MAKALAH KEPERAWATAN ANAK 1

“Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan JantungKongenital”

“Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular SeptalDefect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan

Tetralogi Fallot (TF)”

DISUSUN OLEH :

DEBORA FRIMAYANTI SIAHAAN

RYAN TEJO KUSUMA

TINGKAT IIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG

PRODI KEPERAWATAN BOGOR

TAHUN AJARAN 2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang

Maha Esa yang telah memberikan rahmat taufik dan hidayahnya

sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada

waktunya. Penulisan makalah yang Asuhan Keperawatan dalam

Penyakit Jantung Kongenital, seperti Atrial Septal Defect

(ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus

Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dengan

melakukan pendekatan proses asuhan keperawatan meliputi

pengkajian, menentukan diagnose, perencanaan, pelaksanaan

dan evaluasi. Ini, bertujuan untuk mempelajari kelainan

tersebut. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam

penulisan makalah ini, hal itu dikarenakan kemampuan

penyusun yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan dorongan

serta bimbingan dari ibu/bapa dosen mata kuliah Keperawatan

Anak 1 serta berbagai bantuan dari berbagai pihak, akhirnya

pembuatan makalah ini dapat terselesaikan tepat pada

waktunya. Penyusun berharap dengan penulisan makalah ini

dapat bermanfaat khususnya bagi penyusun dan bagi para

pembaca umumnya serta dapat menjadi bahan pertimbangan

untuk mengembangkan dan meningkatkan prestasi di masa yang

akan datang.

ii

Bogor, 5 Mei

2014

penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................ii

DAFTAR ISI....................................................iii

BAB I...........................................................1

PENDAHULUAN...................................................1

1.1 latar belakang...........................................1

1.2 Tujuan...................................................2

b. Tujuan Khusus..............................................2

BAB II..........................................................4

TINJAUAN TEORI................................................4

2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)..........4

2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD) 2.2.1pengertian...............................................12

2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA).....20

2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF).............27

BAB III........................................................36

ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL...................36

PENGKAJIAN..................................................36

Diagnosa Keperewatan........................................40

Rencana Intervensi..........................................41

Evaluasi....................................................48

BAB IV.........................................................50

iii

PENUTUP......................................................50

4.1 KESIMPULAN..............................................50

DAFTAR PUSTAKA.................................................51

iv

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 latar belakang

Kardiovaskular merupakan sistem yang memilikikhusus dalam

proses embriologi, khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan

dan oksigen. Pembuluh darah berasal dari bahan mesoderm saat

embrio berusia 3 minggu. Pada saat awal, terbentuk empat ruangan

yang membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah. Hal

ini untuk memisahkan darah oksigenasi serta yang keluar dari paru-

paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian pada akhir bulan kedua,

ventrikel telah terpisah dan dua atrium juga secara parsial.

Keadaan ini tetap hingga setelah lahir dan pada saat di dalam

uterus darah secara bebas (mengingat paru belum berfungsi secara

maksimal) yakni semua darah masuk ke jantung embrio melalui atrium

kanan ke dalam vena kava superior dan inferior. Adanya pembukaan

dua atrium dapat memungkinkan separuh darah menyilang ke sisi kiri

dan kemungkinan fungsi pompa jantung di bagi di antara ventrikel.

Kemudian berangsur-angsur terjadi perubahan seiring dengan

perkembanganya arkus aorta, suatu arkus tunggal yang hingga dewasa

tetap menjadi aorta dana arkus yang terakhir menjadi aorta

pulmonalis.

Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang

terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh

darah, sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan

sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan

asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum terdiri atas

dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis 1

tidak terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi

sistemik dan pada yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi

pulmoner dan sistemik. Secara umum penyakit jantung sianotik

seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti

cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium

(atrium septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA),stenosis aorta,

stenosis pulmonal, dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa

macam kelainan jantung bawaan yang sering di jumpai pada anak

Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung bawaan

(pjb) terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup.Insiden

lebih tinggi pada yang lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi

premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel), tetapi

tidak termasuk duktus anteriosus paten sementara (PDA). Insiden

menyeluruh ini tidak termasuk prolaps katup mitral, PDA pada bayi

premature dan katup aorta bicuspid (ada sekitar 0,9% seri dewasa).

Pada bayi-bayi dengan defek jantung congenital, ada spectrum

keparahan yang lebar, sekitar 2-3 dari 1000 bayi neonatus total

akan bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama.

Diagnosis ditegakkan pada umur 1 minggu pada 40-50% penderita

dengan penyakit jantung congenital dan pada umur 1 bulan pada 50-

60% penderita. Sejak pembedahan paliatif atau korektif berkembang,

jumlah anak yang hidup dengan penyakit jantung kongenitalbertambah

secara dramatis.

1.2 Tujuan

a. Tujuan Umum

2

Mahasiswa/i dapat memahami materi Kelainan Jantung Kongenital pada

mata kuliah Keperawatan Anak , diantaranya : Atrial Septal

Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus

Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dan dapat

mengaplikasiakan langsung dalam proses keperawatan dalam

pembelajaran ataupun saat praktek di lapangan.

b. Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memahami Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal

Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus

Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)

Mahasiswa mampu memahami Asuhan keperawatan pada pasien dengan Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)

1.3 Rumusan Masalah

Adapun rumsan masalah dalam makalah ini adalah

1. Apa pengertian dari ASD, VSD, PDA dan TF

2. Apa etiologi dari ASD, VSD, PDA dan TF

3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF

4. Apa manifestasi klinis dari ASD, VSD, PDA dan TF

5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari ASD, VSD, PDA dan TF

6. Apa pelaksanaan medis dan keperawatan dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF

7. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit ASD, VSD, PDAdan TF

1.4 Metode Penulisan

3

Adapun metode yang digunakan dalam pengumpulan data pada makalah

ini yaitu dengan mencari sumber referensi baik dari buku sumber maupun

internet dalam menunjang penyusunan makalah ini

4

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)

2.1.1 PENGERTIAN

Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada

sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan.

(Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi anak. 1994)

Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal

Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum)

yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri

dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip

seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum

antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini

menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding

VSD

Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan

dalam 3 tipe, yaitu :

1.      Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di

bagian bawah septum,mungkin disertai

kelainankatup mitral.

2.      Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di

tengah septum.

5

3.      Sinus Venosus Defek, lubang berada

diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.

