GAGAL GINJALGAGAL GINJAL padapada

BAYI & ANAKBAYI & ANAK

Kuliah :ROCHMANADJI WIDAJAT,

Dr.SpA(K), MARSLab. IKA FK Undip / RSDK,

Semarang

Anatomi & Fisiologi GinjalAnatomi & Fisiologi Ginjalpada Bayi dan Anakpada Bayi dan Anak

NEFROGENESIS : s/d 35 mgg fetal stop NEFRON : unit fungsional terkecil, t.d.: - Glomerulus fungsi filtrasi ekskresi - Tubulus fungsi reabsorbsi & fungsi sekresi (hormon)

FUNGSI GINJAL ~ homeostasis tubuh 1. Ekskresi : -keseimbangan air & elektrolit, as-basa, sisa metab prot. 2. Endokrin: -sekresi Renin, Eritropoetin, aktivasi Vit. D

Bila HOMEOSTASIS Bila HOMEOSTASIS TERGANGGUTERGANGGU >> DAYA >> DAYA ADAPTASI GINJALADAPTASI GINJAL GAGAL GINJAL : GAGAL GINJAL : ““GGA GGA ataupunataupun GGK GGK””

GAGAL GINJAL AKUTGAGAL GINJAL AKUT(GGA)(GGA)

Definisi GGA : suatu keadaan patologi tubuh akibat f.ginjal akut =/=

kebutuhan tubuh Khas :Khas : @ oliguria / anuria @ oliguria / anuria/ non-/ non-oliguriaoliguria

@ gangg. As-bs : asidosis @ gangg. As-bs : asidosis metab.metab. elektr.elektr. : hiperkalemia: hiperkalemia @ gangg. Ekskresi : - BUN @ gangg. Ekskresi : - BUN

-- kreatinin kreatinin Istilah : - oliguria & anuria (“bladder sweat”) - azotaemia (lab.) & uremia (klinis) - kadar Ureum = 2,14 x [BUN] mg%

PATOGENESIS GGA : Patogenesis (1) : - prerenal - intrarenal -

postrenal Patogenesis (2): Gangg. Gangg. - -Ekskr.Sisa Metab.Ekskr.Sisa Metab. @KFGKFG ok. : -Nefrotoksik merusak glom. -obstruksi berlarut H -udem/konstriksi aa.preglom RBF @ “Back“Back--leak theory”leak theory”:: filtrasi “bocor balik” ke sirkulasi peritub. ekskresi filtrat @ Sumbatan tubulerSumbatan tubuler filtrat tak dpt keluar @ Gg.vaskuler Gg.vaskuler (vasokonstriksi(vasokonstriksi):): A1 – A2 resistensi afferent resistensi efferent

ETIOLOGI GGA PRERENAL

1.1. Hipovolemia Arteriel :Hipovolemia Arteriel : + 40% pd.anak > 80% neonatus

- GEDB - Pengurasan usus & lambung - hipoproteinemia berat

- perdarahan - luka bakar, ileus

2.2. Vasodilatasi perifer :Vasodilatasi perifer : sepsis, anti-HT3.3. Cardiac output :Cardiac output : gagal jantung

kongestif4.4. Oklusi v. renal bilateralOklusi v. renal bilateral : arteri / vena5.5. Obat-obatan :Obat-obatan : ACE-I, Cyclosporin,

Diuretik

ETIOLOGI GGA INTRARENAL1. Gg. Prerenal & Postrenal yang

berlarut-larut2. Nefrotoksin (obat, bisa ular, logam)3. Gg. Vaskuler : HUS, DIC, trombosis,

hipertensi berat4. Septikemia ( MOF)5. Gg. Tubuler : ATN, nekrosis meduler,

intoksikasi Hg.,obstruksi sulfa, urat

6. Gg.glomeruler: GNA, nefritis interstitiel, GNMP, nekrosis kortek/med.

7. Post-op. by pass pd CHD8. Infiltrasi sel tumor pd ALL9. GGK exacerbasi Akut (“Acute on CRF”)

ETIOLOGI GGA POSTRENAL

GANGGUAN OBSTRUKTIF 1. Posterior Urethral Valve 2. Sumbatan oleh Kateter V.U. 3. Neurogenic Bladder 4. Kecelakaan sirurgik 5. Batu Saluran Kemih, “Jengkolen” 6. Ureterocele 7. Tumor 8. Trauma

PATOFISIOLOGI GGA HIPERKALEMIA

GANGG.EKSKRESI urine dll. retensi air + Na. as.urat

ASIDOSIS METAB. TENSI DARAH ~ Etiologi / Komplikasi

-gangg. Ekskresi-Ion K+ release-Asidosis metab.

