BAB I

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Anatomi Fisiologi

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga

dada, yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium

yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan :

pericardium viceralis dan pericardium parietalis.

Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit

cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat

gerakan pemompaan jantung. Pericardium parietalis

melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada

kolumna vertebralis dank e bawah pada diafragma.

Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di

tempatnya. Pericardium viseralis melekat secara

langsung pada permukaan jantung. Pericardium juga

melindungi terhadap penyebaran infeksi atau heoplasma

dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung

sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium,

miokardium dan endokardium.

Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua

yaitu peredaran darah sistemik dan perdaran darah

pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan

peredaran darah jantung kiri masuk aorta melalui

vulvula semilunaris aorta beredar ke seruluh tubuh

dan kembali ke jantung kanan, melalui vena kava

superior dan inverior. Peredaran pulmonal adalah

peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri

pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis,

masuk ke paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium

kiri melalui vena pulmonalis.

Atrium secara anatomi terpisah dari ruang

jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus

fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang

ini.

Katub jantung berfungsi mempertahankan aliran

darah searah melalui bilik-bilik jantung . Ada dua

jenis katub : katub atrioventrikularis yang

memisahkan atrium dan ventrikel dan katub

semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan

aorta dari ventrikel yang bersangkutan.

Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler

memisahkan ruangan ruangan ini baik secara anatomis

maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan

sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat

jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan

konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :

1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara

spontan.

2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan

impuls.

4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi

stimulasi.

Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup

disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal

dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung

memiliki 3 periode:

1. Periode kontraksi/systole adalah keadaan dimana

ventrikel menguncup, katup bikuspidalis dan

trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Vulvula

semilunaris aorta dan vulvula semilunaris

pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel

dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke

paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra

mengalir ke aorta kemudian dialirkan ke seluruh

tubuh. Lama kontraksi ± 0.3 detik.

2. Periode dilatasi/diastole adalah periode dimana

jantung mengembang. Katup bikuspidalis dan

trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium

dekstra masuk ke ventrikel dekstra, darah dari

atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra.

Selanjutnya darah yang ada di paru melalui vena

pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari

seluruh tubuh masuk ke atrium dekstra. Lama

dilatasi 0.5 detik.

3. Periode istirahat, yaitu waktu antara jantung

kontraksi dan jantung dilatasi dimana jantung

berhenti kira –kira selama 1/10 detik. Pada waktu

istirahat jantung akan menguncup 70-80 x/menit.

Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan

darah ke aorta sebanyak 60 -70 cc. pada waktu

aktivitas, kecepatan jantung bias mencapai

150x/menit dengan daya pompa 20-25

liter/menitsetiap menit.

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari

nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi

koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa

oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-

cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat

mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka

kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri

koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh

serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu simpatis

dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan

dan bekerja bertolak belakang.

B. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik

dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi

kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri

yang penting dari defenisi ini adalah pertama

defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan

metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan

pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah

gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi

miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan

gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah

perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi

pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari

pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan

ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk

melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi

ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang

mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,

termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler

dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan

dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal

jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung

kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih

umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti

kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume

darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar

jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau

anuria.

C. Etiologi

Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark

miokardium, miopati jantung, defek katup, malformasi

congenital dan hipertensi kronik. Penyebab spesifik

gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri,

hipertensi paru dan PPOK. Factor resiko terjadinya

gagal jantung diantaranya adalah: infeksi pada paru,

demam atau sepsis, anemia menahun dan akut, emboli

paru, stress, emosional, hipertensi yang tidak

terkontrol.

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling

sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif

maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan

yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan

yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi

aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta

dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium

dapat menurun pada imfark miokardium dan

kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan

gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang

mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan

infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan

yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan

pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap

mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya,

tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu

terjadinya gagal jantung.

D. Patofisiologi

Kelaina intrinsic pada kontraktilitas miokardium

yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung

iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel

yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan

volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai

respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.

Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap

ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti

yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi

pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi

kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-

paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi

fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau

mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat

disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub

atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada

orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang

terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga

meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya

aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban

awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-

aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon

ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh

jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk

mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau

hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan

istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan

menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan

berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka

kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

E. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah dyspnea,

ortopnea, dispneu nocturnal paroksismal, batuk

iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah

jantung, Irama gallop, crackles paru, distritmia,

pernapasan cheyne stoke. Untuk gagal jantung kanan

ditandai dengan curah jantung rendah, distensi vena

jugularis, oedema depnden, distrimia, penurunan bunyi

nafas.

New York Heart Associaiton (NYHA) menetapkan sesak nafas

berdasarkan aktivitas :

a. Derajat 1 : tidak ada gejala bila melakukan

kegiatan fisik biasa

b. Derajat II: timbul gejala bila melakukan kegiatan

fisik biasa

c. Derajat III : timbul gejala sewaktu melakukan

kegiatan fisik ringan

d. Derajat IV: timbul gejala pada saat istirahat

F. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum

untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi

selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi

miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun

gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban

akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-

gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen

penanganan secar progresif ditingkatkan sampai

mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi

akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju

gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk

dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang

lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan

tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam

pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan

jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk

menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah

dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat

meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik.

Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat

menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia

mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang

ketat untuk mengendalikan gejala.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,

fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten

6 minggu atau lebih setelah imfark miokard

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Echocardiogram : Dapat menunjukkan dimensi

pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan

kontraktilitas ventricular.

3. CT scan : Tindakan penyuntikan fraksi dan

memperkirakan pergerakan dinding.

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) : berguna untuk

menentukan massa ventrikel, gerakan dinding

regional dan global, serta insufisiensi katup.

Selain itu MRI berguna untuk mngevaluasi

penyakit ekstrakardia (missal, diseksi atau

anurisma aortikum), dan penebalan pericardium.

Baru-baru ini, MRI digunakan untuk mengevaluasi

stenosis arteri koronaria dan menentukan besar

aliran darah koronaria.

5. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan

indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup

atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri

kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi

fraksi/perubahan kontrktilitas.

BAB II

RENCANA ASUHAN KEPERAWATANRencan Asuhan Keperawatan

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung

mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik

. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK

selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan

mortalitas.

1. Dasar Data Pengkajian Klien

a. Aktivitas/istirahat

☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus

sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pad

istirahat atau pada

pengerhan tenaga.

☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental

mis : letargi,

tanda vital berubahpad aktivitas.

b. Sirkulasi

☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episodeGJK sebelumnya, penyakit jantung ,

bedah jantung , endokarditis, anemia,

syok septic, bengkak pada kaki,

telapak kaki, abdomen.

☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal

pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

Irama Jantung ; Disritmia.

Frekuensi jantung ; Takikardia.

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan

merubah

posisi secara inferior

ke kiri.

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah

diagnostik, S4 dapat

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolic.

Warna ; kebiruan, pucat abu-abu,

sianotik.

Punggung kuku ; pucat atau sianotik

dengan pengisian

kapiler lambat.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Edema ; mungkin dependen, umum atau

pitting

khusu

snya pada ekstremitas.

c. Integritas ego

☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang

berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial

(pekerjaan/biaya perawatan medis)

☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis :

ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.

d. Eliminasi

☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana

gelap, berkemih malam hari (nokturia),

diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan

☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,

penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet

tinggi garam/makanan yang telah

diproses dan penggunaan diuretic.

☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan

distensi abdomen (asites) serta edema

(umum, dependen, tekanan dn pitting).

f. Higiene

☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama

aktivitas Perawatan diri.

☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian

perawatan personal.

g. Neurosensori

☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi,

perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan

☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis,nyeri abdomen kanan atas dan sakit

pada otot.

☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus

menyempit danperilaku melindungi diri.

i. Pernapasan

☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambilduduk atau dengan beberapa bantal,

batuk dengn/tanpa pembentukan sputum,

riwayat penyakit kronis, penggunaan

bantuan pernapasan.

☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal,penggunaan otot asesori

pernpasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif

atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa

pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah

muda/berbuih (edema pulmonal)

Bunyi napas ; Mungkin tidak

terdengar.

Fungsi mental; Mungkin menurun,

kegelisahan, letargi.

Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

j. Keamanan

☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,

kehilangankekuatan/tonus otot, kulit

lecet.

k. Interaksi sosial

☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam

aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

h. Pembelajaran/pengajaran

☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-

obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.

☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan

untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;

1) Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik

2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik

3) Perubahan structural

Ditandai dengan ;

1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) :

disritmia, perubahan gambaran pola EKG

2) Perubahan tekanan darah

(hipotensi/hipertensi).

3) Bunyi ekstra (S3 & S4)

4) Penurunan keluaran urine

5) Nadi perifer tidak teraba

6) Kulit dingin kusam

7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan

nyeri dada.

Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang

dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan

bebas gejala gagal jantung

2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina

3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi

beban kerja jantung.

Intervensi

1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram

jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi

(meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan

kontraktilitas ventrikel.

2) Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa. Irama Gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai

aliran darah kesermbi yang disteni.

Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

3) Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis, pedis dan

posttibial. Nadi mungkin cepat hilang

atau tidak teratur untuk dipalpasi dan

pulse alternan.

4) Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis

tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF

lanjut tubuh tidak mampu lagi

mengkompensasi danhipotensi tidak

dapat norml lagi.

5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya

perfusi perifer ekunder terhadap tidak

dekutnya curh jantung; vasokontriksi

dan anemia. Sianosis dapt terjadi

sebagai refrakstori GJK. Area yang

sakit sering berwarna biru atu belang

karena peningkatan kongesti vena.

6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula

nasal/masker dan obat sesuai indikasi

(kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard untuk melawan efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat

digunakan untuk meningkatkan volume

sekuncup, memperbaiki kontraktilitas

dan menurunkan kongesti.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan :

1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

2) Kelemahan umum

3) Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :

1) Kelemahan, kelelahan

2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia

3) Dispnea, pucat, berkeringat.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan,

memenuhi perawatan diri sendiri.

2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang

dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya

kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera

setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat

beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi

dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan

(diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.

2) Catat respons kardiopulmonal terhadap

aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dpat

menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan

oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

4) Implementasi program rehabilitasi

jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada

aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

Penguatan dan perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi jantung

tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan :

menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah

jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi

natrium/air.

Ditandai dengan :

1) Ortopnea, bunyi jantung S3

2) Oliguria, edema.

3) Peningkatan berat badan, hipertensi

4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil

dengan keseimbangan masukan

danpengeluaran, bunyi nafas

bersih/jelas, tanda vital dalam rentang

yang dapat diterima, berat badan stabil

dan tidak ada edema.

2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan

cairan individual.

Intervensi :

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan

warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit

dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal. Posisi terlentang membantu

diuresis sehingga pengeluaran urine

dapat ditingkatkan

selama tirah baring.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan

pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan

oleh kehilangan cairan

tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia)

meskipun edema/asites masih ada.

3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan

posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan

filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan

diuresis.

4) Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukkan kelebihan cairan dan dapat

menunjukkan terjadinya peningkatan

kongesti paru, gagal jantung.

5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia,

mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada

GJK lanjut) dapat

mengganggu fungsi

gaster/intestinal.

6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

7) Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat

diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium.

d. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan :

perubahan menbran kapiler-alveolus.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan ventilasi dan

oksigenisasi dekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang

normal dan bebas gejala distress

pernapasan.

2) Berpartisipasi dalam program pengobatan

dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

1) Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti

paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.

2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas

dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan

memudahkan aliran

oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan

pneumonia.

4) Kolaborasi dalam

- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi

oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi

berat selama edema

paru.

- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai

indikasi

e. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mempertahankan integritas kulit

2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah

kerusakan kulit.

Intervensi

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang,

adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau

kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan

sirkulasi perifer, imobilisasi fisik

dan gangguan status nutrisi.

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah,

meminimalkan hipoksia

jaringan.

3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi,

bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu

area yang

mengganggu aliran darah.

4) Berikan perawtan kulit, minimalkan

dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak

kulit/mempercepat

kerusakan.

5) Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan

sirkulasi memperlambat absorbsi obat

dan predisposisi untuk kerusakan

kulit/terjadinya infeksi..

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi

dan program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :

1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi

2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin

akan :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk

menurunkan episode berulang dan mencegah

komplikasi.

2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor

resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku

yang perlu.

