Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Gastritis

Laporan Pendahuluan dan Asuhan

Keperawatan

Pada Gangguan Sistem Pencernaan

Gastritis

Disusun Oleh :

1.Ade Ria Carisna (13011001)

2.Angeludcia C.D Eka (13011005)

3.Siti Ulfiyah (13011019)

Program Studi Ilmu Keperawatan

STIKES Insan Unggul Surabaya

P a g e | 2

Jl. Raya Kletek – Taman, Sidoarjo

No.04

Tahun Ajaran 2014/2015

Daftar Isi

Daftar Isi.................................................2

BAB 1......................................................3LAPORAN PENDAHULUAN........................................3

1.1 Definisi..............................................31.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)................4

1.3 Klasifikasi Gastritis.................................51.4 Etiologi..............................................6

1.5 Patofisiologi........................................101.6 Manifestasi Klinis...................................13

1.7 Komplikasi...........................................161.8 Penatalaksanaan Medis................................16

1.9 Farmakologi..........................................19BAB 2.....................................................21

ASUHAN KEPERAWATAN........................................212.1 Pengkajian...........................................21

2.2 Diagnosa Keperawatan.................................242.3 Intervensi Keperawatan...............................24

2.4 Implementasi Keperawatan.............................292.5 Evaluasi.............................................31

Asuhan Keperawatan Gastritis 2015, May 01

P a g e | 3

BAB 3.....................................................34

PENUTUP...................................................343.1 Kesimpulan...........................................34

3.2 Saran................................................34Daftar Pustaka............................................35

BAB 1

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Definisi

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung

yang diakibatkan oleh diet yang tidak benar atau

makanan yang berbumbu atau mengandung

mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an

suddarth 2001).

Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa

erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif

atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa

erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif

atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa

lambung.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa

dan submukosa lambung. Secara histopatologi dapat

dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang

pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).


P a g e | 4

Gastritis adalah episode berulang nyeri

epigastrium, gejala sementara atau cepat hilang,

dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon

yang baik dengan antasid atau supresi asam (Grace,

Pierce A.dkk 2006).

Dari beberapa pengertian tentang gastritis

menurut para ahli, dapat disimpulkan bahwa

gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada

mukosa lambung ditandai dengan adanya radang pada

daerah tersebut yang disebabkan karena

mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan

mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas)

atau bisa disebabkan oleh kebiasaan merokok dan

minum alkohol.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis

akut dan gastritis kronik. Gastritis akut adalah

kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan

tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel

inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis

kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan

mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh

ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.

1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)


P a g e | 5

Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam

bahasa belanda (maag) atau ventrikulus atau gaster.

Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat

rongga badan.

Lambung menerima persediaan darah yang melimpah

dari arteri gastrika dan arteri lienalis,

persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus

seliaka sistema simpatis.

Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan

melalui otot berbentuk cincin (sfingter), yang bisa

membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter

menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam

kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang

berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan

dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung

menghasilkan 3 zat penting yaitu :


P a g e | 6

1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung

dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan

pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan

kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak

lambung.

2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan

suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh

pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang

tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap

infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan

protein.

1.3 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua

yaitu (David Overdorf 2002)

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat

yang dapat ,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau

perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis

besar yaitu :

1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan

oleh faktor –faktor dari luar, seperti bahan

kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein

lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat

analgetik, anti inflamasi terutama aspirin


P a g e | 7

(aspirin yang dosis rendah sudah dapat

menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang

disebabkan oleh kelainan badan.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan

oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau

oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis kronik

dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe

B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu

menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan

dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan

mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik

mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisinosa

berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe

B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi

Helicobaxter pylori yang menimbulkan ulkus pada

dinding lambung.

1.4 Etiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang

kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat

dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai

panjang berkisar antara 10 inci dan dapat

mengembang untuk menampung makanan atau minuman

sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan

kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah


P a g e | 8

akordion. Ketika lambung mulai terisi akan

mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara

bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan

secara bertahap melepaskannya kedalam usus kecil.