2.1.2 ETIOLOGI

Penyebabnya belum dapat diketahui secara

pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga

mempunyai pengaruh pada peningkatan angka

kejadian ASD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:

1.      Faktor Prenatal.

a.       Ibu menderita infeksi Rubella

b.      Ibu alkoholisme

c.       Umur ibu lebih dari 40 tahun

d.      Ibu menderita IDDM

e.       Ibu meminum obat-obatan penenang atau

jamu

2.      Faktor genetic

6

a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita

PJB

b.      Ayah atau ibu menderita PJB

c.       Kelainan kromosom misalnya Sindroma

Down

d.      Lahir dengan kelainan bawaan lain

2.1.3 patofisiologi

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk

ke atrium kanan

melalui defek sekat

ini. Aliran ini

tidak deras karena

perbedaan tekanan

pada atrium kiri dan

kanan tidak begitu

besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang

pada atrium kanan 5 mmHg)

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan

beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis,

kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt

besar, maka volume darah yang melalui arteri

7

pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui

aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada

ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka

tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan

adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup

arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan

tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya

perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising

sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD

merupakan bising dari stenosis relative katup

pulmonal ).

Juga pada valvula trikuspidalis ada

perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi

stenosis relative katup trikuspidalis sehingga

terdengar bising diastolic.

Karena adanya penambahan beban yang terus

menerus pada arteri pulmonalis, maka lama

kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada

arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi

kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen.

Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat

lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya

bila ada defek pada katup mitral atau katup

trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri

8

atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium

kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan

ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak

ada komplikasi, darah yang

mengandung oksigen dari Atrium

Kiri mengalir ke Atrium Kanan

tetapi tidak sebaliknya.

Aliran yang melalui defek

tersebut merupakan suatu

proses akibat ukuran dan

complain dari atrium

tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain

ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada

ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding

ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat

volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel

kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan

terus menurun akibat beban yang terus meningkat

shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada

suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi

akibat penyakit vaskuler paru yang  terus

bertambah  berat. Arah shunt pun bisa berubah

menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi

darah sistemik banyak mengandung darah yang

9

rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan

sianosis

2.1.4 manifestasi klinis ASD

Penderita ASD sebagian besar menunjukkan

gejala klinis sebagai berikut :

1. Sebagian besar bayi cenderung

asimtomatik sampai masa anak-anak awal

dan defek menutup spontan pada usia 5

tahun.

2. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami

sesak, sering mengalami infeksi paru,

dan berat badan akan sedikit kurang.

Jantung umumnya normal atau hanya

sedikit membesar dengan pulpsasi

ventrikel kanan teraba. Komponen aorta

dan pulmonal bunyi jantung II terbelah

lebar (wide split) yang tidak berubah

saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed

split).

3. Pada defek sedang sampai besar bunyi

jantung I mengeras dan terdapat bising

ejeksi sistoik. Selain itu terdapat

bising diastolik di daerah trikuspid

akibat aliran darah yang berlebihan 10

melalui katup trikuspid pada fase

pengisian cepat ventrikel kanan.

4. gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran

defek, letih dan dispnea pada saat

bergerak paling banyak ditemukan

5. peningkatan berat badan yang lambat dan

infeksi pernapasan yang sering dapat

terjadi

6. murmur ejeksi sistolik dapat

diauskultasi, biasanya paling jelas

terengar pada ruang interkosta ke dua

7. Demam yang tak dapat dijelaskan

penyebabnya

8. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit

yang meningkat

  2.2.5 Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan

pada penderita ASD adalah :

1.      Foto toraks

Pada penderita ASD dengan pirau yang

bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium kanan

11

yang menonjol dan dengan konus pulmonalis yang

menonjol.

2.      Elektrokardiografi

Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek

ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi

ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis

gelombang P abnormal.

3.      Ekokardiografi

Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal

(ETT) dan Doppler berwarna biasanya meneyatakan

pembesaran sisi kanan jantung dan peningkatan

sirkulasi pulmonal dan dapat ditentukan lokasi defek

septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan,

keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang

memang sering terjadi pada ASD.

4.      Katerisasi jantung

Pemeriksaan ini digunakan untuk :

Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di

atrium kanan

Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan

sistemik

Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal

Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis

12

Menunjukkan pemisahan septum atrium kanan dan

peningkatan sirkulasi pulmonal

2.1.6 penatalaksanaan

a. penatalaksanaan medis

1)      Pembedahan

Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek

sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk

penutupan bila diagnosis pasti. Dengan

terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari

kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3

tahun, penutupan adalah beralasan. Agar

terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus

memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 :

1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan

bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama

atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai

pasti bahwa defek tidak akan menutup secara

spontan. Pembedahan penutupan defek dianjurkan

pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis

sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru,

dan bila terjadi syndrome eisenmenger, umumnya

menunjukkan prognosis buruk. ASD kecil (diameter

< 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan

hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, 13

tidak perlu dilakukan operasi. ASD besar

(diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu

tindaklan pembedahan. ASD I disertai celah katup

mitral dan trikuspidal operasi paling baik

dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila

ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal,

operasi dapat dilakukan pada masa pemantauan

elektrolit berkala masih merupakan terapi standar

gagal jantung pada bayi dan anak.

2)      Penutupan Defek Sekat Atrium dengan

kateter.

Alat payung ganda yang dimasukan dengan

kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup

banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil

dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk

pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu

dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan

lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata

dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat

cukup besar menutup defek yang besar tidak

tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan

intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah

yang paling penting pada penutupan defek sekat 14

atrium transkateter adalah penilaian yang tepat

mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek

yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek

multipel termasuk defek di luar fosa ovalis,

defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena

kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari

3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena

pulmonalis kanan dihindari.

Untuk penderita dengan defek yang letaknya

sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan

balon dan mengukur diameter yang direntangkan.

Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada

diameter terentang dari defek. Lengan distal

payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik

perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan

sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan

dibuka dan payung didorong ke posisi netral.

Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung

dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya

pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik

selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD

harus menjalani tindakan penutupan pada defek

tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara

spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan

berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan

terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat

15

tergantung pada besar kecilnya aliran darah

(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,

peningkatan tekanan pembuluh darah paru

(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai

5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat

ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka.

3)      Terapi intervensi non bedah

Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk

menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang

dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat

pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).

Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang

dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat

dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang

menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya

ada patch dan benang polyester yang dapat

merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi

antara atrium kiri dan kanan akan tertutup

sempurna.

b. Penatalaksanaan Keperawatan

Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas

cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung

tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.

Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

Kaji adanya hipertermi pada ujung jari

16

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.1.7 Prognosis dan Komplikasi

ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama

masa anak; gejala-gejala biasanya tidak tampak

sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi

pulmonal, disretmia atrium, insufiensi

trikuspidal atau mital, dan gagal jantung

merupakan manifestasi lamat; gejala-gejala ini

mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban

volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat

jarang. Komplikasi pasca bedah,seperti gagal

jantung dan fibrasi atrium di kemudian hari,

lebih pada penderita yang dioperasi sesudah umur

20 tahun.

