SMALL GRUP DISCUSSION KEPERAWATAN PERKEMIHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL

KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

Disusun Oleh :

Kelompok 8

Kelas A-2 Angkatan 2012

1. Rizky Dwi Cahyono (131211131032)

2. Wahyu Hanung P.(131211131100)

3. Lintang Kusuma A. (131211132059)

4. Itsnaini Indah F. (131211133030)

5. Indah Agustina (131211133032)

6. Arista Sulistyowati (131211133036)

7. Mariana Puspitasari (131211133040)

Program Studi Pendidikan Ners

Fakultas Keperawatan

Universitas Airlangga

Surabaya, 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yangtelah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nyakepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalahSGD (Small Group Discussion) Keperawatan Perkemihan yangmembahas tentang “Asuhan Keperawatan pada Klien denganGagal Ginjal Kronik (Choronic Kidney Disease).

Kami ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang

telah membantu kami, sehingga makalah ini dapat

terselesaikan dengan tepat waktu. Ucapan terima kasih

kami ucapkan kepada :

1. Ibu Ika Yuni Widyawati, S. Kep,Ns, Sp.KMB selaku

PJMA Keperawatan Perkemihan yang telah membimbing

pembuatan makalah ini;

2. Ibu Ika Yuni Widyawati, S. Kep,Ns, Sp.KMB selaku

fasilitator dalam pembuatan makalah asuhan

keperawatan pada klien Gagal Ginjal Kronik (Choronic

Kidney Disease);

3. Teman-teman yang ikut membantu dalam penyelesaian

makalah ini.

Harapannya makalah ini dapat memberikan ilmu bagi

insan keperawatan untuk memberikan asuhan keperawatan.

Sebagai penulis kami menyadari bahwa masih ada

kekurangan dari penampilan dan penyajian makalah ini,

oleh karena itu kami menginginkan kritik dan saran yang

membangun dari para pembaca. Kami berharap makalah yang

kami susun dapat bermanfaat bagi setiap pembaca.

.

Surabaya, 03 Mei 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman Judul..................................... i

Kata Pengantar.................................... ii

Daftar Isi........................................iii

BAB 1 Pendahuluan1.1 Latar Belakang.......................... 11.2 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum....................... 11.3.2 Tujuan Khusus..................... 2

1.1 Manfaat................................. 2

BAB 2 Tinjauan Pustaka2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal............ 32.2 Definisi Gagal Ginjal Kronik............ 52.3 Tahap Perkembangan Gagal Ginjal Kronik . 62.4 Etiologi Gagal Ginjal Kronik............ 62.5 Stadium Gagal Ginjal Kronik............. 72.6 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik....... 92.7 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik. . 92.8 Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Kronik

........................................112.9 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik..... 132.10........................................Komp

likasi Gagal Ginjal Kronik ............. 212.11........................................Prog

nosis Gagal Ginjal Kronik............... 222.12........................................Web

of Cautation............................... 25

BAB 3 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal

Kronik3.1 Pengkajian.............................. 273.2 Diagnosa Keperawatan ................... 293.3 Intervensi keperawatan ................. 30

BAB 4 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal GinjalKronik4.1 Pengkajian.............................. 394.2 Analisa Data............................ 434.3 Diagnosa Keperawatan.................... 454.4 Intervensi Keperawatan.................. 46

BAB 5 ............................................PENUTUP5.1 Kesimpulan.............................. 53

DAFTAR PUSTAKA....................................54

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal

atau penurunan kemampuan filtrasi glomelurus(Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73m2 selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dandidasari oleh banyak faktor (NKF K/DOQI 2000;Kallenbach et al. 2005). Apabila kerusakan ini

mengakibatkan laju filtrasi glomelurus/GFR berkuranghingga di bawah 15 ml/min/1,73 m2 dan disertaikondisi uremia, maka pasien mengalami gagal ginjaltahap akhir atau disebut dengan End Stage Renal Disease(ESRD).

Saat ini penderita gagal ginjal kronik di duniamengalami peningkatan sebesar 20-25% setiap tahunnya(USRDS 2008 dalam Harwood. Lori et al. 2009).Menurut data PERNEFRI (Perhimpunan NefrologiIndonesia)mencapai 70.000, namun yang terdeteksimenjalani gagal ginjal kronis dan menjalani cucidarah/haemodialysis hanya sekitar 4000 sampai dengan5000 saja. Angka mortalitas pasien gagal ginjalkronik semakin meningkat seiring meningkatnya angkakejadian penyakit diabetes mellitus, hipertensi, danpenyakit jantung sebagai penyebabnya dan komplikasiyang ditimbulkan oleh penyakit tersebut. Menurutdata Profil Kesehatan Indonesia tahun 2006, gagalginjal kronik menempati urutan ke 6 penyebabkematian yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.Berdasarkan hasil studi pendahuluan yang dilakukandi RSUP Fatmawati, menurut data Instalasi RekamMedik RSUP Fatmawati Jakarta jumlah penderitapenyakit ginjal kronik pada tahun 2011 sebanyak 1629orang.

Penatalaksanaan untuk mengatasi masalah GGKterdapat dua pilihan (Markum 2009) yaitu pertama,penatalaksanaan konservatif meliputi diet protein,diet kalium, diet natrium, dan pembatasan cairanyang masuk. Kedua, dialisis dan transplantasi ginjalmerupakan terapi pengganti pada pasien. Terapipengganti yang sering dilakukan pada pasien GGKadalah dialisis.

Oleh karena permasalahan tersebut, makalah inidisusun agar perawat mampu memahami dengan baik

mengenai gagal ginjal kronik serta mampu menerapkanasuhan keperawatan yang tepat bagi penderita gagalginjal kronik.

1.2 Tujuan1.2.1 Tujuan Umum

Makalah ini menjabarkan secara rinci tentangteori konseptual mengenai gagal ginjal kronikdan bagaimana cara memberikan penatalaksaan yangcepat dan tepat, serta pembaca diharapkanmemahami dan menerapkan asuhan keperawatan padakasus gagal ginjal kronik secara komprehensif.

1.2.2 Tujuan KhususMahasiswa mampu1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi ginjal2. Menjelaskan definisi dari gagal ginjal kronik3. Menjelaskan tahap perkembangan dari gagal

ginjal kronik4. Menjelaskan etiologi dari gagal ginjal kronik5. Menjelaskan stadium dari gagal ginjal kronik6. Menjelaskan patofisiologi dari gagal ginjal

kronik7. Menjelaskan manifestasi klinis dari gagal

ginjal kronik8. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dari gagal

ginjal kronik9. Menjelaskan penatalaksanaan dari gagal ginjal

kronik10. Menjelaskan komplikasi dari gagal ginjal

kronik11. Menjelaskan prognosis dari gagal ginjal

kronik12. Menjelaskan Web of Cautation dari gagal

ginjal kronik

13. Menjelaskan Asuhan keperawatan darigagal ginjal kronik

1.3 ManfaatMahasiswa mampu mengetahui tentang gagal ginjal

kronik sehingga perawat akan lebih peka dan telitidalam mengumpulkan data pengkajian awal danmenganalisa suatu respon tubuh pasien terhadappenyakit, sehingga gagal ginjal kronik tidak semakinberat.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi FisiologiGinjal adalah sepasang organ saluran kemih yang

terletak di rongga peritoneal bagian atas. Bentuknyamenyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke

medial. Pada sisi ini, terdapat hilus ginjal, yaitutempat struktur-sturuktur pembuluh darah, sistemlimfatik, sistem saraf, dan ureter menuju danmeninggalkan ginjal. Besar dan berat ginjal sangatbervariasi tergantung pada jenis kelamin, umur,serta ada tidaknya ginjal pada sisi lain. Ukuranginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm(lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasisekitar 120-170 gram (Aziz dkk.2008).

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis danberkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa)ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringanlemak peri renal. Di sebelah kranial terdapatkelenjar anak ginjal atau glandulaadrenal/suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjaradrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemakperineal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia iniberfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnyaperdarahan dari parenkim ginjal serta mencegahekstravasasi urin pada saat terjadi trauma ginjal.Selain itu, fasia gerota dapat pula berfungsisebagai barier dalam menghambat metastasis tumorginjal ke organ sekitarnya. Di luar fasia gerotaterdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebutjarinagn lemak pararenal (Aziz dkk. 2008).

Gambar 1. Anatomi Ginjal (Aziz dkk. 2008)

Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XIdan XII, sedangkan di sebelah anterior dilindungioleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanandikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum,sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien,lambung, pankreas, jejunum, dan kolon (Aziz dkk.2008). Ginjal kanan tingginya sekitar 1 cm di atasginjal kiri (Faiz &Moffat 2004).

Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua bagian,yaitu korteks dan medula ginjal. Di dalam korteksterdapat berjuta-juta nefron, sedangkan di dalammedula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalahunit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiriatas glomeruli dan tubuli ginjal. Darah yang membawasisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi didalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal beberapazat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsidan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh disekresibersama air dalam bentuk urin (Aziz dkk. 2008).

Gambar 2. Sistem Nefron Ginjal (Aziz dkk. 2008)

Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkanmelalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untukdisalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikalisesginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum,kaliks mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosasistem pelvikalises terdiri atas epitel transisionaldan dindingnya terdiri otot polos yang mampuberkontraksi untuk mengalirkan urin sampai ureter(Aziz dkk. 2008).