[KK]

KARDIOTOKSIKKARDIOTOKSIK

-UDEM PARUUDEM PARU-Efusi PleuralEfusi Pleural-Hipertensi-Hipertensi-GJ-kongestif-GJ-kongestif

-gg. Ekskr.asam-prod.katabolisme [ion H+][ion H+]

MANIFESTASI KLINIK GGAYANG KHAS, td 3 – STADIA : STADIUM OLIGURIASTADIUM OLIGURIA -lama 4 – 5 hr, kd. s/d 1 bl. (RTA, ATN) -gejala oliguria & gg. Ekskresi lain -lab.: azotemia, asid.metab, hiper-K-emi

STADIUM POLIURIASTADIUM POLIURIA -lama + 2 mgg -bahaya dehidrasi (pd. Lesi tubuler)

-lab.: azotemia, [Cr.] (glom-tub.imbalance)

STADIUM REKONVALESENSSTADIUM REKONVALESENS -poliuria & azotemia membaik bertahap dbn -daya konsentrasi lebih lama terganggu -kd. Sembuh + gejala sisa

MANIFESTASI KLINIK GGA ~ ETIOLOGI & STADIUM GGA~ ETIOLOGI & STADIUM GGA PADA STAD. OLIGURIAPADA STAD. OLIGURIA - tanda retensi

cairan : - hiperkalemia s/d aritmia - hiperfosfatemia dll - asidosis metabolik - retensi ureum & kreatinin Sindr.Uremia Akut

+ + GAMBARAN KLINIK PENYAKIT PRIMERGAMBARAN KLINIK PENYAKIT PRIMER + + KOMPLIKASIKOMPLIKASI, trtm. Infeksi sekunder, Dekompesasi jantung

-udem pulmo-Efusi pleurfal-Hipertensi-Dekomp.cordis

TAHAPAN & SASARAN PENGELOLAAN GGA :

1. TEGAKKAN DIAGNOSIS GGA ( KFG akut + azotemia )

2. TENTUKAN ETIOLOGI & STAD. GGA (anamnesis, fisik, lab., penunjang)

3. KOREKSI SEGERA GG. REVERSIBLE (gg.imbang cairan, gg.elektrolit & as-bs.)

4. CARI & CEGAH KOMPLIKASI GGA (infeksi, kardiovaskuler, hematologi dll.)

PROTAP TERAPI GGA PERAWATAN INTENSIF : “HND” s/d PICU ATASI SEGERA GG. PRERENAL & PENYAKIT PRIMER ingat Patogenesis

ATASI GG.AKIBAT GGA perhatikan stad - pembatasan cairan, diuretik

harus yakin dehidrasi/overhidrasi (-) - koreksi gg. Elektrolit & as-bs. - berantas infeksi - kontrol hipertensi dll.

kp. (“Renal Replacement Therapy”) : indikasi Dialisis Peritoneal / Hemodialisis

JANGAN LUPA NUTRISI / GIZI JANGAN TERLAMBAT MERUJUK KE RS RUJUKAN

PROGNOSIS GGA TGTTGT.. BERAT-RINGANNYA PENY. PRIMER TGT.TGT. CEPAT & AKURAT TERAPI SEBAB KEMATIAN :SEBAB KEMATIAN : 1. SEPSIS 2. GAGAL JANTUNG 3. GANGGUAN OTAK

BILA SEMBUH :BILA SEMBUH : 1. 50% TANPA GEJALA SISA2. 50% DENGAN GEJALA SISA

10% MENUJU GGK

GGA PADA NEONATUS DASAR KHAS NEONATUS : Ginjal neonatus belum berfungsi sempurna : KFG rendah, ekskresi air & Na , atur as-basa. bila tjd “stress” mk. F. ginjal mudah ter-gg.

ETIOLOGI : 1. Pra renal : - hipoksia perinatal (> 80%) - hipovolemia 2. Intra renal : - anomali ginjal kongenital 3. Pos renal : - anomali obstruksi kongenital

KLINIK : tidak selalu oliguria agar jeli pem. Lain (osmolaritas, FE-Na utk DD pre-renal vs.renal)

LAB. : ~ GGA Anak (harga normal lab. berbeda) PENGELOLAAN: lebih sulit (koreksi gg.reversible: as-bs, elektrlt, infeksi/sepsis, nutrisi dll.)

