KASUS FARMAKOTERAPI

KASUS I

SOAL :

Ny. I, 50 th, 60 kg dirujuk ke RS dengan keluhan ada

kekakuan dan nyeri pada lutut, siku, pergelangan tangan

dan kaki, disertai eritema dan bengkak pada daerah

tersebut. 2 minggu yang lalu ada keluhan nyeri pada saat

buang air kecil. Hasil pemeriksaan lab. Menunjukkan kadar

asam urat serum > 10 mg/dl dan leukositosis. Analisa urin

+10 eritrosit. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan

adanya batu pada buli-buli.

TERAPI :

Terapi MRS : na diklofenak retard 100 mg 1 tab/hari,

kolkisin 1 mg 2 x 1, allopurinol 300 mg 1x1, na

bikarbonat 2 x 1.

PERTANYAAN :

1. Jelaskan patofisiologi dari penyakit di atas

2. Jelaskan kaitan antara gejala yang muncul, data

lab/radiologist dengan patogenesis penyakit

3. Jelaskan tujuan terapi dan mekanisme kerja dari

masing-masing obat di atas

4. Apakah perbedaan antara Na diklofenak yang biasa

dengan retard?

5. Pasien sedang mengkonsumsi diuretik furosemid untuk

mengatasi hipertensinya, bagaimana menurut pendapat

saudara?

6. Mengapa pemberian allopurinol diberikan hanya sehari 1

kali?

7. Informasi dan edukasi apa yang dapat saudara berikan

pada pasien

JAWABAN

1. Penyakit yang diderita pasien tersebut adalah gout.

Patofisiologi panyakit gout adalah sebagai berikut :

Pada awal pembentukan asam urat, asam urat merupakan

produk terakhir dari metabolisme purin. Basa purin

berasal dari asupan makanan dan kerusakan pada sel,

kemudian basa purin akan diubah menjadi hipoxanthine,

hipoxanthine akan diubah menjadi xantin oleh enzim

xantin oxidase selanjutnya diubah menjadi asam urat

(Gambar 1.)

Gambar 1. Proses Terbentuknya Asam Urat

Tingginya kadar asam urat dalam tubuh dikarenakan 2

hal, yaitu meningkatnya produksi asam urat berlebihan

karena terjadi abnormalitas enzim dan menurunnya

kemampuan

ekskresi asam

urat.

Meningkatnya produksi asam urat karena abnormalitas enzim

dijelaskan pada Gambar 2.

Gambar 2. Produksi Asam Urat Karena Abnormalitas Enzim

Peningkatan aktivitas phosphoribosyl pyrophosphate

(PRPP) synthetase berakibat peningkatan konsentrasi PRPP

yang jika bertemu dengan glutamin akan terjadi sintesis

purine yang menghasilkan asam urat. Defisiensi

hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase

(HGPRTase) bisa berakibat pada overproduksi asam urat.

HGPRTase bertanggung jawab untuk konversi guanine menjadi

asam guanilat. Asam guanilat memberikan feedback negatif

atau menghambat pembentukan inosianic acid yang nantinya

akan menghambat pembentukan asam urat, sehingga jika ada

defisiensi HGPRTase maka pembentukan asam urat akan

meningkat. Selain itu, HGPRTase juga mengkonversi

hypoxanthine menjadi asam inosinat yang jika berubah

menjadi adenylic acid akan memberikan feedback negatif

atau menghambat pembentukan asam urat, sehingga jika

terjadi defisiensi HGPRTase, maka terjadi overproduksi

asam urat. Ketiadaan total HGPRTase bahkan bisa berakibat

sindrom Lesch-Nyhan pada masa anak-anak, yang dicirikan

dengan athetosis, spasticity, keterbelakangan mental, dan

produksi berlebihan asam urat.

