GAGAL JANTUNG

Disusun untuk memenuhi persyaratan mata kuliah Sistem

Kardiovaskuler

Disusun oleh :

1.Eko Priyanto : 12209016

2.Endah Nurmala Sari : 12209017

3.Haris Munandar : 12209018

4.Harry Cipta Darmawan : 12209019

5.Hasan Hariri : 12209020

6.Herawati Rahayu : 12209021

7.Hilda Ayu Adriyana : 12209022

8.Ichktiar Galih Pratama : 12209023

Kelompok 3

S1 keperawatan Tingkat 1

Kampus A : Jl. Raya Prabu Siliwangi ( Jl. Raya Pasar Kemis ) KM 3 Tangerang –

Banten Telp/Fax. (021) 592 1132

Kampus B : RSU Melati Jl. Merdeka No. 92 Tangerang – Banten, Telp. (021) 592 1132

Email : stikesyatsi@yahoo.com, Website : www.stikes_yatsi.ac .id

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan dengan Yang Maha Esa yang

telah memberikan rahmat-Nya kepada kami sehingga kami dapat

menyelesaikan tugas Sistem Kardiovaskuler yang berjudul

“Gagal Jantung” dengan lancar dan tepat waktu.

Makalah ini dibuat berdasarkan tugas yang diberikan oleh

dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dengan tujuan untuk

memenuhi persyaratan mata kuliah dan mengukur kemampuan serta

penalaran mahasiswa dalam memahami setiap konsep yang

diajarkan.

Bersama ini kami mengucapkan terimakasih kepada pihak

yang telah membantu kami dalam proses pembuatan makalah ini.

Semoga kebaikan mereka mendapatkan imbalan dari Allah swt.

Kami mohon maaf jika dalam menyusun makalah ini kurang

baik. Harapan kami semoga makalah ini bermanfaat bagi semua

terutama bagi pembacanya.

Tangerang, 13

Juni 2013

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................i

DAFTAR ISI..................................................

ii

BAB 1 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang...................................1

B. Rumusan Masalah..................................1

C. Tujuan penulisan.................................2

D. Metode Penulisan.................................2

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian ......................................3

B. Penyebab Gagal Jantung ..........................4

C. Manifestasi Klinis...............................4

ii

D. Patofisiologi....................................6

E. Komplikasi ......................................6

F. Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung ............6

G. Penatalaksanaan ................................7

H. Pengkajian ......................................8

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan.......................................14

B. Saran ...........................................14

DAFTAR PUSTAKA ...........................................15

LAMPIRAN ..................................................

iii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung (Congestive Heart Failure) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Resiko CHF

akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena

penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat

menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit

lain, seperti: hipertensi, penyakit katup jantung,

kardiomiopati dan lain-lain.

Saat ini Congestive Heart Failure (CHF) atau yang biasa

disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya

penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat. Resiko

kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%

pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat

menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF

merupakan penyakit yang paling sering memerlukan

perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun

pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

(R. miftah, 2004)

Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler

masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO

dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita

CHF. Sedangkan pada tahun 2005 di jawa tengah terdapat

520 pasien CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang

berusia 50 tahun, insiden ini akan terus bertambah setiap1

tahun pada lansia berusia diatas 50 tahun. Sebagian besar

lansia yang di diagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari

5 tahun. (Charlie, 2005)

B. Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan gagal jantung?

b. Apa saja penyebab gagal jantung?

c. Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?

d. Bagaimana patofisiologi dari gagal jantung?

e. Apa saja penatalaksaan pada gagal jantung?

f. Apa komplikasi dari gagal jantung?

C. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk

memenuhi tugas dalam mata kuliah Sistem Kardiovaskuler

dan menambah wawasan Mahasiswa tentang penyakit Infark

Miokard.

D. Metode Penulisan

Dalam memperoleh data atau informasi yang akan

digunakan untuk penulisan makalah ini, penulis

menggunakan metode studi kepustakaan yakni dilakukan

dengan mengambil referensi dari buku-buku dengan topik

penulisan makalah ini sebagai dasar untuk mengetahui dan

memperkuat teori yang digunakan.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

3

Gagal jantung (Congestive Heart Failure) adalah keadaan

patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Faqih Ruhayanudin, 2006)

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu

memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen

dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan akibat

disfungsi diastolik atau sistolik. (Elizabeth J. Corwin,

2009).

Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa

gagal jantung sistolik. Gagal jantung diastolik sering

terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Ketika

ventrikel harus memompa secara berkelanjutan melawan

kelebihan beban yang sangat tinggi (peningkatan

resistensi), sel otot hipertrofi dan menjadi kaku.