Kerika makanan masuk kedalam esopagus, sebuah

cincin otot yang berada pada sambungan antara

esopagus dan lambung (asophageal sphincter) akan

membukan dan membiarkan makanan masuk ke lambung.

Setelah masuk kelambung cincin ini menutup.

Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot

yang kuat. Ketika makanan berada dilambung,

dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan

tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar

yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai

mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim

dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan

makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah

asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif

sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini.

Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa

bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang

mengeluarkan ion bikarbonat secara regular

sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung)

sehingga terhindar dari sifat korosif asam

hidroklorida.


P a g e | 9

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme

pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak

dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab

yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara

lain :

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia

terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang

hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang

melapisi dinding lambung. Walaupun tidak

sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri

tersebut dapat ditularkan, namun

diperkirakan penularan tersebut terjadi

melalui jalur oral atau akibat memakan

makanan atau minuman yang terkontaminasi

oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering

terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat

bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan

perawatan. Infeksi H. Pylori ini sekarang

diketahui sebagai penyebab utama

terjadinya peptic ulcer dan penyebab

tersering terjadinya gastritis. Infeksi

dalam jangka waktu yang lama akan

menyebabkan peradangan menyebar yang

kemudian mengakibatkan perubahan pada

lapisan pelindung dinding lambung.


P a g e | 10

Salah satu perubahan itu adalah

atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana

kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung

secara perlahan rusak. Peneliti

menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung

yang rendah dapat mengakibatkan racun-

racun yang dihasilkan oleh kanker tidak

dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara

sempurna dari lambung sehingga

meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari

kanker lambung. Tapi sebagian besar orang

yang terkena infeksi H. Pylori kronis

tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai

gejala gastritis, hal ini mengindikasikan

bahwa ada penyebab lain yang membuat

sebagian orang rentan terhadap bakteri ini

sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara

terus menerus. Obat analgesik anti

inflamasi nonsteroid (AINS) seperti

aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat

menyebabkan peradangan pada lambung dengan

cara mengurangi prostaglandin yang

bertugas melindungi dinding lambung. Jika

pemakaian obat-obat tersebut hanya

sesekali maka kemungkinan terjadinya

masalah lambung akan kecil. Tapi jika


P a g e | 11

pemakaiannya dilakukan secara terus

menerus atau pemakaian yang berlebihan

dapat mengakibatkan gastritis dan peptic

ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan

mengikis mukosa pada dinding lambung dan

membuat dinding lambung lebih rentan

terhadap asam lambung walaupun pada

kondisi normal.

4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan

menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar,

luka trauma, luka bakar atau infeksi berat

dapat menyebabkan gastritis dan juga borok

serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi

ketika sistem kekebalan tubuh menyerang

sel-sel sehat yang berada dalam dinding

lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan


P a g e | 12

dan secara bertahap menipiskan dinding

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar

penghasil asam lambung dan menganggu

produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah

zat yang membantu tubuh mengabsorbsi

vitamin B12).

7. Crohn’s disease

Walaupun penyakit ini biasanya

menyebabkan peradangan kronis pada dinding

saluran cerna, namun kadang-kadang dapat

juga menyebabkan peradangan pada dinding

lambung. Ketika lambung terkena penyakit

ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease

(yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk

cairan) tampak lebih menyolok daripada

gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti

kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan

peradangan pada dinding lambung yang

selanjutnya dapat berkembang menjadi

gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh

terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan

yang terjadi biasanya sementara, tapi

dalam dosis besar akan mengakibatkan


P a g e | 13

kerusakan tersebut menjadi permanen dan

dapat mengikis dinding lambung serta

merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung.

9. Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang

membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.

Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika

dilepaskan, empedu akan melewati

serangkaian saluran kecil dan menuju ke

usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah

otot sphincter yang berbentuk seperti

cincin (pyloric valve) akan mencegah

empedu mengalir balik ke dalam lambung.

Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan

benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan

gastritis.

10. Faktor-faktor lain

Gastritis sering juga dikaitkan

dengan konsisi kesehatan lainnya seperti

HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal

hati atau ginjal.

Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :


P a g e | 14

1. Gastritis akut

1) Penggunaan obat-obatan

Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan

pbat anti inflamasi non steroid dalam dosis

rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa

lambung.

2) Alkohol

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa

pada dinding lambung dan membuat dinding

lambung lebih rentan terhadap asam lambung

walaupun pada kondisi normal.

3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung :

trauma, luka bakar.

4) Stress

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka

trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat

menyebabkan gastritis dan perdarahan pada

lambung.

2. Gastritis kronik

Pada gastritis kronik penyabab tidak

jelas, tetapi berhubungan dengan

Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus

pada pemeriksaan penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab

gastritis adalah :

1. Gastritis akut


P a g e | 15

Sering disebabkan akibat diet yang tidak

benar. Penyebab lain dari gastritis akut

mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau

terapi radiasi.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat

disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari

lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter

Pylori.

1.5 Patofisiologi

Pathway Gastritis

1. Gastritis Akut


P a g e | 16

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau

Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti

aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat

analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti

aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan

peradangan pada lambung dengan cara mengurangi

prostaglandin yang bertugas melindungi dinding

lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya

sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah

lambung akan kecil.

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus

menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian

aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat

dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor

defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan

makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)

atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh

dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu

terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut

bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung

akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga

dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis

yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress

seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan


P a g e | 17

iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung

mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa

akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa.

Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih

menyebabkan edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe

A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai

gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel

parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi

sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun,

seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus

atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.

pylori) Ini dihubungkan dengan bakteri H. Pylori,

faktor diet seperti minum panas atau pedas,

penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau

refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk

bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis

ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa

lambung.

Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung

menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh

sehingga asam lambung dapat menembus lapisan

tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun

bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem

kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H.


P a g e | 18

Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir

leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.

Namun demikian semuanya tidak mampu melawan

infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus

lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa

dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat

dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa

perusak radikal superoksida pada sel lapisan

lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan

sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan

sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan

epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk

ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi

(perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan

bahkan tukak lambung akan terbentuk.

1.6 Manifestasi Klinis

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari

yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat

yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat

berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung

sangat hebat sampai terjadi renjatan karena

kehilangan darah.

2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan

bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya


P a g e | 19

nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan

tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan

muntah.

4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-

satunya gejala.

5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan

bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan

secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia

defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan

kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan

yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala

gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi,

pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan

kesadaran.

Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas.

2. Perasaan penuh, anoreksia.

3. Distress epigastrik yang tidak nyata.

4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis

adalah :

1. Gastritis Akut


P a g e | 20

1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena

adanya peradangan pada mukosa lambung.

2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu

keluhan yangs ering muncul. Hal ini

dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung

sehingga terjadi peningkatan asam lambung

yang meningkatkan mual hingga muntah.

3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna

berupa hematemesis dan melena. Kemudian

disusul dengan tanda-tanda anemia pasca

perdarahan.

Gastritis akut :

1) Gastritis Akute Eksogen Simple

Nyeri epigastrik mendadak.

Nausea yang disusul dengan vomitus.

Saat serangan pasien kelihatan

berkeringat, gelisah, sakit perut, dan

kadang disertai panas serta takikardi.

Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.

2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva

Pasien kolaps dengan kulit dingin.

Takikardi dengan sianosis.

Perasaan seperti terbakar pada

epigastrium.

Nyeri hebat (kolik).

3) Gastritis Infeksiosa Akute


P a g e | 21

Anoreksia.

Perasaan tertekan pada epigastrium.

Vomitus.

Hematemesis.

4) Gastritis Hegmonos Akute

Nyeri hebat mendadak di epigastrium,

Neusia.

Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.

Panas tinggi dan lemas, takipnea.

Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.

Sianosis pada ektermitas.

Abdomen lembek, leukositosis.

2. Gastritis Kronik

1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak

mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil

mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa

dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan

kelainan.

Gastritis kronik :

1) Gastritis superfisialis

Rasa tertekan yang samar pada

epigastrium.

Penurunan BB.

Kembung atau rasa penuh pada

epigastrium.

Nousea.


P a g e | 22

Rasa perih sebelum dan sesduah makan.

Terasa pusing.

Vomitus.

2) Gastritis Atropikan

Rasa tertekan pada epigastrium,

anoreksia.

Rasa penuh pada perut, nousea.

Keluar angin pada mulut, vomitus.

Mudah tersinggung, gelisah.

Mulut dan tenggorokan terasa kering.

3) Gastritis Hypertropik Kronik

Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu

berkurang setelah minum susu.

Nyeri biasanya timbul pada malam hari.

Kadang disertai melena.

1.7 Komplikasi

Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna

bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena,

dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa

mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan

SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran

klinis yang diperhatikan hampir sama namun pada

tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi

Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan

60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan

dengan pemeriksaan endoskopi.


P a g e | 23

Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung

yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna dan

maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.

1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan

penyerapan terhadap vitamin.

2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi

terhadap faktor intrinsik dalam serum atau

cairan gasternya akibat gangguan penyerapan

terhadap vitamin B12.

3) Gangguan penyerapan zat besi.

1.8 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah

menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet

lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-

obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan

sebagai berikut :

1. Gastritis Akut

1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai

gejala-gejala menghilang, ubah menjadi diet

yang tidak mengiritasi.

2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin

diperlukan cairan intravena.

3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam

kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam

dengan antasida umum, misalnya aluminium


P a g e | 24

hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor

pompa proton, antikolinergik dan sukralfat

(untuk sitoprotektor).

4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa

kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau

cuka yang di encerkan.

5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas

lambung karena bahaya perforasi.

6) Antasida

Antasida merupakan obat bebas yang dapat

berbentuk cairan atau tablet dan merupakan

obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis

ringan. Antasida menetralisir asam lambung

dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat

asam lambung dengan cepat.

7) Penghambat asam

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi

mengatasi rasa sakit tersebut, dokter

kemungkinan akan merekomendasikan obat

seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau

famotidin untuk mengurangi jumlah asam

lambung yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis

Modifikasi diet, reduksi stress, dan

farmakoterapi.


P a g e | 25

1) Cytoprotective agents

Obat-obat golongan ini membantu untuk

melindungi jaringan-jaringan yang melapisi

lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke

dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.

Jika meminum obat-obat AINS secara

teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya

menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan

ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah

bismuth subsalicylate yang juga menghambat

aktivitas H. Pylori.

2) Penghambat pompa proton

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi

asam lambung adalah dengan cara menutup

“pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil

asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam

dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa”

ini.

Yang termasuk obat golongan ini adalah

omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan

esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga

menghambat kerja H. pylori.

3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik

(mis, tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam

bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.


P a g e | 26

Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat

beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H.

pylori. Yang paling sering digunakan adalah

kombinasi dari antibiotik dan penghambat

pompa proton. Terkadang ditambahkan pula

bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi

untuk membunuh bakteri, penghambat pompa

proton berfungsi untuk meringankan rasa

sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan

meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi

terhadap infeksi H. pylori tidak selalu

berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori

sangat beragam, bergantung pada regimen yang

digunakan.

Akan tetapi kombinasi dari tiga obat

tampaknya lebih efektif daripada kombinasi

dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama

(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan

10 hari) juga tampaknya meningkatkan

efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah

hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali

setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan

pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua

jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk

memastikan sudah tidak adanya H. pylori.

Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang

positif selama beberapa bulan atau bahkan


P a g e | 27

lebih walaupun pada kenyataanya bakteri

tersebut sudah hilang.

