c. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada

hepar

d. Refleks : adanya klonus

e. Funduskopi : untuk melihat adanya retinopati

3. Pemeriksaan Laboratorium:

a. Dijumpai proteinuria . 2 gr/dl dalam 24 jam atau

skor dipstick +2

b. Oligouria (<500 ml/24 jam)

c. Peningkatan hematokrit disebabkan oleh keadaan

hipovolemia.

d. Level asam urat lebih besar dari 5 gr/dl

e. Level kreatinin dalam darah meningkat

f. Level enzim hati yang meningkat

g. Platelets menurun kurang dari 100.000 mm

h. Pemanjangan HST

i. Penurunan fibrinogen dan produk degenerasi fibrin

Penatalaksanaan

Tujuan penanganan preeklamsia adalah :

1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan

darah dan mencegah progresifitas penyakit menjadi

eklampsia dengan segala komplikasinya.

2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko preeklamsia

terhadap janin termasuk terjadinya solusio plasenta,

pertumbuhan janin terhambat dan kematian janin

intrauterine.

3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman

bila diketahui resiko janin atau ibu akan lebih berat

bila kehamilan dilanjutkan.

Terapi Preeklampsi berat

Dasar pengelolaan preeklampsi berat pada ibu dengan

penyulit apapun dilakukan pengelolaan dasar sebagai

berikut:

1. Pertama adalah rencana terapi pada penyulit yaitu

terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan

terhadap penyulit

2. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap

kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilannya

dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia selama

perawatan, yaitu;

a. Ekspektatif / konservatif: bila umur kehamilan

kurang dari 37 minggu artinya kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberikan

terapi medikamentosa

b. Aktif

Pemberian terapi medikamentosa :

a. Segera masuk ke rumah sakit

b. Tirah baring miring kekiri secara intermitten

c. Infus ringer laktat

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan

terapi kejang

e. Pemberian MgSO4 dibagi:

Loading dose (dosis awal ) : 4 gr MgSO4 40% IV secara

perlahan

Maintenance dose (dosis lanjutan) : 1gr MgSO4 40%/jam

dalam 500 ml RL

f. Anti hipertensi

Diberikan : bila tensi ≥180/110 atau MAP≥ 126

Jenis obat nifedipin: 10-20 mg oral, diulangi setelah

30 menit maksimal 120 mg dalam 24 jam, nifedipin tidak

dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sublingual)

karena absorbsi terbaik adalah melalui saluran cerna,

desakan darah diturunkan secara perlahan penurunan

awal 25 % dari desakan sistol, desakan darah

diturunkan mencapai < 160/105, MAP < 125. Beberapa

jenis obat anti-hipertensi termasuk :

methyl-dopa/clonidine, labetalol, metoprolol dan

hidralazine.

g. Diuretikum tidak dibenarkan untuk diberikan secara

rutin karena :

1. Memperberat penurunan perfusi plasenta

2. Memperberat hipovolemia

3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum hanya diberikan atas indikasi:

1. Edema paru

2. Payah jantung kongestif

3. Edema anasarka

Prognosis

1. Terhadap maternal

Morbiditas maternal (ditandai dengan hipertensi berat

atau keterlibatan multi sistem) dan potensi kematian

meningkat pada kehamilan dengan hipertensi. Sekitar

16% dari nulligravida dengan hipertensi dalam

kehamilan namun tidak dijumpai proteinuria menyebabkan

hipertensi yang berat atau keterlibatan multi sistem.

Pada hipertensi gestasional dan proteinuria positif 1,

komplikasi ibu yang berat dapat terjadi sampai 42%

dari semua nulligravida (secara total, hipertensi

berat sekitar 80%, dan penyakit multi sistem 20%).