Kekakuan sel otot menyebabkan penurunan daya regang

ventrikel, sehingga menurunkan pengisian ventrikel,

kelainan relaksasi diastolik, dan penurunan volume

sekuncup. Volume diastolik-akhir pada ventrikel kiri dan

tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri mengalami

peningkatan dan memantul kembali ke sirkulasi paru,

menyebabkan hipertensi paru. Karena volume sekuncup dan

akibatnya tekanan darah turun, refleks baroreseptor

teraktivasi.

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung

akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari

infark miokard. Kerusakan otot sehingga tidak mampu

berkontraksi secara penuh, dan sekali lagi, volume

4

sekuncup turun. Penurunan volume sekuncup menyebabkan

penurunan tekanan darah, yang segera diikuti dengan

insiasi respons refleks menyesuaikan untuk mengembalikan

ke kondisi sebelumnya. Karena ventrikel yang rusak tidak

mampu mengembalikan volume sekuncup, refleks tetap

berlanjut. Bahwa pengaktifan respon simpatis yang kronis

pada akhirnya menurunkan kadar kalsium didalam, dan

pelepasan kalsium dari retikulum sakoplasmik sel-sel

miokard. Penurunan kalsium otot jantung menyebabkan

eksitasi-kontraksi ganda, akibatnya produksi kekuatan

otot jantung menghilang, disritmia, dan akhirnya terjadi

disfungsi kontraktil serta perubahan bentuk sel otot

jantung.

Gagal jantung dapat dimulai di sisi kiri atau kanan

jantung. Sebagai contoh, hipertensi sistemik yang kronis

akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan

melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan

menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertrofi dan

melemah. Letak suatu infark miokard akan menentukan sisi

jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi

serangan jantung.

Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan

darah kembali ke atrium, dan kemudian ke sirkulasi paru,

ventrikel kanan, dan atrium kanan, dapat menjelaskan

bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal

jantung kanan. Pada kenyataannya, penyebab utama gagal

jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak

dapat dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan

5

jantung, darah mulai terkumpul di sistem vena perifer.

Hasil akhirnya adalah volume darah dalam sirkulasi

semakin berkurang dan tekanan darah menurun serta

perburukan siklus gagal jantung.

B. Penyebab Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung antara lain :

1. Infark miokard

2. Miopati jantung

3. Defek katup jantung

4. Malformasi kongenital

Gagal jantung juga dapat disebabkan dari penyebab

selain jantung seperti hipertensi sistemik atau paru

kronis atau yang lebih jarang terjadi, gangguan seperti

gagal ginjal atau intoksikasi air. Penyakit kronis

lainnya seperti diabetes, anemia berat, hipertiroidisme,

hipotiroidisme, emfisema dan lupus. Adanya virus yang

menyerang otot jantung, infeksi berat, reaksi alergi,

pembekuan darah di paru-paru dan penggunaan obat

tertentu.

C. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis gagal jantung sering dipisahkan menjadi

efek ke depan (forward) atau efek ke belakang (backward),

dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal

serangan. Efek kedepan dianggap “hilir” dari miokardium

yang melemah. Efek ke belakang dianggap “hulu” dari

miokardium yang melemah.

1. Efek ke depan gagal jantung kiri6

a. Penurunan tekanan darah sistemik

b. Kelelahan

c. Peningkatan kecepatan denyut jantung

d. Penurunan pengeluaran urine

e. Expansi volume plasma

2. Efek ke belakang gagal jantung kiri

a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu

berbaring

b. Dispnea (sesak nafas)

c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung

kanan

3. Tanda dan gejala pada gagal jantung kiri

a. Dispnea

b. Fatigue

c. Ortopnue

d. Batuk

e. Pembesaran jantung

f. Pernafasan chines stoke, tachycardia

g. Ronchi

h. Congesti vena pulmonal

4. Efek ke depan gagal jantung kanan

a. Penurunan aliran darah paru

b. Penurunan oksigenasi darah

c. Kelelahan

d. Pernurunan tekanan darah sistemik

5. Efek ke belakang gagal jantung kanan

a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema

pergelangan kaki dan tungkai

7

b. Distensi vena jugularis

c. Hepatomegali dan splenomegli

6. Tanda dan gejala gagal jantung kanan

a. Fatigue

b. Edema

c. Liver engogerment

d. Anoreksia

e. Kembung

f. Pembesaran jantung kanan

g. Murmur

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

i. Asites

j. Hepatomegali dan pitting odema

k. Penambahan berat badan

D. Patofisiologi

Adanya proses atherosclerosis dan hypertensi yang ±30xlebih banyak terjadi pada ventrikel kiri yang mengganggu

kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif, maka timbul

kecenderungan untuk memandang kegagalan setelah kerusakan

jaringan miokard selalu hampir selalu primer disisi kiri.

E. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :

a. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal,

yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak

8

di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat

membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

b. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga

dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

c. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang

menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini

dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati

tidak dapat berfungsi dengan baik.

d. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada

gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka

semakin besar kemungkinan akan terejadi pembekuan darah,

yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung

atau stroke.

F. Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung

1. Pemeriksaan Fisik

a. Gejala dan tanda sesak nafas

b. Edema paru

c. Peningkatan JVP

d. Hepatomegali

e. Edema tungkai

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.

9

b. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan

dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan

kontraktili tas ventricular.

c. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri

dan stenosis katup atau insufisiensi.

d. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau

perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

e. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis

respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan

peningkatan PCO2 (akhir).

G. Penatalaksanaan

a. Panduan praktik terbaik yang dikeluarkan oleh American

Heart Association telah mengidentifikasikan penggunaan

penyekat beta dan penghambat enzim pengubah angiotensin

(inhibitor ACE) sebagai terapi yang paling efektif

untuk gagal jantung kecuali ada kontra indikasi khusus.

Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) dan volume

plasma (preload). Penyekat reseptor angiotensin dapat

digunakan sebagai inhibitor ACE.

10

b. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma

sehingga aliran balik vena dan peregangan serabut otot

jantung berkurang.

c. Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi

kebutuhan jantung.

d. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi afterload dan

preload.

e. Uji coba nitric okside boosting drup (BiDil) untuk

beberapa pasien penderita gagal jantung, terutama Afro-

America, menunjukkan bahwa obat ini memperbaiki

kualitas hidup pasien dan angka keselamatan hidup yang

lebih lama.

f. Penyekat aldosteron (epleronon) telah terbukti

mengobati gagal jantung kongestif setelah serangan

jantung.

g. Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk

meningkatkan kontraktilitas. Digoksin bekerja secara

langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan

kekuatatn setiap kotntraksi tanpa bergantung panjang

serabut otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan

curah jantung sehinggan volume dan peregangan ruang

ventrikel berkurang. Saat ini digitalis lebih jarang

digunakan untuk mengatasi gagal jantung dibandingkan

masa sebelumnya.

Pengobatan klien dengan gagal jantung ditujukan untuk :

a. Memperbaiki kontraktilitas jantung melalui penghambat

produksi angiotensin II dengan penghambat enzim

11

pengubah angiotensin guna mengurangi kadar aldosteron

dalam sirkulasi dan menurunkan tekanan darah.

b. Mengobati gejala dengan pemberian diuretic (mengurangi

kelebihan cairan), golongan digistalis (meningkatkan

Ca2+ intraseluler sehingga mempunyai efek inotropik

positif) nitrat/hideralijin (meningkatkan kapasitas

vena sehingga menurunkan venous return → menurunkan

preload.

c. Menurunkan beban terhadap jantung dengan pembatasan

aktifitas seperti yang teah diuraikan diatas dan

pemberian diet rendah garam

d. Meningkatkan oksigenasi jaringan dengan pemberian

oksigen dan penurunan konsumsi oksigen dengan badrest.

H. PengkajianPengkajian Gagal Jantung

1. Keluhan utama

Merupakan gejala penyakit yang dirasakan pada saat masuk

RS atau saat dilakukan pengkajian. Pada klien dengan CHF

keluhan utamanya adalah kelemahan, sesak nafas, dan dada

berdebar-debar, yang merupakan dampak dari kongesti paru

dan manifestasi gangguan kontraktilitas miocard.

Riwayat penyakit dahulu pada klien dengan CHF perlu

dikaji adanya faktor resiko seperti hipertensi kronis,

DM, serangan IMA terdahulu, atau adanya kelainan jantung

bawaan termasuk kelainan katup.

12

2. Riwayat Kesehatan Keluarga

Yang perlu dikaji adalah mengenai kebiasaan keluarga yang

kurang sehat yang biasa menjadi faktor predis posisi

terjadinya gagal jantung seperti merokok, kebiasaan makan

makanan yang banyak mengandung lemak dan kolesterol

maupun aktivitas olahraga yang tidak teratur atau bahkan

tidak pernah dilakukan selain itu juga perlu dikaji

tentang adanya anggota keluarga yang menderita CHF

sebagai patokan dalam mengetahui tingkat pengetahuan

keluarga tentang penyakit tersebut sehubungan dengan cara

pengambilan keputusan dalam mengatasi masalah kesehatan

klien.