ASD sekundum biasanya sendirian, walaupun

mereka dapat disertai dengan anomali parsial

muara vena pulmonalis, stenosis katup pulmonal,

VSD, stenosis cabang arteria pulmonal, dan vena

cava superior kiri, serta prolaps dan insufiensi

katup mitral.

17

2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek

(VSD)

2.2.1 pengertian

VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu

keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara

sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri

dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri

mengalir kebilik kanan pada saat systole.

(Ngastiyah, 1995)

VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat

ventrikel. Defek tersebut dapat terletak

dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal

atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat

bervariasi (fyler 1996)

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi

lubang, yaitu:

a.        perimembranous (tipe paling

sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars

membranaceae septum interventricularis,

b.        subarterial doubly commited, bial

lubang terletak di daerah septum infundibuler dan

sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan

jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,

18

c.        muskuler, bial lubang terletak di

daerah septum muskularis interventrikularis.

2.2.2 Etiologi

VSD bisa ditemukan bersamaan dengan

kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan

dengan VSD yaitu:

Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang

alkoholik

Usia ibu diatas 40 tahun

Ibu menderita diabetes.

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung

bawaan penyebabnya adalah multi factor.

Factor yang berpengaruh adalah faktor

eksogen dan faktor endogen.

Faktor eksogen : berbagai jenis obat,

penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan

alkoholik

Faktor endogen : penyakit genetik (dowm

sindrom)

19

2.2.3 patofisiologi

Defek

septum

ventricular

ditandai

dengan adanya

hubungan

septal yang

memungkinkan

darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya

dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi

dari 0,5 – 3,0 cm.

Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi

bukan satu-satunya yang menentukan besar shunt

dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan

oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding

dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada

komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm2), defek

disebut restriktif (membatasi)dan tekanan

ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi

di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke

kanan; namun, ukuran defek membatasi besarnya

shunt. Pada defek besar nonrestriktif (biasanya

>1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri 20

seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt

ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal

terhadap sistemik. Darah kaya oksigen bercampur

dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung

memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh

dan juga darah kayaoksigen dipompa jantung ke

paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien

Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD

besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini

tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB)

nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.

VSD ini memiliki sifat khusus,yaitu: shunt pada

daerah ventrikel, aliran darah pada arteri

pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis.

Defek septum ventrikel biasa sebagai

defek terisolasi dan sebagai komponen anomali

gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak

pada bagian membranosa septum. Gangguan

fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan

keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi

defek.

21

VSD

Defek antara ventrikel kanan dan kiri

2.2.4 manifestasi klinis

2.2.4 manifestasi klinis

VSD kecil.

22

K sterosis pulmonal rendah, dispnea, murmur kencang

Murmur, getaran, tekanan nadi melebar, CHF, gagal tumbuh

Peningkatan kongesti pulmonal dan kardiomegali

P peningkatan vaskularitas pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan

Aliran kanan ke kiri pada ventrikel kanan dan arteri pulmonal

Kij hipertropi ventrikel kanan dan atrium kanan

H puncak katup trikuspidal disposisi berlawanan

Bj menimbulkan pembentukan membran

Jk Menutup spontan

Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau

sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh

kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat

ditemukan bising sistolik dini pendek yang

mungkin didahului early systolic clik. Ditemukan

pula bising pansistolik yang biasanya keras

disertai getaran bising dengan pungtum maksimum

di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan

menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke

seluruh prekordium.

VSD sedang.

Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak

napas saat minum atau memerlukan waktu lebih

lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,

kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering

menderita infeksi paru yang lama sembuhnya.

Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya

gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3

bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea,

takhipnea dan retraksi. Bentuk dada biasanya

masih normal. Pada pasien yang besar, dada

mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar

bunyi getaran bising dan pungtum maksimum di sela

iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar

ke seluruh perikordium.

23

VSD besar.

Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada

minggu I sampai III dapat terjadi pirau dari kiri

ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan

dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah

minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas

bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang

tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat

gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat

nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat

didengar bunyi pansistolik, dengan atau tanpa

getaran bising, melemah pada akhir sistolik

karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar

pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di

daerah mitral mungkin terdengar akibat flow

murmur pada fase pengisian cepat. dapat terjadi

perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular

paru/sindrom Eisenmerger.

2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik VSD

EKG

Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya

normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S

yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau

peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.

24

Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran

hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi

ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri

pulmonal.

Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan

hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan

kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl

kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan

( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet

sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).

Echocardiografi :

Pemeriksaan echocardiografi pada VSD

meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler

berwarna dapat menyatakan adanya adanya

hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan

dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan

aliran darah.

Pada defek besar,ekokardiografi dapat

menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang

jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

Kateterisasi jantung diperlukan :

Tujuan kateterisasi jantung terutama

untuk mengetahui :

25

Jumlah defek

Evaluasi tahanan vaskular paru.

Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan

kiri.

Mengetahui defek lain selain VSD.

Kateterisasi jantung kanan untuk

mengukur tekanan dan saturasi pada

aliran darah pulmonal sedangkan

kateterisasi jantung kiri untuk aliran

darah sistemik

2.2.7 Penatalaksanaan

a. penatalaksanaan medis

Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik

mempunyai dua tujuan: mengendalikan gagal jantung

kongestif dan mencegah terjaddinya penyakit

vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien

dengan defek septum ventrikel sedang atau besar

biasanya diatasi dengan digoksin (dosisrumat 0,01

mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE

inhibitor), dan diuretik seperti furosemid atau

spironolakton. Jika pengobatan awal berhasil,

shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan

spontan, terutama selama umur tahun pertama.

penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila

pembedahan dilakukan pada umur tahun pertama.

26

Dengan demikian defek besar yang disertai dengan

hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif

pada umur tahun antara 6 dan 12 bulan; atau lebih

awal jika gejala-gejala ada.

Pembedahan yang dilakukan untuk

memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada

umur muda, yaitu dengan 2 cara :

Pembedahan : menutup defek dengan dijahit

melalui cardiopulmonal bypass

Non pembedahan : menutup defek dengan alat

melalui kateterisasi jantung

a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang

dapat menutup secara spontan.

b. Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal

jantung, dapat ditunggui sampai umur 4-5 tahun

karena kadang-kadang kelainan dapat mengecil

c. Pada VSD besar : biasanya pada keadaan

menderita gagal jantung sehingga dalam

pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi

dapat

d. ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau

bila ada gangguan dapat dilakukan setelah umur

6 bulan.

27

b. Penatalaksanaan Keperawatan

Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas

cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung

tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.

Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

Kaji adanya hipertermi pada ujung jari

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.2.8 Prognosis dan komplikasi

Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian

ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti

(30-50%) akan menutup secara spontan, paling

sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar

defek yang menutup akan menutup sebelum umur 4

bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD

mengembangkan stenosis pulmonalis infundibuler

didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi

pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan

sirkulasi pulmonal dan pengaruh jangka panjang

penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini

gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD

dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan

stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi

seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke

kiri.