Penampilan pasien dengan preeklamsia adalah secara

fisik buruk, dengan hampir dua pertiga dari

nulligravida terjadi hipertensi berat (33%) atau

gangguan multi sistem (67%). Kematian karena

preeklamsia sekitar <0,1%. Jika terjadi kejang pada

eklampsia berkembang, sekitar 5 - 7% dari pasien ini

akan meninggal dunia. Penyebab kematian biasanya

disebabkan oleh perdarahan intrakranial, shock, gagal

ginjal, pemisahan prematur plasenta, dan pneumonia

aspirasi. Selain itu, hipertensi kronis mungkin

merupakan sekuel dari eklampsia. Meskipun jumlah

trombosit meningkat secara signifikan setelah

postpartum kehamilan normotensif, sekitar ada 2 – 3

kali lipat meningkat pada pasien preeklampsia. Nilai

puncak terjadi pada 6 – 14 hari setelah persalinan.

kebanyakan merekomendasikan evaluasi yang lengkap 6

minggu sampai 6 bulan

2. Terhadap janin

Persalinan prematur dan bayi yang kecil dari usia

kehamilan lebih sering terjadi (Odds Ratio, OR 1,7)

pada hipertensi gestasional dibandingkan untuk

nulligravida darah normal. Preeklamsia lebih lanjut

meningkatkan kejadian kelahiran prematur dan bayi

kecil untuk usia kehamilan (OR 14,6). Kematian

perinatal mungkin sekitar 20%. Dengan diagnosis dini,

antenatal terapi, dan perawatan intensif neonatal,

namun, kerugian ini dapat dikurangi menjadi <10%.

Prediksi dan Pencegahan Preeklamsia

Banyak uji klinis, biofisik, dan biokimia memiliki telah

diusulkan untuk memprediksi atau mendeteksi preeklampsia

secara dini. Sayangnya, sebagian besar dari tes ini

memiliki sensitivitas, nilai prediktif positif yang

rendah, dan kebanyakan tidak sesuai untuk penggunaan

rutin dalam praktek klinis. Saat ini, tidak ada tes

penapisan tunggal yang dianggap handal dan terjangkau

dalam memprediksi preeclampsia. Dalam dua dekade

terakhir, banyak laporan klinis dan percobaan yang

dilakukan secara acak menggambarkan penggunaan berbagai

metode untuk mengurangi tingkat dan / atau derajat

preeklampsia. Berdasarkan data yang tersedia, baik

suplemen kalsium atau aspirin dosis rendah harus secara

rutin diresepkan untuk preeklamsia pencegahan pada wanita

nulipara. Beberapa penelitian kecil mengenai penggunaan

aspirin dosis rendah melaporkan penurunan kejadian

preeklamsia yang signifikan pada populasi berisiko

tinggi. Namun, pada tahun 1994 Penelitian kolaborasi

melaporkan uji coba besar secara acak membandingkan

aspirin dosis rendah dengan plasebo pada lebih dari 9300

pasien berisiko tinggi. Aspirin dosis rendah tidak

mengurangi kejadian preeklampsia pada populasi berisiko

tinggi. Hauth melaporkan penurunan yang signifikan dalam

preeklamsia pada kelompok perempuan berisiko rendah yang

diobati dengan aspirin dosis rendah. Namun, percobaan

yang lebih besar oleh Sibai melaporkan tidak ada manfaat.

Meninjau semua bukti yang bertentangan, peneliti untuk

Cochrane Collaboration menyimpulkan mungkin ada kecil

sampai sedang manfaat aspirin dosis rendah dalam mencegah

preeklampsia. Karena risiko rejimen sedikit, beberapa

dokter mungkin cukup memilih untuk menggunakannya.

Selain itu, seng, magnesium, minyak ikan, dan vitamin C

dan E tidak harus secara rutin digunakan untuk tujuan

ini. Bahkan dalam studi mengungkapkan menguntungkan efek,

hasilnya menunjukkan pengurangan dalam "definisi

preeklamsia". Selain itu juga konsumsi kalsium, kalsium

sangat penting dalam sintesis oksida nitrat, vasodilator

kuat diyakini untuk berkontribusi pada pemeliharaan tonus

pembuluh darah berkurang pada kehamilan. Meskipun

beberapa studi kecil menyarankan manfaat kemungkinan

suplemen kalsium dalam mencegah preeklamsia, percobaan

besar oleh Levine yang melibatkan lebih dari 4400 wanita

melaporkan tidak ada manfaat.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38490/4/Chapter %20II.pdf

2. http://www.medscape.com/viewarticle/753452 3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK62642/