PROGNOSIS : lebih buruk dp. Anak besar (~ kcpt dx./ & th./, etiologi dan perjln penyakit)

GAGAL GINJAL KRONIKGAGAL GINJAL KRONIK(GGK)(GGK)

INGAT : NEFROGENESIS & ADAPTASI FUNGSI GINJAL

ISTILAH LEBIH TEPAT : “GAGAL GINJAL “GAGAL GINJAL KRONIK & PROGRESIF”KRONIK & PROGRESIF”

BEDA KHAS DGN. GGA : - akut - reversibel vs. kronik - progresif- etiologi lebih jelas vs. kd. tidak jelas - gejala awal & stadia mudah dideteksi vs. sulit - trtm gg. Ekskresi vs. gg. Ekskresi & sekresi dll. gg. Pertumbuhan menonjol pd. GGK - hati-hati: ada GGK exaserbasi Akut (“acute on CRF”)

STADIA PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)

1.1. GANGGUAN FUNGSI GINJAL AWALGANGGUAN FUNGSI GINJAL AWAL - KFG 80 – 50% Normal- adaptasi fungsi baik tanpa gejala

2.2. INSUFIENSI GINJAL KRONIKINSUFIENSI GINJAL KRONIK- KFG 50 – 30% Normal - adaptasi maksimal / terlewati kd. Gejala tidak khas (gg. Pertbhan, gg. Metab Ca – P, Kelemahan umum) - mudah terjadi exacerbasi GGA (“acute on chronic”)

3.3. GAGAL GINJAL KRONIKGAGAL GINJAL KRONIK - KFG 30 – 10% Normal - Gejala Khas : *uremia, *asidosis metabolik kronik, *anemia rekrakter, *osteodistrofi, *hipertensi.

4.4. GAGAL GINJAL TERMINALGAGAL GINJAL TERMINAL- KFG tinggal < 10% Normal - dapat hidup hanya dgn bantuan dialisis kronik & TG.

PATOGENESIS PGK / GGK RANGSANGAN ETIOLOGIK :

1. Imunologik2. Nefrotoksik3. Infeksi kronik4. Uremia5. Non-spesifik

PROSES KRONIKPROSES KRONIK& PROGRESIF& PROGRESIF

KERUSAKANKERUSAKANPARENKHIMPARENKHIM(SCLEROSIS)(SCLEROSIS)

GGKGGKAwal sAwal s//d Terminald Terminal

STRES OKSIDATIFSTRES OKSIDATIF((SOSO)) RAAS RAAS ROSROS NO NO (NOS1,2,3)(NOS1,2,3)

- HIPERTENSI- HIPERTENSI- PROTEINEMIA- PROTEINEMIA- GG.GLOM &TUB.- GG.GLOM &TUB.

““PRE-INFLAMM. STATE”PRE-INFLAMM. STATE”

NEW PARADIGM OF CRF ““Bio-molekuler" PGKBio-molekuler" PGK : : - Proteinuria

persisten “Pre Inflam State” “OS” “ROS” dst. dst. - Oxidative Stress ROS (“Reactive Oxygen Spesies”) Zat radikal bebasZat radikal bebas & NO & NO merusak makromolekul sel organ (ginjal, jantung, syaraf, metab.)

Peran Peran ACE-I, ARBACE-I, ARB & zat Anti-oksidan & zat Anti-oksidan pd PGK vs. ROS, Perlu penelitian lebih lanjut

““STRES OKSIDATIF”STRES OKSIDATIF” ROSROS NONO

Dlm batas homeostasisDlm batas homeostasis : : SO prod.zat radikal bebas dpt dikompensasi Antioksidan tubuh & zat NO (NOS-1 & -3) yg berfungsi sbg vasodilator

Dalam keadaan patologisDalam keadaan patologis : : SO >> zat radikal bebas >> antioksidan tubuh, prod.NO (trtm dari NOS-2/i-NOS) >> akibatnya merusak makromol : DNA-intrasel (a.l.ginjal proteinuria, hipertensi, GG. dll)

BilaBila Zat NOZat NO (Nitrogen Okside) (Nitrogen Okside) >> >> sifat berubah jd vasokonstriktor merangsang SO > merusak sel organ lain (jantung, merusak sel organ lain (jantung, syaraf, multi-organ)syaraf, multi-organ)