Intervensi

1) Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan

harapan dapat

memudahkan ketaatan pada

program pengobatan.

2) Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan

program pasca pulang dibolehkan bila

merasa baik dan bebas gejala atau

merasa lebih sehat yang dapat

meningkatkan resiko eksaserbasi

gejala.

3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk

efek obat sebelum waktu tidur untuk

mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok

pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan

pemantauan

sendiri/penatalaksanaan

dirumah.

BAB III

LAPORAN KASUS1. Identitas Klien

Nama : Nn. NUmur : 22 TahunAlamat : BTN Minasaupa Blok F 18 No. 10, MakassarJenis Kelamin : PerempuanPekerjaan : MahasiswaNo. RM : 431845Tgl Masuk : 04 April 2014 Pkl 06.15Tgl Pengkajian : 04 April 2014 Pkl 12.00DX Medis : Right Heart Failure ec PulmonaryHipertention

2. Tindakan Pra Hospital

-

3. Triage

a. Keluhan Utama : Sesak Nafas

b. Riwayat Keluhan Utama :

Merasa sesak ± 6 jam yang lalu tersa seperti

tertusuk-tusuk di dada bagian kiri. Riwayat berobat

ke dokter jantung selama beberapa tahun terakhir ini

(pertama kali di diagnose gagal jantung tahun 2009).

Saat ini sedang mengkonsumsi obat-obatan yang

diberikan dari RS. Harapan Kita, Jakarta. Pasien

sudah beberapa kali dirawat di RS. Wahidin

Sudirohusodo.

4. Pengkajian Primer :

Airway : Pada jalan napas paten dan bebas, dimana tidak

ada sumbatan/obstruksi pada jalan napas baik sekret,

cairan, perdarahan dan benda asing lainnya. Suara napas

normal.

Breathing : Frekuensi RR 30 x/Menit, dyspneu, spontan,

simetris kiri dan kanan. Bunyi napas vesikuler, irama

napas tidak teratur, menggunakan otot bantu pernafasan.

Circulation : Tekanan Darah : 100/70 mmHg, frekuensi nadi

perifer : 80 x/menit, reguler dan kuat, akral dingin

CRT > 3 detik. Kulit pucat, kaki kanan edema.

Disability/Disintegrity : GCS : 15 (E4, M6, V5), kesadaran

composmentis, pupil normal dan isokor 3mm/3mm, respon

cahaya +/+.

Exposure : tidak terdapat trauma ataupun luka. Klien

mengeluhkan nyeri pada dada sebela kiri seperti

tertusuk-tusuk, skala 4

Farenheit (Suhu Tubuh) : S : 36.5 o C

5. Pengkajian Sekunder :

a. Kepala dan Wajah

Kepala mesochepal, rambut hitam tidak rontok,

konjungtiva anemis, mukosa mulut lembab, tidak teraba

adanya massa.

b. Leher dan Cervical Spine

Tidak ada pembesaran pada kalenjer getah bening.

Tidak ada peningkatan vena jugularis dan tidak ada

nyeri tekan.

c. Dada

Bentuk dada asimetris, pengembangan paru asimetris,

irama pernafasan irreguler, frekuensi pernafasan 30

x/menit, terdapat penggunaan otot bantu pernafasan,

teraba denyut nadi yang kuat.

d. Perut dan Pinggang (flanks)

Perut nampak normal, teraba lunak, tidak ada massa,

tidak ada luka, tampak simetris pada ke 4 kuadran.

Hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak ada

nyeri tekan.

Frekuensi peristaltik usus 8 x/ menit, kesan normal

e. Pelvis dan Perineum

Tidak dikaji.

f. Ekstremitas

Elastisitas kulit normal, turgor kulit lembab,

kekuatan otot baik, kulit pucat, ada edema pada

ekstremitas (kaki kanan), tidak ada bunyi krepitasi

pada tulang.

g. Punggung dan Tulang Belakang

Postur tulang tegap dan tidak ada nyeri.