Ginjal bekerja untuk menyaring darah sebanyakkurang lebih 200 liter tiap harinya dan jugamembuang sisa-sisa metabolisme serta kelebihancairan tubuh melalui urin. Selain membuang sisa-sisametabolisme tubuh melalui urin, ginjal berfungsijuga dalam:1. Melakukan kontrol terhadap sekresi hormon-hormon

aldostreon dan Anti Diuretik Hormon (ADH)2. Mengatur metbolisme ion kalsium dan vitamin D3. Menghasilkan hormon, antara lain: eritropoetin

yang berperan dalam pembentukan sel darah merah,

renin yang berperan dalam pengaturan tekanandarah, kalsitriol atau vitamin D3 yaitu bentukaktif dari vitam D yang berfungsi mengatur tekanandarah dengan cara mengatur keseimbangan kadarkalsium, dan hormon prostaglandin (Aziz dkk.2008).

2.2 Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan gangguan

fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, yangmenyebabkan ketidakmampuan ginjal untukmempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairanmaupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)(Smeltzer 2008). Gagal ginjal kronik merupakankerusakan ginjal atau penurunan kemampuan filtrasiglomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60ml/min/1,73 m2 yang terjadi selama lebih dari 3 bulan(Kallenbach et al. 2005). Menurut KDIGO (2013) Gagalginjal kronik merupakan suatu keadaan abnormalitasdari struktur atau ginjal yang terjadi selama lebihdari 3 bulan yang mempengaruhi kesehatan, dengankriteria sebagai berikut:1. Adanya kerusakan ginjal (satu atau lebih):

a. Albuminuria (AER ≥30 mg/24 jam; ACR ≥30 mg/g[≥3 mg/mmol])

b. Abnormalitas sedimen urinc. Abnormalitas elektrolit dan lainnya akibat dari

kerusakan pada tubulus ginjald. Adanya abnormalitas yang diketahui dari

histologie. Abnormalitas struktural yang diketahui dari

pencitraanf. Mempunyai riwayat transplantasi ginjal

2. Penurunan GFR

GFR 60 ml/min/1,73 m2 (Kategori GFR G3a-G5)Kondisi ginjal yang gagal melaksanakan fungsi

utamanya akan terjadi gangguan pembuluh darah danpenyakit lebih mudah merusak pembuluh darahtersebut. Akibatnya, darah yang diterima unitpenyaring menjadi lebih sedikit, dan tekanan darahdi dalam ginjal tidak bisa dikendalikan. Bila unitpenyaring yang terganggu, maka suplai darah kurangdan gangguan tekanan darah akan membuat ginjal tidakmampu membuang zat-zat tidak terpakai lagi. Selainitu ginjal juga tidak bisa mempertahankankeseimbangan cairan dan zat-zat kimia di dalamtubuh, sehingga zat buangan bisa masuk kembali kedalam darah. Juga mungkin terjadi, zat kimia yangdibutuhkan tubuh dan protein akan ikut keluarbersama urin (Syamsir & Iwan 2007).

Pada gagal ginjal kronik penderita hanya dapatberusaha menghambat laju tingkat kegagalan fungsiginjal tersebut, agar tidak menjadi gagal ginjalterminal (GGT), suatu kondisi dimana ginjal sudahtidak dapat berfungsi lagi. Kondisi gagal ginjalkronik ini biasanya timbul secara perlahan dansifatnya menahun, dengan sedikit gejala padaawalnya, bahkan lebih sering penderita tidakmerasakan adanya gejala dan diketahui fungsi ginjalsudah menurun 25% dari normal. Beberapa penyakityang memicu terjadinya penyakit aggal ginjal kronik,antara lain diabetes, hipertensi, dan batu ginjal(Syamsir & Iwan 2007).

2.3 Tahapan Perkembangan Gagal Ginjal KronikTahapan perkembangan gagal ginjal kronik, yaitu

(Baradero dkk. 2005):1. Penurunan cadangan ginjal

a. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi

b. Laju filtrasi glomerulus 40-50% normalc. BUN dan kreatinin serum masih normal d. Pasien asimtomatik

2. Gagal ginjala. 75-80% nefron tidak berfungsib. Laju filtrasi glomerulus 20-40% normalc. BUN dan kreatinin serum mulai meningkatd. Anemia ringan dan azotemia ringane. Nokturia dan poliuria

3. Gagal ginjala. Laju filtrasi glomerulus 10-20% normalb. BUN dan kreatinin serum meningkatc. Anemia, azotemia, asidosis metabolik d. Berat jenis urine. Poliuria dan nokturia f. Gejala gagal ginjal

4. End-stage renal disease (ESRD)a. Lebih dari 85% nefron tidak berfungsib. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normalc. BUN dan kreatinin tinggid. Anemia, azotemia, dan asidosis metabolike. Berat jenis urin tetap 1,010f. Oliguriag. Gejala gagal ginjal

2.4 EtiologiPenyebab paling umum dari gagal ginjal kronik

adalah diabetes mellitus (tipe 1 atau tipe 2) danhipertensi, sedangkan penyebab End-stage Renal Failure(ERFD) di seluruh dunia adalah IgAnephropathy (penyakit inflamasi ginjal). Komplikasidari diabetes dan hipertensi adalah rusaknyapembuluh darah kecil di dalam tubuh, pembuluh darahdi ginjal juga mengalami dampak terjadi kerusakansehingga mengakibatkan gagal ginjal kronik.

Etiologi gagal ginjal kronik bervariasi antaranegara yang satu dengan yang negara lain. Di AmerikaSerikat diabetes melitus menjadi penyebab palingbanyak terjadi gagal ginjal kronik yaitu sekitar44%, kemudian diikuti oleh hipertensi sebanyak 27%Dan glomerulonefritis sebanyak 10% (Thomas 2008). DiIndonesia penyebab gagal ginjal kronik seringterjadi karena glomerulonefritis, diabetes mellitus,obstruksi, dan infeksi pada ginjal, hipertensi(Suwitra dalam Sudoyo et al. 2009).

Penyebab dari gagal ginjal kronis yang terseringdibagi menjadi 8 kelas, antara lain (Price & Wilson2003):

Tabel 1. Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik (Price &

Wilson 2003):Klasifikasi Penyakit Penyakit

Penyakit infeksitubulointerstitial

Pielonefritiskronis/refluks nefropati

Penyakit peradangan GlomerulonefritisPenyakit vascularhipertensif

Nefrosklerosis benignaNefrosklerosis malignaStenosis arteri renalis

Gangguan jaringan ikat SLEPoliarteritis nodosaSklerosis sistemikprogresif

Gangguan kongenital danherediter

Penyakit ginjalpolikistikAsidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik DMGout, hiperparatiroidismeAmilodosis

Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik,

obat TBCNefropati timah

Nefropati obstruktif Traktus urinarius bagianatas: batu, neoplasma,fibrosis retroperitonealTraktus urinarius bagianbawah: hipertropiprostat, striktur uretra,anomali kongenital lehervesika urinaria danuretra

2.5 StadiumChronic Kidney Disease (CKD) diklasifikasikan

berdasarkan CGA sistem yaitu Cause, GFR category, danAlbuminuria category. Gagal ginjal kronik merupakanstadium 5 dari CKD atau biasa disebut dengan End-stageRenal Disease (ESRD). Dikatakan gagal ginjal kronikapabila dari hasil tes nilai eGFR < 15 mL/min/1.73m2.

Klasifikasi Chronic Kidney Disease (CKD) dalam KidneyDisease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group (2013)KDIGO 2 clinical practice guideline for the evaluation andmanagement of chronic kidney disease:

Tabel 2. Kategori GFR (KDIGO 2013)

GFRcategory

GFR (ml/min/1.73m2) Terms

G1 >90 Normal or high

G2 60–89 Mildly decreased*

G3a 45–59 Mildly to moderately decreased

G3b 30–44 Moderately to severely decreased

G4 15–29 Severely decreased

G5 <15 Kidney failure

* Relatif pada level dewasa

Tabel 3. Kategori Albuminuria (KDIGO 2013)

ACRcategory

AER(mg/24hrs

)

ACR (mg/mmol) Terms

A1 < 30 <3 Normal to mildly increased

A2 30-300 3–30 Moderately increased*

A3 > 300 >30 Severely increased**

* Relatif pada level dewasa** Termasuk sindrom nefrotik (ACR > 220 mg/mmol)

GFR = glomerular filtration rateAER = albumin excretion rate ACR = albumin-to-creatinine ratio

2.6 PatofisiologiGinjal merupakan salah satu organ ekskretori yang

berfungsi untuk mengeluarkan sisa metabolismedidalam tubuh diantaranya ureum, kreatinin, dan asamurat sehingga terjadi keseimbangan dalam tubuh.Penyakit ini diawali dengan kerusakan dan penurunanfungsi nefron secara progresif akibat adanya

pengurangan masa ginjal. Pengurangan masa ginjalmenimbulkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkanterjadinya hipertrofi struktural dan fungsionalnefron yang masih tersisa. Perubahan inimengakibatkan hiperfiltrasi yang diikuti olehpeningkatan tekanan kapiler dan aliran darahglomerulus. Selanjutnya penurunan fungsi ini akandisertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus(GFR) dan peningkatan sisa metabolisme dalam tubuh.

Perjalanan umum ginjal kronik  dapat dibagimenjadi tiga stadium. Stadium satu dinamakanpenurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatinserum dan BUN dalam keadaan normal dan penderitaasimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjalakan dapat diketahui dengan tes GFR.

Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimanalebih dari 75%  jaringan yang berfungsi telah rusakdan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini BUN barumulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturiadan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan.Nokturia (berkemih pada malam hari) sebanyak 700 mlatau  berkemih lebih dari beberapa kali. Pengeluaranurin normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuaidengan jumlah cairan yang diminum.

Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhiruremia . sekitar 90% dari massa nefron telah hancuratau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai GFR nyahanya 10% dari keadaan normal dan bersihakan kreatinsebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya oliguri(pengeluaran urien kurang dari 500 ml/hari) karenakegagalan glomelurus uremik. Fungsi ginjal menurun,produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia danmempengaruhi setiap sistem tubuh.

Menurut Sudoyo et al. (2009) stadium paling dinidari penyakit gagal ginjal kronis, akan menyebabkan

penurunan fungsi yang progresif ditandai denganpeningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Pasiendengan GFR 60% belum merasakan keluhan, tetapisudah ada peningkatan kadar ureum dan kreatinin,sampai GFR 30% keluhan nokturia, badan lemas, mual,nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badanmulai terjadi.

2.7 Manifestasi KlinisGagal ginjal kronis atau penyakit ginjal kronis

adalah penurunan secara lambat dan progresif darifungsi ginjal. Biasanya terjadi akibat komplikasidari kondisi medis lain yang serius. Tidak sepertigagal ginjal akut yang terjadi dengan cepat dantiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secarabertahap. Gagal ginjal kronis terjadi dalam hitunganminggu, berbulan-bulan, atau bahkan bertahun-tahunsampai ginjal perlahan berhenti bekerja,mengantarkan pada stadium akhir penyakit ginjal(ESRD). Perkembangan yang sangat lambat inilah yangmengakibatkan gejala tidak muncul sampai adanyakerusakan besar.

Manifestasi klinis gagal ginjal kronik (Long1996):1. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan

fisik dan mental, berat badan berkurang, mudahtersinggung, depresi.

2. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertaimuntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktuada kegiatan atau tidak, udem yang disertailekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkinjuga sangat parah.

Manifestasi klinis gagal ginjal kronik (Smeltzer &Bare 2001):

1. Kardiovaskulera. Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema

pulmoner, perikarditisb. Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)c. Edema periorbitald. Friction rub pericardiale. Pembesaran vena leher

2. Dermatologi a. Warna kulit abu-abu mengkilatb. Kulit kering bersisikc. Pruritusd. Ekimosise. Kuku tipis dan rapuhf. Rambut tipis dan kasar

3. Pulmonera. Krekelsb. Sputum kental dan liatc. Nafas dangkald. Pernafasan kussmaul

4. Gastrointestinala. Anoreksia, mual, muntah, cegukanb. Nafas berbau ammoniac. Ulserasi dan perdarahan mulutd. Konstipasi dan diaree. Perdarahan saluran cerna

5. Neurologia. Tidak mampu konsentrasib. Kelemahan dan keletihanc. Konfusi/perubahan tingkat kesadarand. Disorientasie. Kejangf. Rasa panas pada telapak kakig. Perubahan perilaku

6. Muskuloskeletal a. Kram otot

b. Kekuatan otot hilangc. Kelemahan pada tungkaid. Fraktur tulange. Foot drop

7. Reproduktifa. Amenoreb. Atrofi testekuler

2.8 Pemeriksaan DiagnostikMenurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada

pasien GGK adalah:1. Volume urin : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam

(fase oliguria) terjadi dalam (24 jam – 48) jamsetelah ginjal rusak.

2. Warna Urin : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukanadanya darah.

3. Berat jenis urin : Kurang dari l, 020 menunjukanpenyakit ginjal contoh glomerulonefritis,pielonefritis dengan kehilangan kemampuanmemekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkankerusakan ginjal berat.

4. pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK,nekrosis tubular ginjal dan rasio urin/ serumsaring (1 : 1).

5. Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serummenunjukan kerusakan ginjal.

6. Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari40 mEq/ ltr bila ginjal tidak mampu mengabsorpsinatrium.

7. Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosismetabolik.

8. Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjalatau infeksi tambahan warna merah diduga nefritisglomerulus.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan dalam menentukangagal ginjal kronik, antara lain:1. Gambaran Klinis

Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronikmeliputi:a. Seperti dengan penyakit yang mendasari seperti

diabetes melitus, infeksi traktus, urinarius,batu traktus urinarius, hipertensi,hiperurikemi, Lupus, Eritomatosus Sistemik(LES), dan lain sebagainya.

b. Syndrom uremia yang terdiri dari lemah,letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,kelebihan volume cairan, (Volume Overload)neuropati perifer, proritus, uremic, frost,perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi,anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,asidiosis metabolik, gangguan keseimbanganelektrolit (sodium, kalium, khlorida).

2. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Laboratorium penyakit ginjal kronikmeliputi:a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan

kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunanLFG yang dihitung mempergunakan rumusKockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum sajatidak bisa dipergunakan untuk memperkirakanfungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunankadar hemoglobin peningkatan kadar asam urat,hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiperatau hipokloremia, hiperfosfatemia,hipokalsemia, asidiosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis meliputi: proteiuria,

leukosuria, cast, isostenuria.3. Gambaran Radiologis

Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronikmeliputi:a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio

opak. b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena

kontras sering tidak bisa melewati filterglomerulus, disamping kehawatiran terjadinyapengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjalyang sudah mengalami kerusakan.

c. Pielografi antergrad atau retrograd dilakukansesuai dengan indikasi

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkanukuran ginjal yang mengecil, korteks yangmenipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal,kista, massa, klasifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografibila ada indikasi.

4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalBiopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjaldilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yangmasih mendekati normal, dimana diagnosis secaranoninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaanhistopatologi ini bertujuan untuk mengetahuietiologi, menetapkan terapi, prognosis, danmengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan padakeadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensiyang tidak terkendali, infeksi perinefrik,gangguan pembekuan darah, gagal nafas, danobesitas.

2.9 PenatalaksanaanRencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik

sesuai dengan derajatnya menurut Suwitra (2007)antara lain:Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuaidengan derajatnya

Derajat

LFG(ml/mn/1,73m2

)Rencana Tatalaksana

1 ≥90 Terapi penyakit dasar, kondisikomorbid,evaluasi perburukan(progression) fungsi ginjal,memperkecil risikokardiovaskuler

2 60-80 Menghambat perburukan(progession) fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti

ginjal5 ˂15 Terapi pengganti ginjal

Di bawah ini merupakan penjelasan daripenatalaksanaan penyakit ginjal kronik berdasarkantabel diatas adalah:1. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakitdasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFGsehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi.Pada ukuran ginjal yang masih normal secaraultrasonografi, biopsi dan pemeriksaanhistopatologi ginjal dapat menentukan indikasiyang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya,

bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal,terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyakbermanfaat.

2. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi KomorbidPenting sekali untuk mengikuti dan mencatatkecepatan penurunan LFG pada pasien PenyakitGinjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisikomorbid (superimposed factors) yang dapat memperburukkeadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antaralain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensiyang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius,obstruksi traktus urinarius, obat-obatnefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatanaktivitas penyakit dasarnya.

3. Menghambat Perburukan Fungsi GinjalFaktor utama penyebab perburukan fungsi ginjaladalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus dengancara penggunaan obat-obatan nefrotoksik,hipertensi berat, gangguan elektrolit(hipokalemia). Dua cara penting untuk mengurangihiperfiltrasi glomerulus adalah:a. Pembatasan Asupan Protein

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat padaPenyakit Ginjal Kronik (Suwitra 2007).

LFG ml/mnt Asupan protein g/kg/hr Fosfatg/kg/hr

˃60 Tidak dianjurkan Tidakdibatasi

25-60 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥0,35 gr/kg/hr nilai biologitinggi

≤ 10 g

5-25 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥0,35 gr/kg/hr protein nilaibiologis tinggi /tambahan

≤ 10 g

0,3 g asam amino esensial /asam keton

˂60 (SN) 0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ gproteinuria atau 0,3 g / kgtambahan asam aminoesensial atau asam keton

≤ 9 g

Pembatasan asupan protein akan mengakibatkanberkurangnya sindrom uremik. Masalah pentinglain adalah asupan protein berlebih (proteinoverload) akan mengakibatkan perubahanhemodinamik ginjal berupa peningkatan alirandarah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulushyperfiltration), yang akan meningkattkanprogresifitas pemburuan fungsi ginjal.Pembatasan asupan protein juga berkaitan denganpembatasan asupan fosfat, karena protein danfosfat selalu berasal dari sumber yang sama.Pembatasan fosfat perlu untuk mencegahterjadinya hiperfosfatemia.

b. Terapi FarmakologisTerapi farmakologi bertujuan untuk mengurangihipertensi, memperkecil risiko gangguankardiovaskuler juga memperlambat pemburukankerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi,terutama penghambat enzim konvertingangiotensin (Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitordapat memperlambat proses perburukan fungsiginjal.