1.9 Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah

Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif

menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke

dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai

anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar

antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam

yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif

mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada

penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol

dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan

merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi

bahan tersebut.

Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori

dapat diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi

eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam

antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam

lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung

oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi


P a g e | 28

obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung,

misalnya (Mayo Clinic,2007) :

1. Antasid

Obat bebas yang dapat berbentuk cairan

atau tablet dan merupakan obat yang umum

dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.

Antasida menetralkan asam lambung sehingga

cepat mengobati gejala antara lain promag,

mylanta, dll.

2. Penghambat asam (acid blocker)

Jika antasid tidak cukup untuk mengobati

gejala, dokter biasanya meresepkan obat

penghambat asam antara lain simetidin,

ranitidin, atau famotidin.

3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung

dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel

penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam

kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole,

esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi

infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat

dari golongan penghambat pompa proton,

dikombinasikan dengan antibiotika.


P a g e | 29


P a g e | 30

BAB 2

ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :

1. Identitas Pasien

1. Nama

2. Usia

3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis

kelamin

4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis

pekerjaan

5. Alamat

6. Suku/bangsa

7. Agama

8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat

pendidikan rendah atau minim mendapatkan

pengetahuan tentang gastritis, maka akan

menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya

menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa

dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan

serta memperparah penyakit ini.

9. Riwayat sakit dan kesehatan

1. Keluhan utama

2. Riwayat penyakit saat ini


P a g e | 31

3. Riwayat penyakit dahulu

2) Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B1 (breath) : Takhipnea

2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia,

nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,

warna kulit pucat.

3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan,

tingkat kesadaran dapat terganggu,

disorientasi, nyeri epigastrum.

4. B4 (bladder): Oliguri, gangguan keseimbangan

cairan.

5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah,

nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan

pedas.

6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.

3) Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah

terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang

positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak

dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya

tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien

tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga

dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi

akibat perdarahan lambung karena gastritis.

2. Uji napas urea


P a g e | 32

Suatu metode diagnostik berdasarkan

prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori

dalam lambung menjadi amoniak dan

karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi

melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi

dalam udara ekspirasi.

3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri

H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang

positif dapat mengindikasikan terjadinya

infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap

adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan

adanya pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya

ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas

yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes

ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah

selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui

mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan

bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan

terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop

dimasukkan untuk memastikan pasien merasa

nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan

dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,

dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy)


P a g e | 33

dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian

akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa.

Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30

menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh

pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus

menunggu sampai efek dari anestesi menghilang

kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak

ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang

sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada

tenggorokan akibat menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda

gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.

Biasanya akan diminta menelan cairan barium

terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini

akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat

lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan

merupakan tekhnik penting untuk menegakkan

diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung

nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan

dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk

dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal

Acid Output) tanpa perangsangan.


P a g e | 34

Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis

sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas

yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang

selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur

pengeluaran asam maksimal (MAO, Maximum Acid

Output) setelah pemberian obat yang merangsang

sekresi asam seperti histamin atau

pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui

teradinya aklorhidria atau tidak.

4) Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap

penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta

bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang

dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap

penyakit.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan

output cair yang berlebih ( mual dan muntah).

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.


P a g e | 35

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

fisik.

4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan

dengan kurangnya informasi.

5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan

dengan iritasi mukosa gaster

2.3 Intervensi Keperawatan

No.

Diagno

sa

Tujuan dan

Kriteria Hasil

Intervensi

Keperawatan

Rasional

1. Tujuan :

Mencegah

output yang

berlebih dan

mengoptimalkan

intake cair.

Kriteria Hasil

:

Mempertahankan

volume cairan

adekuat dengan

dibuktikan

oleh mukosa

bibir lembab,

1. Penuhi

kebutuhan

individual.

Anjurkan klien

untuk minum

(Dewasa : 40-60

cc/kg/jam).