6. Psikososial : Kecemasan Sedang

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Labaratorium Klinik, 04 April 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai

Normal

Satuan

WBC 3.9 4.0-10.0 10^3/mm3RBC 5.34 4.50-6.50 10^6/mm3HGB 8.3 13.0-17.0 g/dLHCT 31.8 40.0-54.0 %MCV 58 80-100 µm3MCH 17.4 27.0-32.0 PgMCHC 29.4 32.0-36.0 g/dLRDW 24.2 11.0-16.0 %PLT 478 150-500 10^3/mm3

Pemeriksaan Hasil Nilai

Normal

Satuan

Waktu bekuan 8 4 – 10 MenitWaktu

perdarahan

2 1 – 7 Menit

Waktu

protrombine 14,7 10 -14 Detik

- PT

-

- INR

kontrol

11.5

1,20

-- ------

APTT 33.3

kontrol

25,8

22,0 – 30,0 Detik

Pemeriksaan Hasil Nilai

Normal

Satuan

Elektrolit

- Natrium

- Kalium

- Klorida

136

3.4

106

130 – 145

3.5 – 5.1

97 – 111

Mmol/L

Mmol/L

Mmol/L

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal SatuanAST (SGOT) 14 < 35 u/LALT (SGPT) 6 < 41 u/LAlbumin 3.1 3.5 – 5.0 gr/dLKesan : hipoalbuminemia

Pemeriksaan Laboratorium (Urine)

Urine Rutina. Kimia Urine

Warna (kuning muda)

pH (6.5)

Berat Jenis (1.020)

Protein (trace)

Glukosa (negatif)

Bilirubin (1+/1)

Urobilinogen (Normal)

Keton (negatif)

Nitrit (Negatif)

Blood (Negatif)

Leukosit (+ -/15)

b. Mikroskopis (Sedimen)

Leukosit (4)

Eritrosit (2)

Torak (-)

Kristal (-)

Epitel (6)

Lain-lain (-)

Hasil Pemeriksaan Echocardiogram (29/05/2013)

Description of wall, masses, valves, pericardium- Fungsi sistolik LV baik. EF 86%

- RA, RV dilatasi

- LVH (-)

- Global Normokinetik

- Fungsi sistolik RV cukup, TAPSE 2.1 cm

- Katup jantung : - Mitral : MR Mild

o Aorta : 3 cuspid, kalsifikasi (-), fungsi dan

pergerakan baik

o Trikuspid : TR severe, PH severe

o Pulmonal : PR moderate

o mPAP 117 mmHg

- E/A < 1

Kesimpulan:

Fungsi sistolik LV baik, EF 86%

RA, RV dilatasi

MR mild

TR severe

PH severe

PR moderate

Disfungsi Diastolik

8. Terapi Medikasi

(Saat tindakan di IRD)

- Infus RL 28 tts/ mnt

- Oksigen 9 Lpm

- Furoseda 1 amp/8 j/iv

- Stilesco 1x1

- Simarc 2 g 1x1

- Dislof 2x1

- Aspilet 80 g

9. Diagnosa Keparawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas

miokard ditandai dengan:

DS :

Keluarga klien mengatakan klien sesak nafas

Keluarga klien mengatakan klien cepat lelah jika

banyak bergerak

DO:

Klien tampak lemah

Kulit dingin

Pernafasan 30 x/menit

Cardiomegaly

Saturasi O2 : 54%

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, anemia,

perfusi ke perifer menurun , ditandai dengan :

DS :

Klien mengatakan seluruh badan terasa lemah

Klien mengatakan seluruh aktivitas dibantu oleh

keluarga

DO :

Konjungtiva anemis

Hb 8.5

Pasien tampak lesu lemah

c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

energi/kelelahan, kelelahan otot pernafasan.

DS :

Napas pendek

Klien merasa harus berusaha untuk bernapas

Klien merasa nyaman jika duduk.

DO

Pasien menggunakan otot pernapasan ketika inspirasi

Tahap ekspirasi berlangsung lebih lama daripada

inspirasi

RR : 30 x/menit

Penurunan cardiac output

10. Tindakan Keperawatan

Diagnosa Implementasi EvaluasiPenurunancurahjantung

1. Mengevaluasi adanya nyeri dadaHasil : nyeri pada dada sebelah kiri

2. Mengobservasi TTVHasil : TD : 100/70, HR : 80x/menit, R: 30x/menit, S: 360 C

3. Memonitor status pernafasanHasil: pernafasan 30x/menit, takipneu, dangkal, menggunakan otot bantu pernafasan

4. Memonitor toleransi aktivitas klienHasil: aktivitas kliendibantu oleh adiknya

S: Pasien mengatakan lemah dan nyeri dada skala 4

O: Tampak pucat, anemis, nadi perifer lemah, TD:1o0/70; N: 80x/i

A: Masalah belum teratasi

P: lanjutkan intervensi

1. Evaluasi adanya nyeri dada

2. Observasi TTV3. Monitor status

pernafasan4. Monitor toleransi

aktivitas klien

IntoleransiAktifitas

1.Mengkaji factor yang menimbulkan kelelahanHasil :