Ada kalanya dalam anggota keluarga klien ada yang

menderita penyakit jantung (hipertensi, penyakit jantung

koroner ) maupun DM, mengingat penyakit jantung

berhubungan dengan faktor-faktor penyakit herediter

seperti yang telah disebutkan sebelumnya.

3. Data Psikososial

Perlu dievaluasi tentang kesiapan emosional klien untuk

belajar mengenali penyakit dan terapinya. Seringkali

ditemukan perubahan status psikososial klien yang

cenderung mangalami gangguan kepribadian di karnakan

kelemahan dan rasa tidak berdaya, kehilangan atau

kesulitan menerima perubahan peran yang kadang

menyebabkan klien jatuh dalam keadaan depresi. Gangguan

ini timbul seiring dengan kurangnya pengetahuan terhadap

penyakit dan penatalaksanaan sebenarnya.

4. Aktifitas sehari-hari

13

Kebiasaan makan klien mungkin mengalami perubahan berupa

kehilangan nafsu makan, mual/muntah, kadang nampak

perubahan berat badan yang signifikan.

Dalam istirahat klien mengalami gangguan karna adanya

paroxysmal noctural dispnoe dan rasa tidak nyaman karna

odema.

Keletihan terus menerus sepaanjang hari dan nyeri dada

saat aktifitas memperlihatkan adanya gangguan aktifitas.

Karna kondisi tubuh yang lemah, klien akan cenderung

tergantung pada orang lain dalam pemenuhan kebutuhannya.

5. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum letargi, pembekakan pada ekstremitas

maupun abdomen, klien tampak gelisah, tidur sambil

duduk atau dengan menggunakan beberapa bantal.

b. Pada umumnya kesadaran klien tidak mengalami

perubahan kecuali bila otak mulai kekurangan oksigen

yang disebabkan oleh penurunan CO2 bisa dijadikan

landasan klien bisa jatuh dalam keadaan status

kesadaran yang rendah.

c. Vital sign, temperatur tubuh jarang mengalami

gangguan. Tekanan darah mungkin rendah, normal, atau

tinggi pada kelebihan beban cairan. Tekanan nadi

mungkin menyempit yang menunjukkan penurunan volume

sekuncup, HR meningkat (gagal jantung kiri).

Takipnea dan nafas dangkal.

d. Review of system disritmia, bunyi jantung tambahan

dan gallop ritme, S1\S2 mungkin melemah. Murmur

sistolik maupun diastolik dapat menandakan

14

adanya stenosis katup ataupun insifisiensi.

I. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan pada klien gagal jantung meliputi :

1. Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan

frekuensi irama.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

umum.

3. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

tirah baring yang lama.

4. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan

dengan anoreksia dan nausea.

J. Intervensi dan RasionalDiagnosa 1 : Curah jantung menurun berhubungan

dengan perubahan frekuensi irama.

Ditandai dengan : Peningkatan frekuensi jantung,

perubahan TD (Hipotensi/hipertensi).

Tujuan : Curah jantung mencukupi kebutuhan

individual, menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas

yang dapat diterima.

Intervensi

1. Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi irama jantung.

2. Kaji tanda-tanda vital terutama tekanan darah.

3. Catat bunyi jantung.

4. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung,

disorientasi, cemas dan bingung.

15

5. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal/masker

sesuai indikasi.

6. Kolaborasi dalam pemberian terapi obat.

Rasional

1. Mengetahui normal atau abnormal frekuensi irama

jantung.

2. Untuk mengetahui perubahan kondisi tubuh.

3. Untuk mengetahui abnormal bunyi jantung, S1 dan S2

mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

4. Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral

sekunder terhadap penurunan curah jantung.

5. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard

untuk melawan efek hipoksia/iskemia.

6. Untuk meningkatkan atau memperbaiki kondisi klien

terutama memperbaiki kontraktilitas.

Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas berhubungan

dengan kelemahan umum.

Ditandai dengan : Kelemahan umum pada klien,

perubahan tanda-tanda vital, dipsnea.

Tujuan : Klien tampak relaks, menurunnya

kelemahan, dan mulai dapat memenuhi kebutuhannya sendiri

dalam waktu 3 x 24 jam.

Intervensi

1. Kaji tanda-tanda vital.

2. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

3. Berikan bantuan aktivitas perawatan diri sesuai

indikasi.

16

4. Lakukan mobilisasi/tirah baring

5. Kolaborasi dalam perberian terapi obat.

Rasional

1. Untuk mengetahui perubahan kondisi tubuh.

2. Untuk mengetahui seberapa besar penurunan kondisi

klien.

3. Untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri pasien tanpa

mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen

berlebihan.

4. Agar tidak terjadinya intergritas kulit

5. Untuk meningkatkan atau memperbaiki kondisi klien.

Diagnosa 3 : Resiko kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan tirah baring yang lama.

Ditandai dengan : Penurunan perfusi jaringan dan

tirah baring klien yang cukup lama.

Tujuan : Kondisi kulit klien tetap dalam

keadaan normal ( tidak terjadi sianosis

dan kemerahan).

Intervensi

1. Kaji kondisi kulit (pucat atau sianosis).

2. Lakukan tirah baring.

3. Memijat daerah yang kemerahan.

4. Bantu klien latihan rentang gerak pasif/aktif.

5. Berikan perawatan kulit, meminimalkan dengan

kelembaban.

6. Kolaborasi dalam bemberian terapi obat.

17

Rasional

1. Untuk mengetahui kondisi kulit apakah ada kerusakan.

2. Agar tidak terjadi intergritas dan kerusakan kulit.

3. Meningkatkan aliran darah dan menimalkan hipoksia

jaringan.

4. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang

mengganggu aliran darah dan memberikan relaksasi.

5. Agar kulit tidak terlalu kering atau lembab yang dapat

merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

6. Untuk meningkatkan atau memperbaiki kondisi klien.

Diagnosa 4 : Resiko nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia dan nausea.

Ditandai dengan : Kehilangan nafsu makan,

mual/muntah, penurunan berat badan.

Tujuan : Penuhan Nutrisi pada klien terpenuhi

dalam waktu 3 x 24 jam, mempertahankan berat

badan yang tepat.

Intervensi

1. Menganjurkan klien makan sedikit tapi sering.

2. Berikan makanan tambahan kecil yang tepat/tambahan

makanan yang di sukai klien.

3. Hindari makanan tinggi kalori.

4. Berikan terapi nutrisi dalam progam pengobatan rumah

sakit sesuai indikasi.

5. Timbang berat badan setiap hari.

18

6. Kolaborasi dalam pemberian terapi obat penambah nafsu

makan.

Rasional

1. Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien.

2. Untuk menambah nafsu makan klien.

3. Supaya kondisi klien tidak memburuk.

4. Memberikan perawatan kontrol lingkungan masukan

makanan, obat, dan aktivitas agar dapat dipantau.

5. Untuk mengetahui perubahan penurunan berat badan.

6. Untuk meningkatkan nafsu makan klien dan memperhankan

berat badan yang tepat.

19

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gagal jantung (Congestive Heart Failure) adalah keadaan

patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Penyebab gagal jantung antara lain infark miokard,

miopati jantung, defek katup jantung, dan malformasi

congenital. Gagal jantung juga dapat disebabkan dari

penyebab selain jantung seperti hipertensi sistemik atau

paru kronis atau, yang lebih jarang terjadi seperti gagal

ginjal atau intoksikasi air. Gagal jantung merupakan

penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena

menyerang organ vital dari tubuh manusia. Oleh karena itu

harus segera ditangani, apabila tidak segera ditangani

maka akan dapat menyebabkan kematian bagi si penderita.

B. Saran

Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan dapat

menambah pengetahuan serta wawasan pembaca. Selanjutnya

pembuat makalah mengharapkan kritik dan saran pembaca

demi kesempurnaan makalah ini untuk ke depannya.

20

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Doengoes, Marylin. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi

3. Jakarta: EGC

Ruhayanudin, Faqih. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler. UMM: Malang

21

22

Bagan Patofisiologi

Penurunankontraksi

Disfungsisistolik

Disfungsidiastolik

PenurunanCO

Penurunan waktu pengisianventrikel

Peningkatan volumeresiduventrikel

PeningkatanEDV

Peningkatantekanan vena

Shunt pada anyamanvasvular paru

Peningkatan

PeningkatanLVEDP

Distensivena

Ketidakcukupanpengisian system

arteri

Penurunan perfusijaringan perifer

Bleedingvena pulmonal

Tek hidrostatik> tek onkotik

hemaptoe Transudasicaoran ke

Transudasi >drainase

Edema

Cairan merembespada alveoli

Jalannafas

ronchi

Hypertropi myocard

Reseptor βsel jukstaglomerular

Rangsangan

beroresep

Syarafadregernikdan medulla

Peningkatanaktivitasadrenergic

Vasokontriksi

CE

Rennin -angiotensin

ogen

Angiotans

katekolamin

Angotensi

Sekresialdoster

RetensiNa dan

Peningkatan volumePeningkat

an BP

PeningkatanHR dan