2. Berikan cairan

tambahan

Intravena

sesuai

indikasi.

3. Awasi tanda-

tanda vital,

evaluasi turgor

1. Mengganti

kehilangan

cairan dan

memperbaiki

keseimbangan

cairan dalam

fase segera.

2. Menunjukkan

status

dehidrasi

atau

kemungkinan

kebutuhan

untuk

peningkatan


P a g e | 36

turgor kulit

baik,

pengisian

kapiler

berwarna merah

muda, input

dan output

seimbang.

kulit,

pengisian

kapiler dan

membran mukosa.

4. Kolaborasi

pemberian

cimetidine dan

ranitidine.

Intake cairan

yang adekuat

akan mengurangi

resiko

dehidrasi

pasien.

penggantian

cairan.

Cimetidine

dan

ranitidine

berfungsi

untuk

menghambat

sekresi asam

lambung

2. Tujuan :

Gangguan

nutrisi

teratasi

Kriteria Hasil

:

1. Antoprometr

i : Berat

badan,

lingkar

lengan atas

1. Reduksi stress

dan

farmakoterapi

seperti

cytoprotective

agent,

penghambat

pompa proton,

anatasida.

2. Kolaborasi

transfusi

albumin.

3. Konsultasi

1. Stress

menyebabkan

peningkatan

produksi asam

lambung,

untuk klien

dengan

gastritis

penggunaan

penghambat

pompa proton

membantu

untuk


P a g e | 37

kembali

normal.

2. Albumin,

hemoglobin

normal.

3. Klinis :

terlihat

segar.

4. Porsi makan

habis.

dengan ahli

diet untuk

menentukan

kalori /

kebutuhan

nutrisi.

4. Tambahkan

vitamin seperti

B12.

5. Batasi makanan

yang

menyebabkan

peningkatan

asam lambung

berlebih,

dorong klien

untuk

menyatakan

perasaan

masalah tentang

makan diet.

6. Berikan nutrisi

melalui

Intravena

sesuai

indikasi.

mengurangi

asam lambung

dengan cara

menutup pompa

asam dalam

sel lambung

penghasil

asam.

Kemudian

untuk

penggunaan

cytoprotectiv

e agent

membantu

untuk

melindungi

jaringan

yang melapisi

lambung dan

usus kecil.

pada klien

dengan

gastritis

antasida

berfungsi

untuk

menetralisir


P a g e | 38

asam lambung

dan dapat

mengurangi

rasa sakit.

2. Dengan

tranfusi

albumin

diharapkan

kadar albumin

dalam darah

kembali

normal

sehingga

kebutuhan

nutrisi

kembali

normal.

3. Pemasukan

individu

dapat

dikalkulasika

n dengan

berbagai

perhitungan

yang berbeda,

perlu bantuan

dalam


P a g e | 39

perencanaan

diet yang

memenuhi

kebutuhan

nutrisi.

4. Mencegah

terjadinya

anemia.

5. Keragu-raguan

untuk makan

mungkin

diakibatkan

oleh takut

makanan yang

menyebabkan

terjadinya

gejala.

Program ini

mengistirahat

kan saluran

pencernaan

sementara,

dan memenuhi

nutrisi

sangat

penting dan


P a g e | 40

dibutuhkan.

3. Tujuan :

Intoleransi

aktivitas

akibat

kelemahan

fisik

teratasi.

Kriteria Hasil

:

1) Klien tampak

lebih mudah

aktivitas.

2) Klien merasa

nyaman

dengan

posisinya.

3) Klien tidak

dibantu oleh

keluarga

dalam

beraktifitas

.

1. Tingkatkan

tirah baring

atau duduk dan

berikan obat

sesuai dengan

indikasi.

2. Berikan

lingkungan yang

tenang dan

nyaman.

3. Ajarkan klien

metode

penghematan

energi untuk

aktivitas

(lebih baik

duduk daripada

berdiri saat

melakukan

aktivitas).