S : klien mengataanmasih lemah

O : R : 80x/i, klien

Klien mengalami anemiaditandai dengan Hb 8.3

2.Mengkaji nutrisi dan sumber energy yang adekuatHasil : pasien mempunyai nafsu makanyang kurang

3. Memonitor respon kardiovaskular terhadap aktivitasHasil : masih dalam rentang normal HR: 80 x/i

4. Memonitor pola tidur dan lamanya tidur pasienHasil : klien selama di RS mengaku baru terlelap selama 2 jam

5. Mengevaluasi respon klien terhadap aktivitasHasil : klien masih belum mampu melakukan aktivitas secara mandiri

posisi semifowler,aktivitas klien masih terbatas, klien makan dan minum masih dibantu oleh keluarganya.

A : intoleransi aktivitas belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

1. Mengkaji factor yang menimbulkan kelelahan

2.Mengkaji nutrisi dan sumber energyyang adekuat

3.Memonitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas

4.Memonitor pola tidur dan lamanyatidur pasien

5.Mengevaluasi respon klien terhadap aktivitas

Pola nafastidakefektif

1) Mengevaluasi frekuensipernapasan dan penggunaan otot bantu

S : Pasien masih mengeluh sedikit

pernapasan.Hasil : Frekuensi napas 30x/I, takipnea,dangkal, menggunakan otot bantu pernapasan (sternocleidomastoideus)

2) Auskultasi bunyi napasHasil: Bunyi napas vesikuler, - ronchi, -whezzing.

3) Meninggikan kepala tempat tidur, letakkanpada posisi duduk tinggi atau semi fowler.Hasil : Pasien diposisikan dengan posisi duduk tegak atau semi fowler

4) Memonitor adanya kecemasan klien terhadap oksigenasiHasil: klien tampak tenang

5) Mengeluarkan secret dengan batuk atau suctionHasil: tidak terdapat sekret

sulit bernapas

O: Frekuensi napas 30x/i, bernapas tidak menggunakan otot bantu pernapasan, napas dalam.

A: Pola napas belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi1. Mengevaluasi

frekuensi pernapasan dan penggunaan otot bantu pernapasan

2. Auskultasi bunyi napas

3. Tinggikan kepala tempat tidur

5. Evaluasi Diri :

Pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung maka

pemantauan terhadap TTV termasuk saturasi oksigen harus

dikaji secara berkala untuk memastikan tidak ada

penurunan kesadaran dan pantau dalam pemberian oksigen

yang adekat.

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada Bab ini akan dibahas mengenai pencapaian diagnosa

yang ditemukan pada klien Nn. N dengan dengan Right Heart

Disease serta membandingkan dengan beberapa referensi yang

ada kemudian membandingkan adanya kesenjangan antara teori

dan praktek dalam ruang lingkup asuhan keperawatan dari

pengkajian sampai evaluasi.

A. Pengkajian

Pengkajian data merupakan tahap awal dalam

mengumpulkan data pada klien. Pada tahap pengkajian

pada Nn. N yang menjadi sumber informasi dalam

pengumpulan data adalah klien dan keluarga klien.

Data yang didapatkan ada yang sesuai dengan tanda dan

gejala pada landasan teori gagal jantung dengan

penyebab hipertensi pulmonal.

B. Diagnosa Keperawatan

Dalam analisa kasus ini, kami mengangkat penurunan

curah jantung sebagai masalah utama sesuai gejala yang

didapatkan pada pengkajian klien, dan sesuai dengan

diagnosa pada landasan teori. Pada saat melakukan

pengkajian didapatkan bahwa terdapat peningkatan

frekuensi pernafasan pada klien (30x/menit), akral

teraba dingin, klien merasa lemas dan lemah, dan hasil

pemeriksaan radiologi menunjukkan adanya cardiomegaly.