4. Pencegahan dan Terapi Terhadap PenyakitKardiovaskulerHal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapipenyaki kardiovaskuler adalah pengendaliandiabetes, pengendalian hipertensi, pengendaliandislipidemia, pengendalian anemia, pengendalianhiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan

cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.5. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagaikomplikasi yang manifestasinya sesuai denganderajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.a. Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakitginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjalkronik terutama disebabkan oleh defisiensieritopoitin. Penatalaksanaan terutama ditujukanpada penyebab utamanya, disamping penyebab lainbila ditemukan. Pemberian eritropoipin (EPO)merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberianEPO ini status besi harus selalu mendapatperhatian karena EPO memerlukan besi dalammekanisme kerjanya. Pemberian transfusi padapenyakit ginjal kronik harus dilakukan secarahati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat danpemantauan yang cermat. Transfusi darah yangdilakukan secara tidak cermat dapatmengakibatkan kelebihan cairan tubuh,hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjalsasaran hemoglobin menurut berbagai studiklinik adalah 11-12 g/dl.

b. Osteodistrofi renalOsteodistrofi Renal merupakan komplikasipenyakit ginjal kronik yang sering terjadi.Penatalaksanaan Osteodistrofi Renaldilaksanakan dengan cara mengatasihiperfosfatemia dan pemberian hormoneKalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaanhiperfosfatemia meliputi pembatasan asupanfosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuanabsorbsi fosfat disaluran cerna. Dialisis yangdilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga

ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.1. Manajemen Hiperfosfatemia

a. Pembatasan asupan fosfatPemberian diet rendah fosfat sejalandengan diet pada pasien penyakit ginjalkronik secara umum yaitu, tinggi kalori,rendah protein dan rendah garam, karenafosfat sebagian besar terkandung dalamdaging dan produk hewan seperti susu dantelor. Asupan fosfat dibatasi 600-800mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yangterlalu ketat tidak dianjurkan, untukmenghindari terjadinya malnutrisi

b. Pemberian pengikat fosfatPengikat fosfat yang banyak dipakai adalahgaram kalsium, alumnium hidroksida, garammagnesium. Garam-garam ini diberikansecara oral, untuk menghambat absorbsifofat yang berasal dari makanan. Garamkalsium yang banyak dipakai adalah kalsiumkarbonat (CaCO3) dan kalsium acetate.Memperlihatkan cara dan jenis pengikatfosfat, efikasi dan efek sampingnya.

c. Pemberian bahan kalsium memetik (calciummimetic agent)Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obatyang dapat menghambat reseptor Ca padakelenjar paratiroid, dengan nama sevelamerhidrokhlorida. Obat ini disebut jugacalcium mimetic agent, dan dilaporkanmempunyai efektivitas yang sangat baikserta efek samping yang minimal.

2. Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3))Pemberian Kalsitriol untuk mengatasiosteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi

pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapatmeningkatkan absorbsi fosfat dan kalsiumdisaluran cerna sehingga dikhawatirkanmengakibatkan penumpukan barang calciumcarbonate dijaringan, yang disebut kalsifikasimetastatik. Disamping itu juga dapatmengakibatkan penekanan yang berlebihanterhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itupemakainnya dibatasi pada pasien dengan kadarfosfat darah normal dan kadar hormoneparatiroid (PTH)>2,5 kali normal.

3. Pembatasan Cairan dan ElektrolitPembatasan asupan air pada pasien penyakitginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Halini bertujuan untuk mencegah terjadinya odemdan komplikasi kardiovaskular. Air yang masukkedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yangkeluar baik melalui urin maupun insensiblewater loss. Dengan berasumsi bahwa air yangkeluar melalui insible water antara 500-800ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh),maka air yang masuk dianjurkan 500-800 mlditambah jumlah urin. Elektrolit yang harusdiawasi asupannya adalah kalium dan natrium.Pembatasan kalium dilakukan, karenahiperkalemia dapat mengakibatkan aritniajantung yang fatal. Oleh karena itu,pemberian obat-obat yang mengandung kaliumdan makanan yang tinggi kalium (seperti buahdan sayuran) harus dibatasi kadar kaliumdarah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasannatrium dimaksudkan untuk mengendalikanhipertensi dan edema. Jumlah garam natriumyang diberikan, disesuaikan dengan tingginyatekanan darah derajat edema yang terjadi.

6. Terapi Pengganti GinjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada PenyakitGinjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurangdari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapatberupa hemodialisis, peritoneal dialisis atautransplantasi ginjal.a. Hemodialisis

Hemodialisa adalah suatu prosedur yangdigunakan untuk mengeluarkan cairan dan produklimbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidakmampu melaksanakan proses tersebut (Raharjo, etal. 2009). Proses dialisa menyebabkanpengeluaran cairan dan sisa metabolisme dalamtubuh serta menjaga keseimbangan elektrolit danproduk kimiawi dalam tubuh (Ignatavicius &Workman 2006). Tujuan hemodialisis adalah untukmengambil zat-zat nitrogen yang toksik daridalam darah yang penuh dengan toksin dan limbahnitrogen dialihkan dari tubuh pasien kedialiser tempat darah tersebut dibersihkan dankemudian dikembalikan lagi ke tubuh pasien.Aliran darah akan melewati tubulus tersebutsementara cairan dialisat bersikulasi disekitarnya. Pertukaran limbah dari darah kedalam cairan dialisat akan terjadi membransemipermeabel tubulus (Rosdiana 2011). Proseshemodialis dilakukan 1-3 kali dalam seminggu dirumah sakit dengan memerlukan waktu sekitar 2-45 jam setiap kali hemodialisis(Syamsir&Hadibroto 2007).Keputusan untukinisiasi terapi dialisis berdasarkan parameterlaboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l.73 m2.

Gambar 3. Proses Hemodialisis (Joyce, dkk. 2008)Ada tiga prinsip yang mendasari kerjahemodialisis, yaitu difusi, osmosis, danultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalamdarah dikeluarkan melalui proses difusi dengancara bergerak dari darah yang memilikikonsentrasi tinggi ke cairan dialisat dengankonsentrasi yang lebih rendah (Rosidana 2011).

Gambar 4. Proses Difusi (http://www.baxter.com)Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalamtubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran airdapat dikendalikan dengan menciptakan gradientekanan, yaitu air bergerak dari daerah dengantekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke

daerah dengan tekanan yang lebih rendah (cairandialisat). Gradien ini dapat ditingkatkanmelalui penambahan tekanan negatif yang dikenalsebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis(Rosdiana 2011).

Gambar 5. Proses Ultrafiltrasi(http://www.lhsc.on.ca/)

Indikasi inisiasi terapi dialisis:1. Indikasi absolut

a. Periecarditisb. Ensefalopati / neuropati azotemikc. Bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretikd. Hipertensi refraktere. Muntah persistenf. BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg %

2. Indikasi elektipa. LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5

dan 8 ml/m/1,73 m2

b. Mual, anoreksia,muntah, dan astenia beratPersiapan untuk program dialisis regular,antara lain:Setiap pasien yang akan menjalani programdialisis regular harus mendapatinformasi yangharus dipahami sendiri dan keluarganya.

Beberapa persiapan (preparasi) dialisisregular:1. Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam)

per minggu2. Psikoligis yang stabil3. Finalsial cukup untuk program terapi dialisis

regular selama waktu tidak terbatas sebelumtransplantasi ginjal

4. Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnyasesuai dengan jadwal yang telah ditentukan.Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjaminkualitas hidup optimal

5. Disiplin pribadi untuk menjalankan programterapi ajuvan :a. Diet, perbatasan asupan cairan dan buah-

buahanb. Obat-obatan yang diperlukan yang tidak

terjangkau dialisis6. Operasi A-V fistula dianjurkan pada saat

kreatinin serum 7 mg/% terutama pasienwanita, pasien usia lanjut dan diabetesmellitus.

Komplikasi yang dapat terjadi akibathemodialisis, antara lain:1. Hipotensi

Dapat terjadi selama dialisis ketika cairan dikeluarkan.

2. Emboli udaraJarang terjadi, namun bisa terjadi akibat udara yang memasuki sistem vaskular pasien.

3. Nyeri dadaTerjadi karena pCO2 menurun bersamaan dengan terjadinya sikulasi di luar tubuh.

4. Pruritus

Selama terapi adanya produk akhir metabolismeyang tersisa di dalam kulit

5. Gangguan keseimbangan dialisisAkibat perpindahan cairan cerebral dan munculsebagai serangan kejang, berpotensi besar jika terdapat uremia yang berat.

6. MalnutrisiAkibat kontrol diet dan kehilangan nutrient selama hemodialisa.

7. Fatigue dan kramPasien dapat mengalami kecapean akibat hipoksia yang disebabkan edema pulmoner. Hipoksia pulmoner terjadi akibat retensi cairan dan sodium.

b. Peritoneal DialisisPada dialisis ini membran dialisis menggunakanmembran peritoneal pasien sendiri. Cairandialisis diletakkan pada rongga peritonealmenggunakan kateter yang dimasukkan dandibiarkan selama 4-6 jam untuk mencapaikesetimbangan. Dialisat kemudian dibuang dandigantikan dengan fluida dialisis yang baru.Perubahan konsentrasi glukosa pada dialisatakan mengubah osmolaritas dan hal ini mengaturperpindahan air secara osmosis dari darah kedialisat. Proses ini dapat dilakukan sendirioleh pasien di rumah. Komplikasi yang seringterjadi adalah peritonitis.

Gambar 6. Pasien yang mendapat dialisis peritoneal(Baradero 2005)

c. Transplantasi GinjalTransplantasi ginjal merupakan terapi

pengganti ginjal (anatomi dan faal).Pertimbangan program transplantasi ginjal:1. Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat

mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih70 - 80% faal ginjal alamiah.