28

Komplikasi yang terjadi adalah :

Aneurisma

Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD)

Infeksi pernafasan

Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat)

Hipertensi pulmonal

2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious

(PDA)

2.3.1 Pengertian

Patent Ductus Arterious adalah kegagalan

menutupnya ductus arterious (arteri yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal). Pada

minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan

mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan

tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap

terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang

menyebabkan dialirkannya darah secara langsung

dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri

29

pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden,

2002 ; 375)

2.3.2 Etiologi PDA

Faktor Prenatal :

Ibu menderita penyakit infeksi :

Rubella.

Ibu alkoholisme.

Umur ibu lebih dari 40 tahun.

Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus

(DM) yang memerlukan insulin.

Ibu meminum obat-obatan penenang atau

jamu.

Faktor Genetik :

Anak yang lahir sebelumnya menderita

penyakit jantung bawaan.

Ayah / Ibu menderita penyakit jantung

bawaan.

Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.3.3 Manifestasi klinis

30

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur

sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang

berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom

gawat nafas).. Bayi dengan PDA kecil mungkin

asimptomatik

terdapat tanda gagal jantung:

machinery murmur (khas pada PDA),

tekanan nadi besar (water hammer pulse),

ujung jari hiperemik,

Infeksi saluran nafas berulang, mudah

lelah

Tekanan nadi besar (water hammer pulses)

/ Nadi menonjol dan meloncat-loncat,

Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25

mm Hg)

Takhikardia (denyut apeks lebih dari

170), ujung jari hiperemik

Apnea, Tachypnea

Nasal fharing

Retraksi dada

Hipoksemia

Jika PDA memiliki lubang yang besar,

maka darah dalam jumlah yang besar akan

membanjiri paru-paru

31

2.3.4 Patofisiologi PDA

Paten

duktus

arteriosus (PDA)

adalah tetap

terbukanya

duktus

arteriosus

setelah lahir,

yang menyebabkan

mengalirnya darah secara langsung dari aorta

(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal

(tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini

menyebabkan resirkulasi darah beroksigen yang

jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam

paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.

Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi

peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran

dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Efek

jantung kumulatif mengakibatkan peningkatan vena

dan kapiler pulmonal, yang menyebabkan terjadinya

edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan

difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi

konstriksi arteriol paru yang progresif.

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang

menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran 32

darah sistemik dalam masa kehamilan ( fetus ).

Hubungan ini ( shunt ) ini diperlukan oleh karena

sistem respirasi fetus yang belum bekerja di

dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik

fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih

dari ibu ( melalui vena umbilikalis ) kemudian

masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa

oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik

melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus

arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama

(arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian

superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal

dari percabangan arteri subklavia kiri.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri

dari lapisan otot polos (tunika media) yang

tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos

terdapat serat-serat elastin yang membentuk

lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta

yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan

tersusun rapat ( unfragmented ). Sel-sel otot

polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap

mediator vasodilator prostaglandin dan

vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi

perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai

segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. 33

Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan

meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan

spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan

mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian

dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan

sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh

diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru

(PVR).

Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan

dapat terjadi jika keadaan ini tidak dikoreksi

melalui penanganan medis atau bedah. Sebagian

besar PDA mengalirkan darah dari kiri ke kanan,

tetapi pengaliran duktal dari kanan ke kiri dapat

terjadi yang berkaitan dengan penyakit paru, lesi

obstruktif jantung kiri, dan koarktasio aorta.

Penutupan PDA terutama bergantung pada respons

konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen

dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi

penutupan duktus adalah kerja prostaglandin,

tahanan vaskular pulmonal dan sistemik, ukuran

duktus, dan keadaan bayi (prematur atau cukup

bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi

prematur dan kurang dapat ditoleransi dengan baik

oleh bayi karena mekanisme kompensaisi jantungnya34

tidak berkembang baik dan piaru kiri ke kanan itu

cenderung lebih besar.

Defek sianosis

PDA

Hipoksia

Kegagalan Duktus arteri untuk menutup saat lahir

Darah masuk ke sistem sirkulasi menuju duktusdengan melalui

pulmonary sistem

Tekanan sistemik lebih besar dari tekanan pulmonal

Aliran kiri ke kanan di aorta ke arteri pulmonal

Ventrikel kanan hipertropi

35

2.2.5 Pemeriksaan penunjang

PDA kecil. Gambaran radiologis dan EKG

biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan

ekokardiografi tidak menunjukkan adanya

pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.

PDA sedang. Pada ruang foto toraks jantung

membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi

paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus

membesar. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel

kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.

PDA besar. Pada foto toraks dijumpai

pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping

pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-

cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi

biventrikuler, dengan dominasi aktivitas

ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

2.2.6 Penatalaksanaan

a. penatalaksanaan medis

Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus

persisten dapat diupayakan terapi farmakologis

dengan memberikan :

36

endometasin intravena atau per oral

dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu

12 jam, diberikan 3 kali. Terapi

tersebut hanya efektif pada bayi

prematur dengan usia kurang dari 1

minggu, yang dapat menutup duktus pada

lebih kurang 70 % kasus, meski sebagian

akan membuka kembali

Pada duktus arteriosus persisten dengan

shunt kiri ke kanan sedang atau besar dengan

gagal jantung diberikan terapi:

medikamentosa (yakni digoksin,

furosemid Pemeriksaan Penunjang

PDA besar. Pada foto toraks dijumpai

pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping

pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-

cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi

biventrikuler, dengan dominasi), yang bila

berhasil akan dapat menunda operasi sampai 3-6

bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup.

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat

diringkas sebagai berikut:

Duktus arteriosus persisten pada bayi

yang tidak memberi respons terhadap

pengobatan medikamentosa; 37

Duktus arteriosus dengan keluhan;

Duktus arteriosus persisten dengan

endokarditis infeksius yang kebal

terhadap terapi medikamentosa.

b. Penatalaksanaan Keperawatan

Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas

cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung

tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.

Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

Kaji adanya hipertermi pada ujung jari

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.2.7 Prognosis dan Komplikasi

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup

normal dengan atau tidak sedikit gejala jantung;

namun manifestasi lambat dapat terjadi.

Penutupan spontan duktus

Gagal jantung kongestif paling sering

terjadi pada awal masa bayi bila ada

duktus besar tetapi dapat terjadi pada

kehidupan akhir walaupun dengan duktus

sedang.

Beban ventrikel kiri yang lama semakin

tua kurang ditoleransi dengan baik.38

Endokarditis infeksius dapat ditemukan

pada setiap usia.

Emboli pulmonal atau sistemik dapat

terjadi.