Pada diagnosa kedua kami angkat intoleransi aktivitas

sesuai dengan kondisi klien pada saat kami kaji yaitu

pasien tampk lesu dan lemah, Hb 8.3, hamper semua

aktivitas klien dibantu oleh saudaranya. Diagnose

ketiga adalah perubahan pola nafas, dimana data yang

ditemukan pada klien menunjukkan adanya perubahan pola

nafas yang terjadi, seperti klien nyaman pada saat

duduk, nafas pendek, menggunakan otot bantu pernafasan

dan frekuensi nafas 30x/ menit.

C. Implementasi Keperawatan

Pada tahap implementasi, telah dilakukan dengan baik

penanganan secara gawat darurat saat klien tiba di RS,

segala prosedur tindakan keperawatan telah sesuai

dengan teori jadi tidak ada kesenjangan.

D. Evaluasi

Evaluasi yang kami lakukan hanya pada saat klien

berada diruang gawat darurat, jadi belum maksimal dan

masih perlu dilanjutkan oleh perawat ruangan untuk

mengetahui keberhasilan dari pengobatan dan tindakan

keperawatan yang dilakukan. Rata-rata tindakan

keperawatan yang telah diberikan pada saat dievaluasi

belum teratasi karena klien hanya berada beberapa jam

di ruang gawat darurat yang selanjutnya tindakan

keperawatan dilakukan oleh perawat ruangan.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Setelah melaksanakan intervensi dan pembelajaran

kesehatan selama di bagian UGD dengan diagnosa Right

Heart Failure, kami menyimpulkan sebagai berikut :

1. Dalam penerapan Asuhan keperawatan secara sistematis

dari pengkajian sampai evaluasi pada Nn.N, dengan

gagal jantung kanan ditemukan empat diagnosa

keperawatan, semua diagnosa yang ditemukan adalah

aktual, dari semua diagnosa yang diangkat: tidak ada

masalah yang teratasi.

2. Sesuai dengan teori pada pasien gagal jantung

terdapat 8 diagnosa keperawatan tetapi pada praktik

hanya ditemukan 4 diagnosa aktual yang ditemukan

sesuai dengan respon dan kondisi klien

B. Saran

1. Pelaksanaan Asuhan Keperawatan akan berhasil apabila

ada kerjasama yang baik antara sesama perawat, tim

medis dan tenaga kesehatan lainnya karena itu

hendaknya kerjasama yang baik senantiasa dipelihara

dan terus dipertahankan

2. Agar proses keperawatan berlangsung dengan tepat dan

benar hendaknya pengadaan sarana penunjang/alat-alat

dapat disediakan sehingga dapat dimanfaatkan

semaksimal dan seefektif mungkin.

3. Disarankan kepada semua tenaga keperawatan agar

meluangkan waktu dan tenaga untuk melakukan

dokumentasi keperawatan setelah selesai melakukan

tindakan sebagai bukti legal pelaksanaan asuhan

keperawatan profesional

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. Marilynn. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan,Pedoman Untuk Perencanaan dan PendokumentasianPerawatan Pasien, Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta

Grace A. Pierce & Borley R. Neil. (2006). Ilmu Bedah Edisiketiga. Erlangga. Jakarta

Price A. Sylvia & Wilson M. Lorraine. (2005).Patofisiologi Konsep Klinis Proses -Proses Penyakit Edisi 6volume 2 . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Smeltzer C. Suzanne & Bare G. Brenda. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 3. Penerbit BukuKedokteran EGC. Jakarta

Suriadi & Rita Yuliani. (2001). Asuhan Keperawatan PadaAnak, Edisi I. CV Sagung Seto. Jakarta.

Satyanegara; Editor, L. Djoko Lestiono, Ilmu BedahSaraf, Edisi III, Gramedia Pustaka Utama,Jakarta.

Smeltzer & Bare. (2001), Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah, Edisi 8 Volume 3, Penerbit Buku Kedokteran(EGC), Jakarta.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan),

Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September

1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan

Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran

EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi

Pleura), Media Aesculapius, Fakultas

Kedokteran Universita Indonesia, 1982,

Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit), Buku 2,

Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753

- 763.