1. Tirah baring

dapat

meningkatkan

stamina tubuh

pasien

sehinggga

pasien dapat

beraktivitas

kembali.

2. Lingkungan

yang nyaman

dan tenang

dapat

mendukung

pola

istirahat

pasien.

3. Klien dapat

beraktivitas

secara

bertahap

sehingga

tidak terjadi

kelemahan.

4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian /


P a g e | 41

Informasi

tepat dan

efektif.

Kriteria Hasil

:

Klien dapat

menyebutkan

pengertian,

penyebab,

tanda dan

gejala,

perawatan,

pencegahan dan

pengobatan.

kesehatan

(penyuluhan)

tentang

penyakit, beri

kesempatan

klien atau

keluarga untuk

bertanya,

beritahu

tentang

pentingnya

obat-obatan

untuk

kesembuhan

klien.

2. Evaluasi

tingkat

pengetahuan

pasien.

Memberikan

pengetahuan

dasar dimana

klien dapat

membuat pilihan

informasi

tentang kontrol

masalah

evaluasi secara

periodik

meningkatkan

pengenalan /

pencegahan dini

terhadap

komplikasi

seperti ulkus

peptikum dan

pendarahan pada

lambung.


P a g e | 42

kesehatan.

Keterlibatan

orang lain yang

telah menerima

masalah yang

sama dapat

meningkatkan

koping , dapat

meningkatkan

terapi dan

proses

penyembuhan.

5. Tujuan :

Pasien

mengatakan

rasa nyeri

berkurang.

Kriteria Hasil

: Tidak

terjadi

iritasi

berlanjut.

1. Anjurkan puasa

pada pasien

pada 6 jam

pertama.

2. Berikan makanan

lunak sedikit

demi sedikit

dan beri minum

yang hangat.

3. Identifikasi

dan batasi

makanan yang

menimbulkan

ketidaknyamanan

.

1. Mengurangi

inflamasi pada

mukosa lambung.

2. Dilatasi

gaster dapat

terjadi bila

pemberian makan

terlalu cepat

setelah periode

puasa.

3. Dapat

menyebabkan

distres pada

bermacam-macam

individu /


P a g e | 43

4. Observasi

keluhan nyeri,

catat lokasi,

lamanya,

intensitasnya,

( skala 0-10 ),

serta perubahan

karakteristik

nyeri.

dispepsia.

4. Perubahan

karakteristik

nyeri dapat

menunjukan

penyebaran

penyakit /

terjadinya

komplikasi.

2.4 Implementasi Keperawatan

Tanggal dan

Jam

No.

Diagnosa

Implementasi Respon Pasien

01 Mei 2015

(09.00)

1 dan 2 1. Memenuhi

kebutuhan

individual.

menganjurkan

klien untuk

minum

(Dewasa : 40-60

cc/kg/jam).

2. Melakukan

pemeriksaan

tanda-tanda

vital, evaluasi

turgor kulit,

DS : Klien

merasa lebih

baik tidak

dehidrasi

lagi.

DS : Setelah

obat diminum

klien merasa

tidak nyeri

kembali.

DO : Turgor

kulit

membaik, TTV


P a g e | 44

pengisian

kapiler dan

membran mukosa.

3. Berkolaborasi

memberikan

cimetidine dan

ranitidine.

4. Berkonsultasi

dengan ahli diet

untuk menentukan

kalori /

kebutuhan

nutrisi.

5. Membatasi

makanan yang

menyebabkan

peningkatan asam

lambung

berlebih,

mendorong klien

untuk menyatakan

perasaan masalah

tentang makan

diet.

6. Berikan nutrisi

melalui

Intravena sesuai

normal.

DO : Nafsu

makan klien

kembali

normal.


P a g e | 45

indikasi.

01 Mei 2015

(11.00)

3 dan 4 1. Membantu

meningkatkan

tirah baring

atau duduk dan

berikan obat

sesuai dengan

indikasi.