Hipertensi pulmonal (sindrom

Einsenmerger) biasanya terjadi pada

penderita dengan PDA besar yang tidak

mengalami penanganan pembedahan.

2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF)

2.4.1 Pengertian TF

Tetralogi fallot secara klasik terdiri

atas kombinasi dari (1) penyumbatan (obstruksi)

aliran keluar ventrikel kanan (stenosis

pulmonal), (2) defek sekat ventrikel (vsd), (3)

dekstroposisi aorta dengan menumpangi sekat, dan

(4) hipertropi ventrikel kanan. Penyumbatan

aliran darah arteria pulmonalis biasanya pada

infundibulum ventrikel kanan (area subpulmonal)

maupun katup pulmonal. PDA diklasifikasikan ke

dalam empat derajat, yaitu:

1) Derajat I : tak sianosis, kemampuan

kerja normal

2) Derajat II : sianosis waktu kerja,

kemampuan kerja kurang

39

3) Derajat III : sianosis waktu

istirahat. kuku gelas arloji, waktu

kerja sianosis

bertambah, ada dispneu.

4) Derjat IV : sianosis dan dispneu

istirahat, ada jari tabuh.

2.4.3 Etiologi / Penyebab

Faktor endogen

Penyakit genetik : kelainan kromosom,

contohnya down syndrome, marfan

syndrome.

Anak yang lahir sebelumnya menderita

penyakit jantung bawaan misalnya VSD,

pulmonary stenosis, and overriding

aorta.

Adanya penyakit tertentu dalam keluarga

seperti diabetes melitus, hipertensi,

kolesterol tinggi, penyakit jantung

atau kelainan bawaan.

Faktor eksogen

Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut

program KB oral atau suntik, minum obat-

obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,

40

dextroamphetamine. aminopterin,

amethopterin, jamu)

Ibu menderita penyakit infeksi : rubella

Efek radiologi (paparan sinar X)

Ibu mengonsumsi alcohol dan merokok saat

mengandung.

2.4.4 Patofisiologi

Tetralogi fallot adalah kelainan jantung

sianotik kongenital yang terdiri atas empat defek

struktural: (1) defek septum ventrikular; (2)

stenosis pulmonal, yang dapat berupa

infundibular, valvular, supravalvular, atau

kombinasi, yang menyebabkan obstruksi aliran

darah ke dalam arteri pulmonal; (3) hipertrofi

ventrikel kanan; dan (4) berbagai derajat

overriding aorta. Defek septum ventrikular rata-

rata besar.  Pada anak dengan tetralogi fallot,

diameter aortanya lebih besar dari normal,

sedangkan arteri pulmonalnya lebih kecil dari

normal. Gagal jantung kongestif biasanya

dikaitkan dengan defek yang mengakibatkan suatu

pirau besar dari kiri ke kanan, seperti yang

ditemukan pada defek septum ventrikular yang

berakibat oada gagal curah rendah atau tinggi.

41

Namun, pada tetralogi fallot, gagal jantung

kongestif biasanya tidak terjadi karena stenosis

pulmonal mencegah gagal curah tinggi (mencegah

aliran darah pulmonal terbesar dan pirau dari

kiri ke kanan) dan karena defek defek ventrikular

mencegah gagal ventriikel kanan. Hipoksia

merupakan masalah utama. Derajat sianosis

berhubungan dengan beratnya obstruksi anatomik

terhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke

dalam arteri pulmonal, juga terhadap status

fisiologis anak tersebut.

Kebanyakan anak dengan tetralogi fallot

direncanakan untuk menjalani bedah jantung;

namun, indikasi untuk koreksi total versus

penanganan paliatif bergantung pada kebijakan

ahli bedah dan institusi. Koreksi tetralogi

fallot total meliputi menutup defek septum

ventrikular dan menghilangkan obstruksi terhadap

aliran ventrikular kanan.

Paliasi bedah yang sering dilakukan pirau

Blalock-Tausing, yaitu meletakkan pirau Gore-Tex

dari arteri subklavia sampai cabang arteri

pulmonal. Prosedur biasanya dilakukan sebelum

anak berusia 2 tahun untuk meningkatkan aliran

darah pulmonal. Derajat resiko bedah bergantung

pada diameter arteri pulmonal; jika diameter 42

arteri pulmonal paling tidak spertiga dari

diameter aorta, resiko kurang dari 10%. 

Pengembalian vena sistemis

Atrium kanan Ventrikel kanan

Menguncup à stenosis pulmonalis

Cacat septum ventikel àaorta

Ketidakjenuhan darah arteri

Sianosis menetap

2.4.5 Menifestasi klinis

43

Berikut ini adalah manifestasi klinis yang

biasanya ditemukan pada anak yang menderita

Tetralogi Fallot :

Murmur

Cyanosis

kulit, kuku, serta bibir yang pucat.

Warna kulit pucat

Frekuensi pernafasan yang meninggi

Kulit terasa dingin

BB yang rendah

Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah

ketika diberi makan

Clubbing finger’s

2.4.6 Pemeriksaan Diagnostik      

Radiografi dada, menunjukkan peningkatan

atau penurunan aliran pulmonal; ukuran

dan batasnya.

Elektrokardiogram (EKG), menunjukkan

hipertrofi ventrikel kanan, hipertrofi

ventrikel kanan, atau keduanya.

Nilai gas darah arteri, mencerminkan

aliran darah pulmonal obstruktif

(peningkatan tekanan parsial

karbondioksida [PCO2], penurunan tekanan44

parsial oksigen [PO2], dan penurunan

pH).

Ekokardiogram, mendeteksi defek septum,

posisi aorta, dan stenosis pulmonal.

Kateterisasi Jantung, peningkatan

tekanan sistemik dalam ventrikel kanan;

penurunan tekanan arteri pulmonal dengan

penurunan saturasi hemoglobin arteri.

Uji telan barium, menunjukkan pergeseran

trakea dari garis tengah ke arah kiri.

2.4.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis

Oksigen, digunakan untuk melebarkan

vaskularisasi pulmonal.

Diuretik (misalnya furosemid [Lasix]),

diuretik penghemat kalium digunakan untuk

meningkatkan diuresis, mengurangi kelebihan

cairan; digunakan dalam pengobatan edema yang

berhubungan dengan gagal jantung kongestif.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi

jantung, isi sekuncup, dan curah jantung

sertamenurunkan tekanan vena jantung; digunakan

untuk mengobati gagal jantung kongestif dan

45

aritmia jantung tertentu (jarang diberi sebelum

koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)(.

Besi, untuk mengatasi anemia.

Propranolol (inderal), suatu penyekat beta,

menurunkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi

serta iritabilitas miokardium; dipakai untuk

mencegah atau mengobati serangan hipersianosis.