Penurunan kemampuan ekskresi asam urat terjadi

karena terbatasnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan

asam urat, hal ini bisa terjadi jika terjadi kerusakan

pada ginjal. Proses ekskresi asam urat terutama terjadi

pada tubulus proksimal dimana terjadi reabsorbsi urat

yang dipengaruhi oleh kerja beberapa protein transpor

seperti URAT1, MRP4, OAT1 dan OAT3. Protein-protein

transpor ini berfungsi untuk mentranspor urat ke dalam

sel, sehingga protein transpor ini harusnya dihambat

sehingga reabsorbsi urat terhambat dan meningkatkan

ekskresi asam urat. URAT1 adalah sebuah protein

berkandungan-domain 12-transmembran dijumpai dalam

membran apikal sel-sel epitel tubulus proksimal dan yang

memindahkan urat dalam pertukaran untuk Cl– atau  anion

organic. OAT1 and OAT3 mentranspor anion organik dan urat

OAT1 (SLC22A6) dan OAT3 (SLC22A8) dapat berfungsi sebagai

satu pengubah urat/dikarboksilat dan dijumpai pada sisi

basolateral dari sel-sel yang sama yang mengekspres Oat4

(58). Namun, Oat3 juga dijumpai pada semua segmen nefron

tikus besar dari tubulus proksimal hingga duktus

kolektifus. MRP4 merupakan protein resisten obat berganda

MRP4 (ATP-binding cassette family, ABCC4) hadir dalam

membran apikal sel-sel epitel tubulus proksimal. Ia

terlihat mengontrol ekstrusi urat bergantung-ATP dari

sel-sel ke dalam lumen tubulus dan sehingga menyumbang

bagi ekskresi urat (66-68). (Gambar 3.)

Gambar 3. Ekskresi Asam urat di Tubulus Proksimal

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh,

intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem

ekskresi asam urat yang tidak kuat akan menghasilkan

akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah

(Hiperurecemia), saat asam urat menjadi bertumpuk dalam

darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan

mengkristal dan membentuk garam-garam urat yang akan

berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh

tubuh terutama di persendian, penumpukan ini disebut tofi.

Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan

netrofil melepaskan lisosomnya sehingga menyebabkan

inflamasi. Jika hal ini teru berlangsung, maka akan

terjadi kerusakan jaringan pada persendian tulang.

Gambar 4. Hubungan Hiperuricemia Dengan Gout

2. Kaitan antara gejala yang muncul, data

lab/radiologist dengan patogenesis penyakit :

a. Ada kekakuan dan nyeri pada lutut, siku, pergelangan

tangan dan kaki, disertai eritema dan bengkak pada daerah

tersebut.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan

cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan

mengkristal. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi

akut dan netrofil melepaskan lisosomnya sehingga

menyebabkan radang dan nyeri. Akibat peradangan maka

pembuluh darah ditempat itu melebar dan aliran darah

ditempat itu meningkat sehingga menimbulkan warna merah/

eritema pada lutut siku, pergelangan tangan dan kaki.

Penumpukan kristal asam urat pada persendian menyebabkan

bengkak atau tophi. Peradangan yang terus menerus akan

menyebabkan penipisan cairan sinovial (pelumas sendi)

sehingga menyebabkan kekakuan sendi.

b. Keluhan nyeri pada saat buang air kecil. Pada

pemeriksaan radiologist ditemukan adanya batu pada buli-

buli

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruhsaluran kemih terutama pada tempat-tempat yang seringmengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu padasistem kalises ginjal atau buli-buli. Faktor yang membuatindividu rentan terhadap nefrolitiasis asam urat termasukekskresi berlebihan asam urat melalui urin, urin yangasam, dan urin yang pekat.

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh

bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut

didalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam

keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak

ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya

presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling

mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi)

yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik

bahan-bahan lain sehingga akan mejadi bahan yang lebih

besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal

masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih.

Untuk itu agragat kristal menempel ada epitel saluran

kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-

bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk

batu yang cukup besar untuk membuntu saluran kemih

c. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar

asam urat serum > 10 mg/dl

Hiperuricemia merupakan keadaan asam urat dalamdarah melebihi kadar normal > 6 mg/dL pada wanita. d. Leukositosis

Adanya kristal asam urat dianggap benda asing akan

merilis sel-sel darah putih sebagai respon imun seperti

neutrofil, monosit dan limfosit dan terjadi fagositosis

oleh sel makrofag sehingga sehingga kadar leukosit dalam

darah meningkat (leukositosis).

e. Analisa urin +10 eritrosit.

Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian

manapun dari saluran kemih. Secara teoritis, harusnya

tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine

normal dapat ditemukan 0 – 3 sel/LPK. Adanya kandungan

+10 urin dalam urin dikarenakan terjadi nefropathi

dikarenakan deposisi jangka panjang 

kristal urat di parenkim ginjal. Ginjal mengalami

kerusakan karena kristal asam urat melewati dan melukai

glomerulus ginjal dan menyumbat saluran kencing. Sehingga

glomerulus yang seharusnya memfiltrasi eritrosit tidak

bekerja seperti seharusnya.

3. Tujuan terapi dan mekanisme kerja dari masing-masingobat.Obat Tujuan Terapi Mekanisme Kerja

Natrium

bikarbonat

Meluruhkan batu

kristal urat pada

buli-buli

Membasakan urin. Karena

asam urat memiliki pKa

5,5 maka pada pH urin

basa asam urat akan

berada dalam bentuk

terion sehingga mudah

larut urin. Maka batu

kristal asam urat akan

meluruh atau terlarut.Natrium

diklofenak

Merupakan golongan

NSAID yang terkuat

daya antiradangnya

dengan efek

samping yang

kurang kuat

dibanding dengan

obat lain

(indometasin,

piroxicam). Obat

Menghambat sintesis

prostaglandin (mediator

nyeri), dimana kedua

jenis siklooksigenase

diblokir. Obat ini

bekerja menghambat COX-

2 (peradangan) dan

tidak COX-1

(perlindungan mukosa

lambung), lagi pula

ini sering

digunakan untuk

segala macam

nyeri, juga pada

migrain dan encok.

Secara parenteral

sangat efektif

untuk

menanggulangi

nyeri kolik hebat

(kandung kemih dan

kandung empedu)

menghambat

lipooksigenase

(pembentukan leukotrin)

Kolkisin Kolkisin

berkhasiat sebagai

antiradang lemah

dengan efek baik

pada serangan akut

(efek aktivitas

90%), dan efeknya

baru nyata setelah

12 jam. Tidak

menurunkan kadar

asam urat darah

dan tidak berdaya

analgetis.

Mekanisme kerjanya

diduga berdasarkan

penghambatan sekresi

zat-zat chemotactic

dan/atau glycoprotein

dari granulosit yang

memegang peranan pada

rangkaian proses

peradangan, hingga

siklusnya dihentikan.

Pengendapan urat akan

berkurang, karena

pembentukan laktat dan

fagocytose dihambat.

Penggunaannya terutama

untuk mengatasi

serangan akut, dan juga

pada terapi prevensi

bersama alopurinol atau

urikosurika guna

mencegah provokasi

serangan. Alopurinol Derivat pirimidin

ini efektif sekali

untuk menormalkan

kadar urat dalam

darah dan kemih

yang meningkat.

Berdaya mengurangi

sintesa urat atas dasar

persaingan substrat

dengan zat-zat purin

berlandaskan enzim

xanthinoxydase (XO).

Purin seperti

hipoxanthin dan xanthin

dirombak oleh XO

menjadi asam urat.

Tetapi dengan adanya

alopurinol, XO

melakukan aktivitasnya

terhadap obat ini

sebagai ganti purin.

Akibatnya ialah

perombakan hipoxanthin

dikurangi dan sintesa

urat menurun hingga

50%. dalam tubuh

allopurinol mengalami

metabolisme menjadi

oksipurinol yang juga

berfungsi sebagai

penghambatan enzim

oksidase. Kadar urat

berangsur turun, tofi

menyusut dan batu urat

tidak dibentuk lagi.

Setelah 1-3 minggu

kadar urat mencapai

nilai normal.

4. Perbedaan obat Natrium diklofenak biasa dan retard:

Tablet Na diklofenak biasa cenderung tidak aman

karena frekuensi penggunaan lebih sering dan

timbulnya efek samping lebih besar dimana efek

samping NSAID adalah gangguan gastrointestinal

Tablet Na diklofenak Retard lebih aman dan

penjelasan berikut karena merupakan tablet

lepas lambat:

Tablet lepas lambat adalah tablet yang dibuat

sedemikian rupa sehingga zat aktif akan

tersedia dalam jangka waktu tertentu setelah

obat diberikan. Istilah lepas lambat digunakan

untuk tujuan farmakope dan persyaratan

pelepasan obat dijelaskan dalam masing-masing

monografi. (Sumber: FI. IV, 6)

Ada juga pengertian lain dari Tablet Lepas

Lambat yaitu : sediaan tablet yang dirancang untuk

memberikan aktivitas terapetik diperlama dengan cara

pelepasan obat secara terus-menerus selama periode tertentu

dalam sekali pemberian.