PATOFISIOLOGI GGKA.A. USAHA ADAPTASI GLOMERULUSUSAHA ADAPTASI GLOMERULUS “survival

nephron” : hipertrofi glomerulus hipertrofi, m.l.m. maks progressive glomerulosclerosisGejala akibatnya : - hipertensi - retensi sisa metabolisme

B.B. USAHA ADAPTASI TUBULUSUSAHA ADAPTASI TUBULUS (agar balans Na* = 0) reabsorbsi Na* (tub. Proksimal)

ekskresi Na* (tub. Distal : 150-200 mEq/hr) @ bgmn-pun mudah terjadi retensi Na* : udem, hipertensi, decomp. Cordis akut @ reabsorbsi air poliuria (gejala awal) m.l.m. KFG << oliguria (gejala khas/akhir)

C.C. KONSEKUENSI SELANJUTNYAKONSEKUENSI SELANJUTNYA (SNGFR m.l.m <<) mekanisme adaptasi s/d batas maks. gejala Khas

timbul : - sindrom Uremia - gg. Elektrolit - asidosis metabolik kronik , dll.

MANIFESTASI KLINIK GEJALA AWALGEJALA AWAL :: samar-samar / non-spesifik KEMUDIAN GEJALA AGAK SPESIFIK :KEMUDIAN GEJALA AGAK SPESIFIK : - poliuria, nokturia, polidipsi (diabetes nefritogen) - gangguan pertumbuhan, anemia refrakter - udem muka - kulit kering & gatal - atralgia, mialgia, paraestesia

GGK STAD. LANJUTGGK STAD. LANJUT GJL. SINDROM UREMIAGJL. SINDROM UREMIA : : - gg. Gastrointestinal - gg. Kardiovaskuler : * hipertensi * gagal jantung - gg. SSP : * kejang * kelemahan otot - oliguria dll.

LANGKAH DIAGNOSTIK

1.1. PASTIKAN DIAGNOSIS “GGK”PASTIKAN DIAGNOSIS “GGK” (bukan GGA)(bukan GGA)- Anamnesis : RPS & RPD, family history- Pem.Fisik : gg. Pertumbuhan, hipertensi kronik - Laborat.: azotemia, anemia, asidosis met. Gg. Elektrolit : K, Ca, P, Na- Radiologi: osteodistrofi, “contracted kidney” kardiomegali dpt. +/- - EKG

2.2. CARI ETIOLOGI GGK :CARI ETIOLOGI GGK : USG, IVP, BIOPSI dll.

3.3. TENTUKAN DERAJAT / STADIUMTENTUKAN DERAJAT / STADIUM GGKGGK - pem. Penunjang lengkap

4.4. CARI FAKTOR RISIKO / MEMPERBERAT GGKCARI FAKTOR RISIKO / MEMPERBERAT GGK (hipertensi, obst.sal kemih, ISK, dehidrasi, nefrotoksin)

TUJUAN PENGOBATAN GGK1.1. USAHA MENGHAMBAT TERJADINYA “GGTUSAHA MENGHAMBAT TERJADINYA “GGT”” - diet

“restricted protein” vs. glomerulosklerosis - terapi segera Infeksi : ISK dll. - hindari obat nefrotoksik - pemberian Anti-oksidan*, obat ARB / ACE-i

2.2. KOREKSI GANGGUAN REVERSIBEL GGKKOREKSI GANGGUAN REVERSIBEL GGK - balans Na, K, air, as-bs. - terapi Hipertensi, gagal jantung - terapi Anemia : * preparat Fe, * transfusi PRC * preparat Eritropoetin- terapi Infeksi, cegah tjdnya Sepsis

- Cegah / obati Osteodistrofi Renal : * diet rendah fosfat, * prep. Calcium & vit. D3 * prep. Al (OH)3 u/.ikat PO4 - psikoterapi

3.3. PERSIAPKAN DIALISIS KRONIK & CANGKOK GINJALPERSIAPKAN DIALISIS KRONIK & CANGKOK GINJAL - hemodialisis kronik / CAPD - libatkan Tim Ginjal (u.donor, resipien, operasi, obat dll)

PROGNOSIS GGK CEPAT ATAU LAMBATCEPAT ATAU LAMBAT GGK GGK GGT GGT (tgt. Usaha terapi dini & akurat)

DIALISIS KRONIKDIALISIS KRONIK : : TH/. ANTARA YG. PENTING MASA PERSIAPAN CG SEBAIK-BAIKNYA

CANGKOK GINJALCANGKOK GINJAL (CG) (CG) (yg berhasil) SANGAT PENGARUHI PROGNOSIS (ad Vitam & ad Sanam)