Morfin, suatu analgesik, meningkatkan ambang

rasa sakit; juga dipakai untuk mengobati serangan

hipersianosis dengan menghambat pusat pernapasan

dan refleks batuk.

Natrium karbonat, suatu pengalkali sistemik

kuat, diapaki untuk mengobati asidosis dengan

mengganti ion bikarbonat dan memulihkan kapasitas

buffer tubuh.

b. penatalaksanaan keperawatan

Penatalaksanaan Bedah

Anastomosis Blalock-Tausing

Adalah intervensi paliatif yang umumnya

dianjurkan bagi anak yang tidak memungkinkan

46

untuk dilakukan bedah korektif. Arteri subklavia

yang berhadapan dengan sisi lengkung aorta

diikat, dibelah dan dianastomosiskan ke arteri

pulmonal kontralateral Konsekuensi hemodinamik

dari pirau Blalock-Taussig adalah untuk

memungkinkan daerah sistemik memasuki sirkulasi

pulmonal melalui arteri subklavia, yang

meningkatkan aliran darah pulmonal dengan tekanan

rendah dan menghindari kongesti paru. Aliran

darah ini memungkinkan stabilisasi, meningkatkan

status jantung dan paru sampai anak itu cukup

besar untuk menghadapi pembedahan korektif dengan

aman.

Perbaikan Definitif

Secara historis, perbaikan tuntas tetralogi

Fallot ditunda pelaksanaanya sampai anak memasuki

usia prasekolah. Pada pembedahan tersebut dibuat

insisi sternotomi median, dan pintas

kardiopulmonal, dengan hipotermia yang rendah

pada beberapa bayi. Jika sebelumnya sudah

terpasang pirau, pirau tersebut dapat dilepas.

Kecuali jika perbaikan ini tidak dapat dilakukan

melalui atrium kanan, hendaknya dihindari

ventrikulotomi kanan karena berpotensi mengganggu

fungsi ventrikel. Obstruksi aliran keluar dari

ventrikel kanan direseksi dan dilebarkan 47

menggunakan Dacron dengan dukungan pericardium.

Perawatan dilakukan untuk menghindari

insufisiensi paru. Katup pulmonal diinsisi. Defek

septum ventrikel ditutup dengan tambahan Dacron

untuk menyelesaikan pembedahan. Pada kasus

obstruksi saluran ventrikel kanan, dapat dipasang

sebuah pipa.

Perawatan praoperasi

Siapkan anak untuk pembedahan dengan

memperoleh data pengkajian.

Hitung darah lengkap, urinalisis, kadar

glukosa serum dan nitrogen urea darah (BUN)

Nilai dasar elektrolit

Koagulasi darah

Golongan darah dan pencocokan silang

Studiografi dada dan EKG

Beri penjelasan tentang persiapan bedah

sesuai dengan usia anak.

Jangan ukur tekanan darah atau mengambil

darah arteri pada lengan dengan pirau potensial.

48

Perawatan Pascaoperasi

Anastomosis Blalock-Taussig

Kaji status klinik anak.

Segera setelah pembedahan, lengan dengan

arteri subklavia terkait akan dindng akan tekanan

darah (anastomosis-block-taussig).

Flush Blood Pressure akan sama dengan

tekanan darah arterial (tidak ada tekanan pada

lengan pirau.

Perhatikan tekanan nadi; tekanan nadi yang

melebar mengindikasikan pirau yang besar.

Perhatikan nadi; nadi melompat-lompat

menunjukkan pirau besar.

Perhatikan sianosis; hipoksemia atau tanda-

tanda asidosis menunjukkan oklusi dini pirau.

Kaji adanya syndrome Horner.

Pantau adanya komplikasi pascaoperasi pada

anak.

Perdarahan

49

Gagal jantung kongestif jika purau terlalu

besar atau hipertensi pulmonal

Peningkatan aliran darah pulmonal dan

hipertensi pulmonal

Pantau respons anak terhadap pemberian obat,

digitalis dan diuretik diberikan jika perlu.

Pantau dan pertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit.

Pantau adanya tanda-tanda dehidrasi, kurang

air mata, kulit kendur, berat jenis lebih dari

1.020, dan penurunan haluaran urine atau berat

badan.

Berikan cairan dengan 50%-75% volume rumatan

selama 24jam pertama(1000 ml/m2; kemudian 1500

ml/m2)

Tingkatkan dan pertahankan status pernapasan

yang optimal.

Lakukan perkusi dan drainase postural setiap

2-4 jam.

Gunakan penghisapan bila perlu.

50

Gunakan spirometer setiap 1-2 jam selama 24

jam, kemudian setiap 4 jam, jika tepat sesuai

perkembangan.

Pantau dan redakan rasa nyeri anak.

2.4.8 Komplikasi

Berikut ini adalah Konsekuensi hemodinamik

dari tetralogi fallot

Hipoksia berat

Kematian mendadak dari disritmia

Komplikasi berikut dapat terjadi setelah

anastomosis Blalock-Tausing :

Perdarahan, terutama terlihat jelas pada anak-anak

dengan polisitemia

Emboli atau trombosis serebi, risiko lebih tinggi

dari polisitemia, anemia atau sepsis

Gagal jantung kongestif jika piraunya lebih besar

Oklusi dini pada pirau

Hemotoraks

Pirau kanan ke kiri persisten setinggi atrium,

terutama pada bayi

Sianosis persisten

Kerusakan nervus prenikus

Efusi pleura

51

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL

PENGKAJIAN

a. Identitas klien

Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal

masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis, alamat,

penanggung jawab.

b. Riwayat kesehatan

1) Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan

merasa cepat lelah. Pada pasien PDA, biasanya akan

diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, 

dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi

dada dan hiposekmia

2) Riwayat kesehatan masa lalu

Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gayahidup (diet, latihan, olah raga, kebiasaan merokok,alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu,serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perluditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibumenderita infeksi dari rubella.

52

3) Riwayat kesehatan keluarga

Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantungcongenital, di dalam keluarga apakah ada yangmempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yangserupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisaditurunkan secara genetik dari orang tua yangmenderita penyakit jantung bawaan atau juga bisakarena kelainan kromosom. Namun pada kilen penyakitASD dan VSD ini bukan penyakit herediter atauketurunan melainkan penyakit congenital atau bawaanmaka dari itu biasanya di dalam keluarga jarang yangmengalami penyakit yang sama dengan klien.

4) Riwayat kehamilan

Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna

obat-obatan, riwayat merokok, dan alcohol; ibu

terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:,

influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di

atas 40 tahun

5) Riwayat tumbuh

Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan

pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan

kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi

penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas

mempengaruhi perkembanganya.