1. Pada jenis obat tertentu, dengan dibuatnya

tablet lepas lambat otomatis frekuensi

pemberian obat akan menjadi berkurang, dan

menjadi lebih efisien. Misalnya yang tadinya

dalam sehari obatnya harus diminum tiga kali,

bisa menjadi dua kali saja.

2. Seperti yang tertera dalam pengertian di

atas, efek terapeutik obat lebih lama.

3. Efek merugikan obat dapat ditekan, karena

tidak sempat terjadi fluktuasi kadar obat di

dalam tubuh.

5. Sebaiknya untuk mengatasi hipertensi, pasien

sebaiknya tidak menggunakan furosemid sebagai terapi

hipertensi. Furosemid merupakan obat diuretik memiliki

efek ekskresi urin, sehingga menyebabkan banyaknya cairan

yang keluar dari tubuh sehingga menyebabkan dehidrasi.

Dehidrasi ini menyebabkan cairan sinovial keluar sebagai

kompensasi kekurangan cairan, berkurangnya cairan

sinovial mempercepat pengendapan kristal asam urat dalam

sendi sehingga akan menyebabkan rasa nyeri pada sendi

Selain itu terjadi karena adanya pengurangan volume

plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan

reabsorbsi oleh tubulus meningkat. Disini ekskresi asam

urat oleh tubulus dihambat (tierney & stephen, 2004)

Hampir semua diuretik menyebabkan peningkatan kadar

asam urat dalam serum melalui pengaruhnya terhadap

sekresi asam urat. Hal ini berbanding lurus dengan dosis

diuretik yang digunakan. Jadi rekomendasi obat pengganti

untuk terapi hipertensi bisa digunakan obat obat lain

misalnya golongan ACE Inhibitor, Beta Bloker, ARB, dll

6. Mengapa pemberian allopurinol diberikan hanya sehari

1 kali?

        Dosis untuk gout sekunder 100-200 mg/hari,

penyakit gout ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg

untuk penyakit yang lebih berat. Allopurinol

mempunyai waktu paruh 1-3 jam. Allopurinol mengalami

biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi

metabolitnya, yaitu oxipurinol. Baik allupurinol

maupun metabolitnya, oxipurinol, merupakan xanthine

oxidase inhibitor yang menghambat sintesis asam

urat. Oxipurinol memiliki waktu paruh yang

panjang daripada allopurinol sehingga allopurinol

cukup diberikan satu kali sehari

Jika obat dengan waktu paruh panjang diberikan

dalam intensitas waktu yang singkat maka

dikhawatirkan terjadi dose dumping yang meningkatkan

konsentrasi plasma dalam darah, sehingga

dikhawatirkan akan melewati kadar toksik minimum

yang akan membahayakan pasien.

7. Informasi dan Edukasi kepada Pasien

1. NATRIUM DIKLOFENAK

Yang digunakan adalah Voltaren Retard 100 mg tiap tablet

mengandung diclofenac sodium (natrium diklofenak) lepas

lambat 100 mg.

INDIKASI Voltaren adalah :

Penyakit inflamasi dan degeneratif yang

disebabkan oleh penyakit rheumatik : artritis reumatoid,

artritis reumatoid juvenil, ankylosing spondylitis,

osteoarthritis, dan spondyl arthritis.

Nyeri pada tulang punggung.

Penyakit rheumatik non artikular.

Serangan akut asam urat.

KONTRAINDIKASI

Voltaren jangan diberikan kepada :

Penderita ulkus peptikum.

Penderita yang hipersensitif terhadap Voltaren

atau Diklofenak.

Penderita yang mengalami serangan asma,

urtikaria, atau rinitis bila menggunakan aspirin atau

antiinflamasi lainnya’

DOSIS DAN ATURAN PAKAI

Dosis yang lazim diberikan :

Dewasa : Dosis harian Voltaren adalah 25 – 50

mg, 2 – 3 kali sehari.  Untuk pengobatan jangka panjang

cukup dengan dosis 75-100 mg sehari. Dosis sehari jangan

melebihi 150 mg.