2. Mengajarkan

klien metode

penghematan

energi untuk

aktivitas

3. Memberikan

edukasi kepada

klien dan

keluarga klien,

tetntang

pentingnya

menjaga

kesehatan

lambung, dan

memberikan

edukasi cara

pemberian obat.

4. Evaluasi tingkat

pengetahuan

DO : Klien

tampak lebih

leluasa

beraktivitas.

DS : Klien

mampu

bergerak

tanpa

bantuan.

DS : Klien

dan keluarga

klien

bersedia

menerima

edukasi yang

diberikan.

DO : Klien

menguasai

pengetahuan

yang telah

diberikan.


P a g e | 46

pasien.

5. Memberikan

pengetahuan

dasar dimana

klien dapat

membuat pilihan

informasi

tentang kontrol

masalah

kesehatan.

01 Mei 2015

(13.00)

5 1. Menganjurkan

puasa pada

pasien pada 6

jam pertama.

2. Memberikan

makanan lunak

sedikit demi

sedikit dan

memberi minum

yang hangat.

3. Mengidentifikasi

dan membatasi

makanan yang

menimbulkan

ketidaknyamanan.

4. Mengobservasi

keluhan nyeri,

DS : Klien

menyatakan

rasa nyeri

berkurang

DO : Klien

tampak lebih

nyaman.

DO : Tidak

ada iritasi

pada lambung.


P a g e | 47

mencatat lokasi,

lamanya,

intensitasnya,

dengan

menggunakan

( skala 0-10 ).

2.5 Evaluasi

Tanggal No. Diagnosa Evaluasi TTD

01 Mei 2015 1 dan 2 S : Klien

merasa lebih

baik tidak

dehidrasi

lagi. Setelah

obat diminum

klien merasa

tidak nyeri

O : Nafsu

makan kembali

normal. Turgor

membaik. TTV

normal.

A : Masalah

teratasi

P : Intervensi

dihentikan.


P a g e | 48

01 Mei 2015 3 dan 4 S : Klien

mampu bergerak

tanpa bantuan.

Klien dan

keluarga klien

bersedia

menerima

edukasi yang

diberikan.

O : Klien

tampak leluasa

braktivitas

tanpa bantuan.

Klien dan

keluarga klien

mampu

melakukan

edukasi yang

diberikan.

A : Masalah

teratasi

P : Intervensi

dihentikan.01 Mei 2015 5 S : Klien

tidak

merasakan

nyeri kembali.


P a g e | 49

O : Iritasi

dilambung

hilang.

A : Masalah

teratasi.

P : Intervensi

dihentikan


P a g e | 50

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung

yang diakibatkan oleh diet yang tidak benar atau

makanan yang berbumbu atau mengandung

mikroorganisme penyebab penyakit.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis

akut dan gastritis kronik. Gastritis akut adalah

kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan

tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel

inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis

kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan

mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh

ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.


P a g e | 51

Gejala gastritis akut sangat bervariasi,

mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai

sangat berat yang dapat membawa kematian. Gejala

gastritis kronis :

1. Bervariasi dan tidak jelas.

2. Perasaan penuh, anoreksia.

3. Distress epigastrik yang tidak nyata.

4. Cepat kenyang.

3.2 Saran

Pentingnya menjaga kesehatan dalam sistem

pencernaan itu baik, karena dapat mengganggu

kerusakan organ dalam sehingga memberikan dampak

negatif bagi kesehatan tubuh. Menghindari makanan

yang asam, pedas dan minuman yang beralkohol,

kafein. Dapat memicu cepatnya terjadi gastritis

karena asam lambung tidak bisa menjaga dinding

lambung. Mengakibatkan nyeri di epigastrium. Maka

dari itu jagalah organ organ penting dan kesehatan

dalam tubuh kita ini.

Daftar Pustaka

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI


P a g e | 52

2. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta

3. http://en.wikipedia.org, Gastritis

4. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep

Proses Penyakit, edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.


Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Gastritis

Documents

Transcript of Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Gastritis