53

6) Riwayat psikososial/perkembangan

a) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan

b) Mekanisme koping anak/ keluarga

c) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya

d) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya

e) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yangdilakukan terhadap dirinya

f) Kebiasaan anak

g) Respon keluarga terhadap penyakit anak,

h) Koping keluarga/anak dan penyesuaiankeluarga/anak terhadap stress

7) Riwayat Aktifitas Bermain

Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak , karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabilserta mudah lelah sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu

b. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

a. Pernafasan  B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery

murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi,

retraksi.

b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)

54

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,

peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,

clubbing finger, sianosis.

c. Persyarafan B3 ( Brain)

Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan

kesadaran.

d. Perkemihan B4 (Bladder)

Produksi urin menurun (oliguria).

e. Pencernaan B5 (Bowel)

Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak

habis.

f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

c. Pengkajian kardiovaskuler:

a) Nadi

Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas)

Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi,

irama, kulaitas dan kesimetrisan, perbedaan antar

ekstremitas)

Tekanan darah (semua ekstremitas)

b) Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi

Lingkar dada

55

Adanya deformitas

dada

Bunyi jantung

(murmur)

Titik impuls maksimum

56

c) Tampilan umum

Tingkat aktivitas

Tinggi dan berat badan

Perilaku (atau ketakutan)

Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau

kaki

d) Kulit

Pucat

Sianosis (membran mukosa, ekstremitas,

dasar kuku)

Diaforesis

Suhu abnormal

e) Edema

Periorbital dan ekstremitas

d. Pengkajian Respirasi

a)Bernapas

Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan

kesimetrisan

Pola napas (apnea atau takipnea)

Retraksi (suprasternal, interkostal,

subkostal, dan supraklavikular)

Pernapasan cuping hidung

Posisi yang nyaman

b) Hasil auskultasi toraks

Bunyi napas merata

Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi)

Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang

Serak, batuk, dan stridor

c) Hasil pemeriksaan toraks

Lingkar dada dan bentuk dada

d)Tampilan umum

Warna (merah muda, pucat, sianosis,akrosianosis)

Tingkat aktivitas

Perilaku (apatis, tidak aktif, gelisah,dan/atau ketakutan)

Tinggi dan berat badan

Kaji status hidrasi

Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah

berkeringat dan banyak keringat

Kaji nyeri pascaoperasi:

Biasanya anak akan merasa sangat nyeri di

sekitar luka operasi

Kaji strategi koping anak dan keluarga

Pada anak tidak selalu bisa mempertahankan

dirinya, kelurga sulit menerima kenyataan, anak

dan orang tua merasa sedih

Diagnosa Keperewatan

a. Resiko penurunan cardiac output b/d

adanya kelainan structural jantung.

b. Intolerans aktivitas b/d

ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan

tubuh.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya

kebutuhan kalori.

d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis

jaringan tubuh, isolasi social.

e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak

adekuat.

f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU,

berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua,

kecemasan orang tua, imobilisasi.

g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan

jantung kongenital pada anak.

Rencana Intervensi

a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural

jantung.

Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.

Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat

diterima, bebas gejala gagal jantung, melaporkan

penurunan episode dispnea, ikut serta dalam

aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung,

urine output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.

Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah

diberikan

asuhan

keperawatan

selama 3 x

24 jam,

diharapkan

penurunan

cardiac

output pada

klien dapat

diatasi,

dengan

kriteria

hasil :

- denyut nadi

Kaji

frekuensi nadi,

RR, TD secara

teratur setiap

4 jam.

Catat bunyi

jantung.

Kaji

perubahan warna

kulit terhadap

sianosis dan

pucat.

Memonitor

adanya

perubahan

sirkulasi

jantung

sedini

mungkin.

Mengetahui

adanya

perubahan

irama

jantung.

Pucat

menunjukkan

adanya

penurunan

klien kembali

normal, yaitu 90

– 140 x/mnt

- Klien tidak

terlihat pucat.

- Klien tidak

terlihat lemah.

- mengalami

sianosis pada

tubuhnya.

Pantau

intake dan

output setiap

24 jam.

Batasi

aktifitas

secara adekuat.

Berikan

kondisi

psikologis

lingkungan yang

perfusi

perifer

terhadap

tidak

adekuatnya

curah

jantung.

Sianosis

terjadi

sebagai

akibat adanya

obstruksi

aliran darah

pada

ventrikel.

Ginjal

berespon

untuk

menurunkna

curah jantung

dengan

menahan

produksi

cairan dan

natrium.

Istirahat

memadai

tenang. diperlukan

untuk

memperbaiki

efisiensi

kontraksi

jantung dan

menurunkan

komsumsi O2

dan kerja

berlebihan.

Stres

emosi

menghasilkan

vasokontriksi

yangmeningkat

kan TD dan

meningkatkan

kerja

jantung.

b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2

terhadap kebutuhan tubuh.

Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi

yang adekuat.

Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas

sesuai kemampuan, istirahat tidur tercukupi.

Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 3 x 24 jam,

diharapkan masalah

intoleransi

aktivitas dapat

teratasi dengan

kriteria hasil:

- Pasien dapat

melakukan aktivitas

sesuai dengan batas

kemampuan

- Klien dapat tidur

malam hari

- Klien terlihat lebih

terbangun

Ikuti pola

istirahat pasien,

hindari pemberian

intervensi pada

saat istirahat.

Lakukan

perawatan dengan

cepat, hindari

pengeluaran energi

berlebih dari

pasien.

Bantu pasien

memilih kegiatan

yang tidak

melelahkan.

Hindari

perubahan suhu

Menghindari

gangguan pada

istirahat tidur

pasien sehingga

kebutuhan

energi dapat

dibatasi untuk

aktifitas lain

yang lebih

penting.

Meningkatka

n kebutuhan

istirahat

pasien dan

menghemat

energi pasien.

Menghindark

an pasien dari

kegiatan yang

melelahkan dan

meningkatkan

beban kerja

jantung.

lingkungan yang

mendadak.

Kurangi

kecemasan pasien

dengan memberi

penjelasan yang

dibutuhkan pasien

dan keluarga.

Respon

perubahan keadaan

psikologis pasien

(menangis, murung

dll) dengan baik.

Perubahan

suhu lingkungan

yang mendadak

merangsang

kebutuhan akan

oksigen yang

meningkat.

Kecemasan

meningkatkan

respon

psikologis yang

merangsang

peningkatan

kortisol dan

meningkatkan

suplai O2.

Stres dan

kecemasan

berpengaruh

terhadap

kebutuhan O2

jaringan.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat

makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan

meningkat.Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah

diberikan

asuhan

keperawatan,

kebutuhan

nutrisi

adekuat,

dengan

kriteria

hasil :

Nafsu makan bertambah,

Berat badan, lingkar

kepala, lingkar

lengan atas, dan

rata – rata masa

tubuh berada dalam

batas normal sesuai

usia.