Apabila gejala lebih dominan malam hari atau

pagi hari, lebih dianjurkan diberikan Voltaren SR 75 mg

atau Voltaren Retard 100 mg, diminum malam hari.

Voltaren sebaiknya diminum setelah makan.

EFEK SAMPING

Pada umumnya Voltaren ditoleransi dengan baik dalam

tubuh. Kadang-kadang dapat terjadi efek samping yang

ringan. Efek samping berat jarang/sangat jarang terjadi.

Kadang-kadang dapat terjadi efek samping

gangguan saluran pencernaan : mual, muntah, diare, kram

perut, dispepsia, buang angin, anoreksia. Efek samping

saluran pencernaan yang jarang : perdarahan saluran

pencernaan, muntah darah, melena, tukak peptik, dengan

atau tanpa perforasi saluran pencernaan.

Kadang-kadang dapat terjadi gangguan susunan

saraf pusat : sakit kepala, pusing, vertigo.

Kemerahan kulit, urtikaria (kadang-kadang).

Pada kasus yang sangat jarang dapat terjadi

gagal ginjal akut, gangguan berkemih, proteinuria,

nefritis intersisial, sindroma nefrotik, nekrosis

papiler.

Peningkatan enzim fungsi hati. Jarang :

hepatitis dengan atau tanpa jaundice. Sangat jarang :

hepatitis fulminan.

Jarang : reaksi hipersensitivitas, asma,

anafilaksis.

Gangguan pada jantung dan pembuluh darah

(jarang).

PERINGATAN DAN PERHATIAN

Hati-hati penggunaan obat Voltaren pada wanita

hamil atau menyusui, kecuali sangat diperlukan.

Hati-hati penggunaan Voltaren penderita

gangguan fungsi ginjal, hipertensi, gagal jantung dan

edema.

OAINS dapat menyebab peningkatan risiko

trombolitik kardiovaskuler serius, infark miokard, dan

stroke yang dapat berakibat fatal. Risiko ini meningkat

dengan lamanya penggunaan.

OAINS menyebabkan peningkatan risiko efek

samping serius pada saluran cerna, termasuk perdarahan,

ulserasi dan perforasi lambung atau usus, yang dapat

berakibat fatal. Efek samping ini dapat terjadi kapanpun

selama penggunaan, tanpa adanya gejala peringatan. Pasien

lansia berisiko lebih besar untuk efek samping serius

pada saluran cerna.

2. KOLKISIN

Tablet kolkisin

INDIKASI

Gout akut, profilaksis jangka pendek selama terapi awal

dgn alupurinol, urikosurik.

KONTRAINDIKASI

Gangguan pencernaan, renal & jantung yang parah,

hipersensitivitas, diskrasia darah atau kombinasi

penyakit hati & ginjal yang serius, pasien yang

dihemodialisis.

DOSIS

Gout akut : 1–1.2 mg diikuti dgn 0.5 – 0.6 g setiap

jam atau 1–1.2 mg tiap 2 jam sampai nyeri hilang atau

sampai mual, muntah, diare terjadi. Jumlah total untuk

satu kali terapi : 4-8 mg. Profilaksis : 0.5 – 0.6

mg/hari 3–4 kali setiap minggu. Bila serangan > 1 X

/thn, dosis 0.5-0.6mg setiap hari. Dosis untuk pasien

dengan gangguan ginjal & hati perlu penyesuaian, tidak

boleh lebih dari 0.6mg/hari.

INTERAKSI OBAT

Vit B12 : Dapat menginduksi malabsorpsi vit B12 secara

reversibel.

Siklosporin : Timbul gejala efek samping yg parah

termasuk toksisitas saluran cerna, hati, renal &

neuromuskular. Penelitian pada binatang, kolkisin

meningkatkan respon terhadap simpatomimetik dan depresan

sistem saraf pusat

EFEK SAMPING

 Mual, muntah, nyeri perut, diare, perdarahan saluran

cerna, kerusakan ginjal & hati, pada pemakaian jangka

panjang dapat terjadi depresi sumsum tulang, dengan

agranulositosis, trombositopenia, leukopenia dan anemia

aplastik, rambut rontok, ruam, dermatitis vesicular.