2. Kualitas hidup normal kembali3. Masa hidup (survival rate) lebih lama4. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi)

terutama berhubungan dengan obatimunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

5. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.Kontraindikasi relatif terhadap transplantasi

ginjal:1. Usia lebih dari 70 th2. HIV positif3. Infeksi bakteri

4. Keganasan yang baru terjadi atau sedangdiderita

5. Penyakit jantung berat6. Sensitasi tinggi7. Penyakit ginjal dengan risikp rekurensi yang

tinggiPersiapan program transplantasi ginjal,

antara lain:1. Pemeriksaan imunologi

a. Golongan darah ABO1. Ketidak serasian golongan darah ABO

antara resipien dan donor menyebabkanreaksi penolakan hiperakut (hyperacuteimmediate rejection)

2. Antigen Rhesus tidak berperan untukreaksi penolakan.

b. Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen )Klasifikasi HLA berdasarkan (majorhistocompatibility gene complex):1. Kelas (I) antigen :

* HLA – A* HLA – B* HLA-C

2. Kelas (II) antigen : * HLA - D (DR)3. Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup

keluarga

2.10 KomplikasiKomplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut

Smeltzer dan Bare (2002) yaitu:1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis

metabolik, katabolisme dan masukan dietberlebihan.

2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponadejantung akibat retensi produk sampah uremik dan

dialisis yang tidak adekuat.3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium

serta malfungsi system renin-angiostensin-aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunanrentang usia sel darah merah, perdarahangastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dankehilangan darah selama hemodialisis.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastaticakibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yangrendah, metabolisme vitamin D abnormal danpeningkatan kadar alumunium.

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurutO’Callaghan (2009) yaitu:1. Komplikasi Hematologis

Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkanoleh produksi eritropoietin yang tidak adekuatoleh ginjal dan diobati dengan pemberianeritropoietin subkutan atau intravena. Hal inihanya bekerja bila kadar besi, folat, danvitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaanbaik. Sangat jarang terjadi, antibodi dapatterbentuk melawan eritropoietin yang diberikansehingga terjadi anemia aplastik.

2. Penyakit vascular dan hipertensiPenyakit vascular merupakan penyebab utamakematian pada gagal ginjal kronik. Pada pasienyang tidak menyandang diabetes, hipertensimungkin merupakan faktor risiko yang palingpenting. Sebagaian besar hipertensi padapenyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemiaakibat retensi natrium dan air. Keadaan inibiasanya tidak cukup parah untuk bisamenimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme

jantung tripel. Hipertensi seperti itu biasanyamemberikan respons terhadap restriksi natriumdan pengendalian volume tubuh melalui dialysis.Jika fungsi ginjal memadai, pemberian furosemiddapat bermanfaat.

3. DehidrasiHilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkanretensi natrium dan air akibat hilangnya nefron.Namun beberapa pasien tetap mempertahankansebagian filtrasi, namun kehilangan fungsitubulus, sehingga mengekskresi urin yang sangatencer, yang dapat menyebabkan dehidrsi.

4. KulitGatal merupakan keluhan keluhan kulit yangpaling sering terjadi. Keluhan ini sering timbulpada hiperparatiroidime sekunder atau tersierserta dapat disebabkab oleh deposit kalsiumfosfat apda jaringan. Gatal dapat dikurangidengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krimyang mencegah kulit kering. Bekuan uremikmerupakan presipitat kristal ureum pada kulitdan timbul hanya pada uremia berat. Pigmentasikulit dapat timbul dan anemia dapat menyebabkanpucat.

5. GastrointestinalWalaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikumtidak lebih sering terjadi pada pasien gagalginjal kronik dibandingkan populasi normal.Namun gejala mual, muntah, anoreksia, dan dadaterbakar sering terjadi. Insidensi esofagitisserta angiodisplasia lebih tinggi, keduanyadapat menyebabkan perdarahan. Insidensipankreatitis juga lebih tinggi. Gangguanpengecap dapat berkaitan dengan bau napas yangmenyerupai urin.

6. EndokrinPada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkankehilangan libido, impotensi, dan penurunanjumlah serta motilitas sperma. Pada wanita,sering terjadi kehilangan libido, berkurangnyaovulasi, dan infertilitas. Siklus hormonpertumbuhan yang abnormal dapat turutberkontribusi dalam menyebabkan retardasipertumbuhan pada anak dan kehilangan massa ototpada orang dewasa.

7. Neurologis dan psikiatrikGagal ginjal yang tidak diobati dapatmenyebabkan kelelahan, kehilangan kesadaran, danbahkan koma, sering kali dengan tanda iritasineurologis (mencakup tremor, asteriksis,agitasi, meningismus, peningkatan tonus ototdengan mioklonus, klonus pergelangan kaki,hiperefleksia, plantar ekstensor, dan yangpaling berat kejang). Aktifitas Na+/K+ ATPaseterganggu pada uremia dan terjadi perubahan yangtergantung hormon paratiroid (parathyroid hormone,PTH) pada transport kalsium membran yang dapatberkontribusi dalam menyebabkan neurotransmisiyang abnormal. Gangguan tidur seringterjadi.Kaki yang tidak biasa diam (restless leg) atau kramotot dapat juga terjadi dan kadang meresponsterhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguanpsikiatrik seperti depresi dan ansietas seringterjadi dan terdapat peningkatan risiko bunuhdiri.

8. ImunologisFungsi imunologis terganggu pada gagal ginjalkronik dan infeksi sering terjadi. Uremiamenekan fungsi sebagaian besar sel imun dandialysis dapat mengaktivasi efektor imun,

seperti komplemen, dengan tidak tepat.9. Lipid

Hiperlipidemia sering terjadi, terutamahipertrigliseridemia akibat penurunankatabolisme trigliserida. Kadar lipid lebihtinggi pada pasien yang menjalani dialisisperitoneal daripada pasien yang menjalanihemodialisis, mungkin akibat hilangnya proteinplasma regulator seperti apolipoprotein A-1 disepanjang membran peritoneal.

10. Penyakit jantungPerikarditis dapat terjadi dan lebih besarkemungkinan terjadinya jika kadar ureum ataufosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidismesekunder yang berat. Kelebihan cairan danhipertensi dapat menyebabkan hipertrofiventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi.Fistula dialysis arteriovena yang besara dapatmenggunakan proporsi curah jantung dalam jumlahbesar sehingga mengurangi curah jantung yangdapat digunakan oleh bagian tubuh yang tersisa.

2.11 Prognosis Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung

dari banyak faktor terutama seleksi pasien dan saatrujukan.1. Umur

Umur < 40 tahun mulai program HD kronikmempunyai masa hidup lebih panjang, mencapai 20tahun. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahunkemungkinan terdapat komplikasi sistemkardiovaskuler lebih besar.

2. Saat rujukan Rujukan terlambat memberi kesempatan timbulgambaran klinik berat seperti koma,

perikarditis, yang sulit dikendalikan dengantindakan HD.

3. Etiologi GGT Beberapa penyakit dasar seperti lupus, amiloid,diabetes mellitus; dapat mempengaruhi masahidup. Hal ini berhubungan dengan penyakitdasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbulkomplikasi akut atau kronik selama HD.

4. Hipertensi Hipertensi berat dan sulit dikendalikan seringmerupakan faktos risiko vaskuler (kardiovaskulerdan serebral)

5. Penyakit sistem kardiovaskuler Penyakit sistem kardiovaskuler (infark, iskemia,aritmia) merupakan faktor risiko tindakan HD.Program CAPD merupakan faktor pilihan /alternatif yang paling aman.

6. Kepribadian dan personalitas Faktor ini penting untuk menunjang kelangsunganhidup pasien GGT dengan program HD kronik.

7. Kepatuhan (complience) Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhanprogram HD kronik, misalnya kepribadian,finansial dan lain-lain.

2.12 WOC

Kistaginjal

autoimun

infeksi Toksik:

obatTerdapatrongga

dalam gijalyang

nefrotoksik

Reaksiantigen

Jumlahnefron yang

sehat

Terjadikerusakan

pada nefron

Kerusakanpembuluhdarah di

Vaskuler

Diabetesmelitus

hipertensi

↑ tekanankapiler

Darahmenjadi

↑ kadargula

Vasokonstriksi pembuluhdarah,↑tekanan

Merusakpembuluh

darah nefron

Ginjalkehilangan

kemampuan lajufiltrasi

GFR menurun

Hipertrofi strukturaldan fungsional

Terjadi peningkatan reninangiotensin aldosteron

Peningkatan tekanan kapiler dan alirandarah glomerulus

Adaptasifungsi

Mal adaptasinefron

Sklerosisnefron

Penurunan fungsinefron progresif

Stage 4 (GFR15-29)

Stage 2 (GFR 60– 90)

Stage 1(GFR >90)

Stage 5 (GFR<15)

CKD

Stage 3 GFR 30-59%)

Proteinuria/

albuminu

↓cadanganginjal

asimtomatik

BUN,Kreatininmeningkat

↓Eritropoitin

Sekresiprotein

↓sintesis 1,25-dihydroxyvitamin

D atau

RetensiNa

hiperfiltrasi

Sekresiprotein MK:

Keletiha

anemiaSindromauremia kegagalan

mengubah bentuk↑Tekanankapiler

Total CES↑

hipoalbuminuria

Pembengkakan

pergelangankaki,

MK:kelebihan

Syndromeuremia

Pruritus

MK:gangguan Hipertrofi

ventrikel

↑Preload

oedem

↑Volumeinterstitial

MK :gangguan

Tekananvena

Edema paru

Kapiler parunaik

↑Bendunganatrium kiri

Payahjantung kiri

perpospaternia

↑As.Lambung

MK:gangguanintegritas kulit

Iritasi

Gangguan

keseimbanganpruritu

Nausea,vomitin

MK: mual MK:Ketidakseimban

gannutrisi

:

Kegagalanmengubahbentuk

inaktif Ca↓absorbsi

Cahipokalsemia dan

osteodist

MK:HambatanMobilitas

Fisik

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian 1. Anamnesa

Anamnesa adalah mengetahui kondisi klien dengancara wawancara atau interview. Mengetahui kondisiklien untuk saat ini dan masa lalu. Anamnesamencakup identitas klien, keluhan utama, riwayatkesehatan sekarang, riwayat kesehatan dahulu,riwayat kesehatan keluarga, riwayat imunisasi,riwayat kesehatan lingkungan dantempat tinggal. a. Identitas

Meliputi identitas klien yaitu: nama lengkap,tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama,pendidikan, pekerjaan, status perkawinan,suku/bangsa, golongan darah, tangggal MRS,tanggal pengkajian, no.RM, diagnose medis,alamat.

b. Keluhan utama Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimanaterjadinya, apakah secara tiba-tiba atauberangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukanuntuk mengurangi keluhan, obat apa yangdigunakan. Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi,mulai dari urine output sedikit sampai tidakada BAK, glisah sampai penurunan kesadaran,tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah,mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau(ureum), dan gatal pada kulit.

c. Riwayat kesehatan sekarang (PQRST)Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan klienpada saat di anamnesa meliputi palliative,

provocative, quality, quantity, region,radiation, severity scala dan time. Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onsetpenurunan urine output, penurunan kesadaran,perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanyaperubahan kulit, dan pemenuhan nutrisi. Kajipula sudah kemana saja klien memintapertolongan untuk mengatasi masalahnya danmendapat pengobatan.

d. Riwayat penyakit dahulu Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksisaluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hiperplasia,dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakitbatu saluran kemih, infeksi system perkemihanyang berulang. Penyakit diabetes mellitus, danpenyakit hipertensi pada masa sebelumnya yangmenjadi predisposisi penyebab. Penting untukdikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatanmasa lalu dan adanya riwayat alergi terhadapjenis obat kemudian dokumentasikan.

e. Riwayat kesehatan keluarga Mengkaji ada atau tidak salah satu keluargayang mengalami penyakit yang sama. Baaimanapola hidup yang biasa diterapkan dalamkeluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksisistem perkemihan yang berulang dan riwayatalergi, penyait hereditas dan penyakit menularpada keluarga.

f. Riwayat psikososialAdanya perubahan fungsi struktur tubuh danadanya tindakan dialysis akan menyebabkanenderita mengalami gangguan pada gambaran diri.Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan

dan pengobatan menyebabkan klien mengalamikecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri)dan gangguan peran pada keluarga.

g. Lingkungan dan tempat tinggal Mengkaji lingkungan tmpat tinggal klien,mengenai kebersihan lingkungan tempat tinggal,area lingkungan rumah.

2. Pemeriksaan fisik a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakitberatTingkat kesadaran: menurun esuai dengan tingkaturemia dimana dapat mempengaruhi system sarafpusatTTV: sering didapatkan adanya perubahan RRmeningkat, tekanan darah terjadi perubahan darihipertensi ringan sampai berat.

b. Sistem pernapasan Klien bernapas dengan bau uremia didapatkanadanya pernapasa kusmaul. Pola napas cepat dandalam merupakan upaya untuk melakukanpembuangan karbon dioksida yang menumpuk disirkulasi.

c. Sitem hematologi Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasiakan menemukan adanya friction rub yangmerupakan tanda khas efusi pericardial.Didapatkan tanda dan gejala gagal jantungkongestif. TD meningkat, akral dingin, CRT > 3detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak napas,gangguan irama jantung, edem penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat hiperkalemi, dan gangguan kondisielektrikal otot ventrikel.

Pada sistem hematologi sering didapatkan adanyaanemia. Anemia sebagai akibat dari penurunanproduksi eritropoitin, lesi gastrointestinaluremik, penurunan usia sel darah merah, dankehilangan darah, biasanya dari saluran GI,kecenderungan mengalami perdarahan sekunderdari trombositopenia.

d. Sistem neuromuskulerDidapatkan penurunan tingkat kesadaran,disfungsi serebral, seperti perubahan prosesberfikir dan disorientasi. Klien seringdidapatkan adanya kejang, adanya neuropatiperifer, burning feet syndrome, retless legsyndrome, kram otot, dan nyeri otot.

e. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garamatau peningkatan aktivitas system renninangiostensin aldosteron. Nyeri dada dan sesaknapas akibat perikarditis, efusi pericardial,penyakit jantung koroner akibat aterosklerosisyang timbul dini, dan gagal jantung akibatpenimbunan cairan dan hipertensi.

f. Sistem EndokrinGangguan seksual : libido, fertilisasi danereksi menurun pada laki-laki akibat produksitestosterone dan spermatogenesis yang menurun.Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolictertentu. Pada wanita timbul gangguanmenstruasi, gangguan ovulasi sampaiamenorea.Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulindan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjalyang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit)terjadi penuruna klirens metabolic insulinmenyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang.Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat

penurunan glukosa darah akan berkurang.Gangguan metabolic lemak, dan gangguanmetabolism vitamin D.

g. Sistem PerkemihanPenurunan urine output < 400 ml/ hari sampaianuri, terjadi penurunan libido berat

h. Sistem pencernaanDidapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia,dan diare sekunder dari bau mulut ammonia,peradangan mukosa mulut, dan ulkus salurancerna sehingga sering di dapatkan penurunanintake nutrisi dari kebutuhan.

i. Sistem MuskuloskeletalDi dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala,kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malamhari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi,pruritus, demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie,area ekimosis pada kulit, fraktur tulang,deposit fosfat kalsium pada kulit jaringanlunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi.Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umumsekunder dari anemia dan penurunan perfusiperifer dari hipertensi.

3.2 Diganosa keperawatan 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

mekanisme pengaturan melemah2. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan

dengan disfungsi renal3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

perubahan membrane kapiler paru 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

gangguan sirkulasi5. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury6. Mual berhubungan dengan paparan toksin

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguanketidakseimbangan suplay oksigen

3.3 Intervensi keperawatan

No.DiagnosaKeperawat

an

Tujuan danKriteria Hasil Intervensi

1. Kelebihanvolumecairanberhubungan denganmekanismepengaturan melemah

NOC: Fluid balance Tujuan :Setelah dilakukantindakankeperawatanselama 3x24 jamkelebihan volumecairan teratasidengan kriteria:1. Tekanan darah

(4)2. Nilai nadi

radial danperifer (4)

3. MAP (4)4. CVP (4)5. Keseimbangan

intake danoutput dalam24 jam (4)

6. Kestabilanberat badan(4)

7. Serumelektrolit (4)

8. Hematokrit (4)9. Asites (4)

NIC: Fluid Management:1. Pertahankan

intake dan outputsecara akurat

2. Kolaborasi dalampemberiandiuretik

3. Batasi intakecairan padahiponatremidilusi denganserum Na denganjumlah kurangdari 130 mEq/L

4. Atur dalampemberian produkdarah (plateletsdan fresh frozenplasma)

5. Monitor statushidrasi(kelembabanmembrane mukosa,TD ortostatik,dan keadekuatandinding nadi)

6. Monitor hasil

10. Edemaperifer (4)

laboratorium yangberhubungandengan retensicairan(peningkatankegawatanspesifik,peningkatan BUN,penurunanhematokrit, danpeningkatanosmolalitas urin)

7. Monitor statushemodinamik (CVP,MAP, PAP, danPCWP) jikatersedia

8. Monitor tandavital

Hemodialysis Therapy:1. Timbang BB

sebelum dansesudah prosedur

2. Observasiterhadapdehidrasi, kramotot danaktivitas kejang

3. Observasi reaksitranfusi

4. Monitor TD5. Monitor

BUN,Creat, HMTdanelektrolit

6. Monitor CT

Peritoneal DialysisTherapy:1. Jelaskan prosedur

dan tujuan2. Hangatkan cairan

dialisis sebeluminstilasi

3. Kaji kepatenankateter

4. Pelihara catatanvolumeinflow/outflowdan keseimbangancairan

5. Kosongkan bladdersebelum insersiperitonealkateter

6. Hindaripeningkatan stresmekanik padakateter dialisisperitoneal(batuk)

7. Pastikanpenangananaseptik padakateter danpenghubungperitoneal

8. Ambil sampellaboratorium danperiksa kimia

darah (jumlahBUN, serumkreatinin, serumNa, K, dan PO4)

9. Cek alat dancairan sesuaiprotokol

10. Kelolaperubahandialysis (inflow,dwell, danoutflow) sesuaiprotokol

11. Ajarkan pasienuntuk memonitortanda dan gejalayang mebutuhkanpenatalaksanaanmedis (demam,perdarahan, stresresipratori, nadiirreguler, dannyeri abdomen)

12. Ajarkanprosedur kepadapasien untukditerapkandialisis dirumah.

13. Monitor TD,nadi, RR, suhu,dan respon klienselama dialisis

14. Monitor tandainfeksi

(peritonitis)2. Resiko

ketidakseimbanganelektrolitberhubungan dengandisfungsirenal

NOC: Electrolyte BalanceTujuan:Setelah dilakukanasuhan selama3x24 jamketidakseimbanganelektrolitteratasi dengankriteria hasil:1. Peningkatan

sodium (4)2. Peningkatan

potassium (4)3. Peningkatan

klorida (4)