Berikan Diit

seimbang,

tinggi ntrisi

untuk

pertumbuhan

adekuat

Monitor tinggi

dan berat

badan,

dokumentasikan

dalam bentuk

grafik untuk

mengetahui

kecenderungan

pertumbuhan

anak.

Memenuhi

kebutuhan

nutrisi

klien

Mengetahui

sejauh mana

pertumbuhan

klien sesuai

tingkat

usianya

d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak

adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, isolasi social.

Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti

kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.

Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap

pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan

usia, pasien terbebas dari isolasi social.

Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi

Rasional

Setelah diberikan

asuhan

keperawatan

selama 3 x 24

jam, diharapkan

pertumbuhan dan

perkembangan

klien dapat

mengikuti kurva

tumbuh kembang

sesuai dengan

usia , dengan

kriteria

hasil :

-Anak usia 6

bulan dapat :

Merangkak,duduk dengan

bantuan, menggenggam,

Sediakan

kebutuhan

nutrisi

adekuat.

Monitor

BB/TB, buat

catatan

khusus

sebagai

monitor.

Kolaboras

i intake Fe

Menunjang

kebutuhan

nutrisi pada

masa

pertumbuhan

dan

perkembangan

serta

meningkatkan

daya tahan

tubuh.

Sebagai

monitor

terhadap

keadaan

pertumbuhan

dan keadaan

gizi pasien

dan memasukkan benda

ke mulut.

-Berat badan, lingkar

kepala, lingkar lengan

atas, dan rata – rata

masa tubuh berada

dalam batas normal

sesuai usia.

-Klien dapat

berinteraksi dengan

keluarga.

dalam

nutrisi.

selama

dirawat.

Mencegah

terjadinya

anemia sedini

mungkin

sebagi akibat

penurunan

kardiak

output.

e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.

Tujuan: Infeksi tidak terjadi.

Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.

Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama 3 x

24 jam, diharapkan

infeksi pada klien

tidak terjadi dengan

kriteria hasil :

Kaji tanda

vital dan tanda –

tanda infeksi

umum lainnya.

Hindari kontak

dengan sumber

Memonitor

gejala dan

tanda infeksi

sedini mungkin.

Menghindarka

n pasien dari

kemungkinan

-Terbebas dari

tanda - tanda

infeksi

-Menunjukkan

hygiene pribadi

yang adekuat

infeksi.

Sediakan waktu

istirahat yang

adekuat.

Sediakan

kebutuhan nutrisi

yang adekuat

sesuai kebutuhan.

terkena infeksi

dari sumber

yang dapat

dihindari.

Istirahat

adekuat

membantu

meningkatkan

keadaan umum

pasien.

Nutrisi

adekuat

menunjang daya

tahan tubuh

pasien yang

optimal.

f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua,

kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.

Tujuan : Ansietas pada anak teratasi.

Kriteria Hasil : Kecemasan anak berkurang ditandai

dengan anak dapat bekerja sama dalam prosedur,

pengobatan dan mau bermain sesuai tinkat usia.Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah

dilakukan

asuhan

keperawatan,

kecemasan

anak dapat

teratasi.

Anjurkan

orang tua

untuk

mengunjungi

anak dan

berpartisipas

i dalam

perawatan

sesering

mungkin.

Jelaskan pada

anak dan

orang tua

dalam setiap

tahap

perawatan.

Konsultasikan

dengan ahli

terapi anak

atau terapis

bermain

tentang

permainan

anak dan

Dapat

memberi

perasaan

aman dan

nyaman pada

anak.

Mengurangi

kecemasan

dan

meningkatkan

kerja sama.

Membantu

mengalihkan

perhatian

anak dengan

lingkunganny

a dan

memberi

stimulasi

perkembangan

nya.

aktivitas

yang tepat

sesuai dengan

tingkat

perkembangann

ya.

g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.

Tujuan : Ansietas teratasi

Kriteria Hasil : Orang tua akan mengalami penurunan

kecemasan yang ditandai dengan kemampuan

mengekspresikan perasaannya, menjawab dengan tepat

pertanyaan tentang kondisi anak, dan beinteraksi

dengan anak.

Rencana intervensi dan rasional:

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah

dilakukan

asuhan

keperawatan,

ansietas

orang tua

dapat

teratasi.

Jelaskan

kelainan

jantung

dengan

menggunakan

ilustrasi dan

jawab

pertanyaan

Membantu

mengurangi

kecemasan

dengan

memungkinkan

mereka

melihat dan

memahami

orang tua.

Beri

informasi

terkini

tentang

kondisi anak.

Izinkan orang

tua

mengangkat

atau

menggendong

bayi sesegera

dan sesering

mungkin.

secara lebih

baik kelainan

tersebut.

Mempertahanka

n kontak

dengan anak

sehingga

mengurangi

kecemasanya.

Meningkatkan

perlekatan

dan perasaan

aman sehingga

mengurangi

kecemasanya.

Evaluasi

a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya

kelainan structural jantung.

1)Cardiac output normal

2)TTV normal

3)Gejala gagal jantung tidak ada

4)Urine output adekuat

b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan

pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.

1)Intolerant aktivitas teratasi

2)Istirahat tidur tercukupi

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d

kelelahan pada saat makan dan meningkatnya

kebutuhan kalori.

1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi

2) Berat badan bertambah, normal sesuai

pekembangan usia.

d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d

oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis

jaringan tubuh, isolasi social.

1)Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan

usia

2)Tidak terjadi isolasi sosial

e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.

1)Tidak ada tanda-tanda infeksi

2)Tidak terjadi infeksi.

f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari

orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang

tua, imobilisasi.

1) Ansietas pada anak teratasi.

2) Anak dapat bekerja sama dalam prosedur dan

tindakkan.

g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung

kongenital pada anak.

1) Ansietas orang tua teratasi

2) Orang tua dapat mengekspresikan perasaannya.

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit

jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan

jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat mengganggu

dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau

yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis.

Penyakit jantung kongenital secara umum terdiri atas dua

kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok

sianosis tidak terjadi percampuran darah yang

teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada yang

asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan

sistemik. Secara umum penyakit jantung sianotik seperti

tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti

cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat

atrium (atrium septal defect-ASD),patent ductus arteriosus

(PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal, dan koartasio

aorta. Di bawah ini beberapa macam kelainan jantung

bawaan yang sering di jumpai pada anak

DAFTAR PUSTAKA

Speer, Kathleen Morgan.2007. Rencana Asuhan

Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical Pathways. EGC :

Jakarta

Behrman, Kliegman, Arvin, 2000, Ilmu Kesehatan Anak

Nelson Vol.2, Editor, Prof.DR.dr.A.Samik

Wahab,sp.A(k),EGC:Jakarta

Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan

Pediatri. EGC : Jakarta

http://muhammadihsan87.blogspot.com/2011/01/askep-asd-

vsd.html

http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-

patent-ductus-arterious-pda/