PERHATIAN

Jika terjadi ruam kulit, sakit tenggorokan, demam,

perdarahan yg tidak biasa, lemah, lelah, memar, kesemutan

hubungi dokter. Hentikan penggunaan obat  segera setelah

nyeri hilang atau jika terjadi mual, muntah, nyeri perut

atau diare. Jika gejala berlanjut, hubungi dokter.

3.ALLUPURINOL

ALLUPURINOL 300MG

KOMPOSISI:

Allopurinol 300 mg

Tiap tablet mengandung

Allopurinol.........................................300

mg

INDIKASI:

- Hiperuresimia primer : gout

- Hiperuresimia Sekunder : mencegah pengendapan asam urat

dan kalsium oksalat. Produksi berlebihan asam urat antara

lain padika keganasan, polisitemia vera, terapi

sitostatik.

KONTRA INDIKASI:

- Penderita yang hipersensitif terhadap allopurinol.

- Keadaan serangan akut gout.

DOSIS:

Dewasa: - Dosis 100 - 300 mg perhari.

 - Dosis pemeliharaan 200 - 600 mg perhari

 - Dosis tunggal maksimum 300 mg.

 - Kondisi ringan 2 - 10 mg/kg BB perhari atau 100 - 200

mg perhari.

 - Kondisi sedang 300 - 600 mg sehari.

 - Kondisi berat 700 - 900 mg sehari.

Anak : 10 - 20 mg sehari atau 100 - 400 mg sehari.

INTERAKSI OBAT:

- Dapat meningkatkan toksisitas siklofosfamid dan

sitotoksik lain.

- menghambat metabolisme obat dihati(cobtoh: warfarin),

- meningkatkan efek dari azatrioprin dan merkaptopurin,

- memperpanjang waktu paruh klorpropamid,

- Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan

salisilat dan urikosurik.

EFEK SAMPING:

- Gejala hipersensitifitas

- Reaksi kulit

- gangguan grastointestinal, mual diare,

- Sakit kepada, vertigon, mengantuk, gangguan mata dan

rasa.

- Gangguan darah

PERINGATAN DAN PERHATIAN:

- Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan

silisilat dan urikosurik.

- Hentikan kemerahan jika terjadi gejala kemerahan pada

kulit atau alergi.

- hentikan penggunaan pada pasien yang mederita kelainan

fungsi ginjal atau hiperurisemia asimptomatik.

- Pada penderita kelainan fungsi hati dianjurkan

melakukan tes fungsi hati berkala selama tahap awal

perawatan.

- Keuntungan dan kerugian harus dipertimbangkan terhadap

ibu hamil dan menyusui terhadap bayi dan janin.

- Meningkatkan pemberian cairan selama penggunaan

allopurinol untuk menghhindari terjadinya batu ginjal.

4. NATRIUM BIKARBONAT

Tablet Natrium bikarbonat (NaHCO3)

INDIKASI

Umtuk alkalis urin,dyspepsia.

KONTRAINDIKASI

Alkalosis metabolik atau respiratorik, hipernatremia,

edema paru berat, hipokalsemia, hipoklorida.

DOSIS

1-4 gr (1 g à12 meq asam)

Dewasa: Per oral alkalinisasi urine sampai 10 g/hari dosis

terbagi dengan asupan cairan yang baik. Chronic metabolic

acidosis ≥4.8 g/hari sebanyak yang diperlukan. Dyspepsia

1-5 g sebanyak yang diperlukan. IV Severe metabolic

acidosis By slow inj of a hypertonic soln ≤8.4% or by

continuous infusion of a weaker soln, usually 1.26% .

EFEK SAMPING

Alkalosis sistemik, perforasi’

INTERAKSI OBAT

↓ absorpsi obat; penisilin, tetrasiklin, INH, sulfonamid,

digoksin, klorpromazin

↓ sekresi amphetamin dan kina

↑ sekresi salisilat

KONSELING INFORMASI OBAT

1. Olah raga secara teratur

2. Banyak minum air putih

3. Mengurangi konsumsi makanan tinggi purin seperti

jeroan, kacang-kacangan

4. Pertahankan BB normal

5. Mengompres bagian badan yang bengkak