NIC: Electrolyte Management1. Berikan cairan

sesuai resep,jika diperlukan

2. Pertahankankeakuratan intakedan output

3. Berikanelektrolittambahan sesuairesep jikadiperlukan

4. Konsultasikandengan doktertentang pemberianobat elektrolit-sparing (misalnyaspiranolakton),yang sesuai

5. Berikan diet yangtepat untukketidakseimbanganelektrolit pasien

6. Anjurkan pasiendan / ataukeluarga padamodifikasi diettertentu, sesuai

7. Pantau tingkatserum potassiumdari pasien yangmemakai digitalisdan diuretik

8. Atasi aritmiajantung

9. Siapkan pasienuntuk dialisis

10. Pantauelektrolit serumnormal

11. Pantau adanyamanifestasi dariketidakseimbanganelektrolit

3. Gangguanpertukaran gasberhubungan denganperubahanmembrankapilerparu

NOC:Respiration status: GasExchange

Tujuan:Setelah dilakukankeperawatanselama 2x24 jamklien Gangguanpertukaran gasteratasi dengankriteria hasil:1. Tekanan oksigen

di darah arteri(PaO2) (4)

2. Tekankarbondioksidadi darah arteri(PaCO2) (4)

3. PH arterial (4)4. Saturasi

oksigen (4)5. Keseimbangan

perfusi

NIC:Oxygen Therapy1. Pertahankan

kepatenan jalannapas

2. Kelola pemberianoksigen tambahansesuai resep

3. Anjurkan pasienuntuk mendapatkanresep oksigentambahan sebelumperjalanan udaraatau perjalananke dataran tinggiyang sesuai

4. Konsultasi dengantenaga kesehatanlain mengenaipenggunaanoksigen tambahansaat aktivitasdan/atau tidur

5. Pantau

ventilasi (4)6. Sianosis (4)

efektivitasterapi oksigen(pulse oximetry,BGA)

6. Observasi tandapada oksigenyang disebabkanhipoventilasi

7. Monitor aliranoksigen liter

8. Monitor posisidalam oksigenasi

9. Monitor tanda-tanda keracunanoksigen danatelektasis

10. Monitorperalatan oksigenuntuk memastikanbahwa tidakmengganggu pasiendalam bernapas

4. Kerusakanintegritas kulitberhubungan dengangangguansirkulasi

NOC: Tissue Integrity : Skinand Mucousmembrane

Tujuan :Setelah dilakukantindakankeperawatanselama 3x24 jamkerusakan

NIC: Pressure ManagementAnjurkan klien untukmenggunakan pakaianyang longgar.1. Hindari kerutan

pada tempat tidur2. Jaga kebersihan

kulit agar tetapbersih dan kering

3. Mobilisasi klien

integritas klienteratasi dengancriteria hasil :1. Elastisitas

(4)2. Hidrasi (4)3. Perfusi

jaringan (4)4. Integritas

kulit (4)5. Abnormal

pigmentasi (4)6. Lesi pada

kulit (4)7. Lesi membran

mukosa (4)

akan adanyakemerahan

4. Oleskan lotionatau minyak babyoil pada daerahyang tertekan

5. Memandikan kliendengan sabun danair hangat

6. Ajarkan padakeluarga tentangluka danperawatan luka

7. Kolaborasi ahligizi pemberiandiet TKTP,vitamin

8. Cegah kontaminasifeses dan urin

9. Berikan posisiyang mengurangitekanan padaluka.

10. Observasi luka:lokasi, dimensi,kedalaman luka,karakteristikwarna cairan,granulasi,jaringannekrotik, tanda-tanda infeksilocal, formasitraktus

11. Monitor

aktivitas danmobilitas klien

12. Monitor statusnutrisi klien

5. Nyeriakutberhubungan denganageninjury

NOC :Pain ControlSetelah dilakukanasuhan selama2x24, nyeriteratasi dengankriteria hasil:1. Kenali awitan

nyeri (2)2. Jelaskan

faktorpenyebab nyeri(2)

3. Gunakan obatanalgesik dannon analgesik(2)

4. Laporkan nyeriyangterkontrol

NIC :Pain Management1. Tentukan dampak

nyeri terhadapkualitas hidupklien (misalnyatidur, nafsumakan, aktivitas,kognitif, suasanahati, hubungan,kinerja kerja,dan tanggungjawab peran).

2. Kontrol faktorlingkungan yangmungkinmenyebabkanresponketidaknyamananklien (misalnyatemperatureruangan,pencahayaan,suara).

3. Pilih danterapkan berbagaicara(farmakologi,nonfarmakologi,interpersonal)untuk meringankan

nyeri.4. Observasi tanda-

tanda non verbaldariketidaknyamanan,terutama padaklien yangmengalamikesulitanberkomunikasi.

6. Mualberhubungan denganpaparantoksin

NOC:Nausea and VomittingControlTujuan:Setelah dilakukantindakankeperawatanselama 2x24 jammual teratasidengan kriteriahasil:1. Mengenali

awitan mual(4)

2. Menjelaskanfaktorpenyebab (4)

3. Penggunaananti emetik(4)

NIC:Nausea Management1. Dorong pasien

untuk memantaumual secarasendiri

2. Dorong pasienuntuk mempelajaristrategi untukmengelola mualsendiri

3. Lakukan penilaianlengkap mual,termasukfrekuensi,durasi, tingkatkeparahan, denganmenggunakan alat-alat sepertijurnal perawatan,skala analogvisual, skaladeskriptif dukedan indeks rhodesmual dan muntah

(INV) bentuk 2.4. Identifikasi

pengobatan awalyang pernahdilakukan

5. Evaluasi dampakmual padakualitas hidup.

6. Pastikan bahwaobat antiemetikyang efektifdiberikan untukmencegah mualbilamemungkinkan.

7. Identifikasistrategi yangtelah berhasilmenghilangkanmual

8. Dorong pasienuntuk tidakmentolerir mualtapi bersikaptegas denganpenyedia layanankesehatan dalammemperolehbantuanfarmakologis dannonfarmakologi

9. Promosikanistirahat yangcukup dan tiduruntuk

memfasilitasibantuan mual

10. Dorong makansejumlah kecilmakanan yangmenarik bagiorang mual

11. Bantu untukmencari danmemberikan suportemosional

7. Intoleransiaktivitasberhubungan dengangangguanketidakseimbangansuplayoksigen

NOC:Activity ToleranceTujuan Setelah dilakukankeperawatanselama 3x24 jampasienbertoleransiterhadapaktivitasKriteria hasil:1. Saturasi

Oksigen saataktivitas (4)

2. Nadi saataktivitas (4)

3. RR saataktivitas (4)

4. Tekanan darahsistol dandiastol saatistirahat (4)

5. Mampumelakukan

NIC:Activity Therapy1. Kolaborasikan

dengan TenagaRehabilitasiMedik dalammerencanakanprogram terapiyang tepat.

2. Bantu klien untukmengidentifikasiaktivitas yangmampu dilakukan

3. Bantu untukmemilih aktivitaskonsisten yangsesuai dengankemampuan fisik,psikologi dansocial

4. Bantu untukmengidentifikasidan mendapatkansumber yang

aktivitassehari-hari(ADLs) secaramandiri (4)

diperlukan untukaktivitas yangdiinginkan

5. Bantu untukmendapatkan alatbantuan aktivitasseperti kursiroda, krek.

6. Bantu klien untukmembuat jadwallatihan diwaktuluang

7. Bantupasien/keluargauntukmengidentifikasikekurangan dalamberaktivitas

8. Sediakanpenguatan positifbagi yang aktifberaktivitas

9. Bantu pasienuntukmengembangkanmotivasi diri danpenguatan

10. Observasiadanya pembatasanklien dalammelakukanaktivitas.

11. Monitor nutrisidan sumber energiyang adekuat

12. Monitor pasienakan adanyakelelahan fisikdan emosi secaraberlebihan

13. Monitor responkardiovaskularterhadapaktivitas(takikardia,disritmia, sesaknafas,diaphoresis,pucat, perubahanhemodinamik)

14. Monitor polatidur dan lamanyatidur/istirahatpasien

15. Monitorresponfisik,emosi, social danspiritual.

BAB 4ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Tn. U berumur 55 tahun, datang ke RSUA dengan

keluhan nyeri, lemas, sesak tanpa aktifitas, disertai

batuk. Lalu klien juga mengeluh mual dan badannya

terasa sangat lemah, dan merasa sering gelisah. Dari

pemeriksaan perawat ditemukan adanya edema pada

ekstremitas bawah (kedalamannya 6 mm, waktu kembali 7

detik). Tanda tanda vital ketika masuk rumah sakit

yaitu tekanan darah : 170/100, Nadi : 88x/menit, RR: 28

x/menit, S: 36,7 °C. klien pernah masuk ke rumah sakit

dengan keluhan hipertensi. Dari diagnosa medis yaitu

Gagal Ginjal stadium IV.

Pada pemeriksaan BGA ditemukan: PH: 7.15, pCO2 40, HCO3

18, SaO2 90%

BB pre edema : 65kg

BB post edema : 69kg

TB: 175 cm

4.1 Pengkajian

1. Anamnesis

a. Identitas

Nama : Tn. U

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Alamat : Mulyorejo

Status perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : PNS

Sumber informasi : Klien dan keluarga

Tgl pengkajian : 22 Maret 2015

b. Keluhan utama

Klien mengeluhkan nyeri

c. Riwayat penyakit sekarang

Klien masuk rumah sakit melalui IGD pada

tanggal 22 maret 2015 dengan keluhan sesak

tanpa aktifitas, mual, badan terasa lemah,

terdapat pitting edema pada ekstremitas bawah.

Tanda-tanda vital ketika masuk rumah sakit

yaitu tekanan darah : 170/100, Nadi : 88x/i,

RR : 28 x/i, S : 36,7 °C.

d. Riwayat penyakit dahulu

Keluarga klien mengatakan klien pernah masuk

rumah sakit sebelumnya dengan keluhan sakit

hipertensi. Klien mengkonsumsi nifedipin 20mg

3x1, tapi sudah berhenti 2 minggu sebelum MRS

e. Diagnosa medis

Gagal ginjal stadium IV

f. Persepsi dan pemeliharan kesehatan

Menurut penuturan keluarga, Pasien memandang

kesehatan sangat penting untuk dijaga. Jika

klien merasakan sakit, demam, atau sekedar flu

biasanya klien memeriksakan diri ke Puskesmas

atau ke pelayanan kesehatan terdekat

g. Pola nutrisi

Intake makanan: klien makan 3x sehari.

Intake Cairan: Klien minum 4 gelas/hari, air

putih dan teh.

h. Pola eliminasi:

Sebelum sakit keluarga klien mengatakan bahwa

klien biasa BAB 1x/hari pagi hari. Pengeluaran

urin 300 cc per 24 jam.

i. Pola aktivitas dan latihan

Keterangan:

0 : mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain

3: tergantung total

j. Pola tidur dan istirahat

Sebelum sakit keluarga klien mengatakan bahwa

klien mulai tidur malam sekitar jam 21.00

kemudian subuh jam 04.30 bangun untuk

melaksanakan solat subuh. Saat ini klien hanya

terbaring ditempat tidur, klien mengatakan

badannya lemah.

k. Pola perceptual

Klien mengatakan nyeri tanpa beraktifitas,

nafasnya sesak, batuk tetapi tidak berdahak,

badan terasa lemah, klien mengatakan sesak

nafas jika O2 dilepas, klien hanya mampu

berbaring ditempat tidur, semua kegiatan

dilakukan di tempat tidur, termasuk toileting.

penglihatan tidak ada masalah, lapang pandang

normal, pupil reaktif terhadap cahaya.

Pendengaran tidak ada masalah, klien masih

bisa merasakan rasa asin, manis, pahit, asam.

Pengecapan klien masih normal

l. Pola persepsi diri

Klien mengatakan dirinya sangat ingin cepat

sembuh, kembali kerumah dengan keadaan sehat,

dan ingin kembali melakukan aktifitas seperti

biasa seperti sebelum masuk rumah sakit. Klien

berorientasi dan berhubungan baik dengan

keluarga, petugas kesehatan dan pengunjung.

Klien tidak menunjukkan adanya menarik diri

atau minder.

m. Pola seksulitas dan reproduksi

Klien sudah menikah dan mempunyai 3 anak dan

saat ini istri klien sudah menopouse.

n. Pola peran dan hubungan

Saat ini klien tinggal bersama istri, klien

mengatakan selama ini tidak ada masalah dalam

keluarga baik kepada istri maupun mertuanya.

Klien juga mengatakan selama ini berhubungan

baik dengan semua anggota keluarga dan

tetangga. Saat klien dirawatpun keluarga

terutama istri dan anaknya senantiasa

mendampingi beliau.

o. Pola managemen koping stress

Dari penuturan keluarga pasien dalam

memanagement stress keluarga membiasakan

berekreasi bersama atau hanya sekedar menonton

TV.

p. Sistem nilai dan keyakinan

Klien dan keluarga beragama islam. Klien

melakukan berbagai ikhtiar untuk keadaan nya

sekarang.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keluhan yang dirasakan saat ini:

Kesadarannya compos mentis, GCS 14. Klien

merasakan badannya lemas

TD : 170/100mmHg

RR : 28x/menit

HR : 88x/menit

S :36,7°C

BB pre edema : 65kg

BB post edema : 69kg

TB: 175 cm

b. B1 (Breathing)

RR : 28x/ menit, klien mengeluh sesak tanpa

melakukan aktifitas

c. B2 (blood)

Wajah pucat, tekanan darah tinggi :

170/100mmhg, nadi :88x/menit

d. B3 (Brain)

Kesadaran compos mentis

e. B4 (Baldder)

Nyeri tekan vesika urinaria (-). Urin per 24

jam 300 cc, warna kuning pekat.

f. B5 (Bowel)

Klien mengeluh mual, nyeri tekan ulu hati (+).

Pola BAB 1 kali per hari, bising usus (+)

g. B6 (Bone and Integumen)

Terdapat pitting oedema pada ekstremitas grade

3, kekuatan otot

5 55 5

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah

Parameter Nilai normalHb 8,5 mg/dl 12-16 RendahUrea 197 mg/dl 10-50 Tinggi Kreatinin 12 mg/dl 0,5-1,2 Tinggi BUN 132 mg/dl 5-25 Tinggi K 6.2 mmol/dl 3,4-5,4 TinggiNa 176 mmol/dl 135-155 TinggiCl 120 mmol/dl 95-108 TinggiUric Acid 7,8 mg/dl 3,4-7 Tinggi HCT 29,3% 35-50 % Rendah

Pada pemeriksaan BGA ditemukan: PH: 7.15, pCO2

40, HCO3 18, SaO2 90% (Asidosis Metabolis)

4.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalahkeperawatan

DS: -DO: Pasien tampak

cemas dan gelisah

Perubahan Tekanan Darah (170/100 mmHg)

Penurunan Hb (8,5 mg/dl) dan Ht (29,3%)

Edema pada tungkai (derajat 3)

Sesak tanpa aktifitas

Ketidakseimbangan elektrolitHipernatremia (176 mmol/dl)Hiperkalemia (6,2 mmol/dl)Hiperkloremia (120 mmol/dl)

Penambahan berat badan secara drastisBB pre edema : 65kgBB post edema

CKD↓

Retensi Na↓

Payah jantungkiri↓

COP turun↓

Aliran darahginjal turun

↓Gangguan RAA

↓Retensi H2O dan Na

naik↓

Kelebihan volumecairan

Kelebihan volumecairan

: 69kg Oliguria (300

cc/24 jam)DS : -DO: Ketidakseimban

gan elektrolitHipernatremia (176 mmol/dl)Hiperkalemia (6,2 mmol/dl)Hiperkloremia (120 mmol/dl)

CKD↓

Gangguanaldosteron

↓Sekresi kaliumdan absorpsi

natrium terganggu↓

Reabsorpsi air↓

Kembali ke dalamdarah↓

Resikoketidakseimbangan

elektrolit

Resikoketidakseimbangan

eletrolit

DS :Klien mengatakan dadanya sesak saat beraktifitasDO:- BGA pasien:

PH: 7.15pCO2 40HCO3 18SaO2 90% (Asidosis Metabolis)

- Takipnea (RR: 28x/menit)

- Takikardi (TD:

CKD↓

Retensi Na↓

Payah jantungkiri↓

Bendungan atriumkiri naik

↓Tekanan venapulmonalis

↓Kapiler paru naik

↓

GangguanPertukaran Gas

170/100mmHg)- Hb rendah (8,5

mg/dl)- Ht rendah

(29,3%)

Edema paru↓

Gangguanpertukaran gas

DS:Klien mengeluh mualDO: Klien tidak

nafsu terhadapmakanan

Klien mual

CKD↓

Gg.sekresiprotein

↓Sindroma uremia

↓Gg.asam basa

↓As.lambung naik

↓Mual

Mual

DS : Klien mengatakannyeri di punggungkananDO: Perubahan

tonus otot(badan terasalemah)

PerubahanTekanan Darah170/100 mmHg

Ekspresi kliengelisah

CKD↓

Retensi Na↓

Payah jantungkiri↓

COP turun↓

Suplai O2jaringan turun

↓Metabolismeanaerob

↓Timbunan

as.laktat naik↓

Nyeri akut

Fatigue,nyerisendi↓

Nyeri akutDS: Klien

mengeluh sesaktanpamelakukanaktifitas

Klienmengatakantubuhnyamerasa lemah

DO:

PeningkatanTekanan darah170/100 mmHg

Sesak tanpamelakukanaktifitas

CKD↓

Retensi Na↓

Payah jantungkiri↓

COP turun↓

Suplai O2jaringan turun

↓Metabolismeanaerob

↓Timbunan

as.laktat naik↓

Fatigue,nyerisendi↓

Intoleransiaktivitas

Intoleransiaktivitas

4.3 Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

mekanisme pengaturan melemah

2. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungandengan disfungsi renal

3. Gangguan Pertukaran gas nerhubungan dengan

perubahan membran kapiler paru.

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury

5. Mual berhubungan dengan paparan toksin

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan

ketidakseimbangan suplay oksigen

4.4 Intervensi

No. DiagnosaKeperawatan

Tujuan dan KriteriaHasil Intervensi

1. Kelebihan

volume cairan

berhubungan

dengan

mekanisme

pengaturan

melemah

NOC: Fluid balance Tujuan :Setelah dilakukantindakankeperawatan selama3x24 jam kelebihanvolume cairanteratasi dengankriteria:1. Tekanan darah

(4)2. Nilai nadi

radial danperifer (4)

3. MAP (4)4. CVP (4)5. Keseimbangan

intake danoutput dalam 24jam (4)

NIC: Fluid Management:1. Pertahankan intake dan

output secara akurat 2. Kolaborasi dalam

pemberian diuretik3. Batasi intake cairan

pada hiponatremidilusi dengan serum Nadengan jumlah kurangdari 130 mEq/L

4. Atur dalam pemberianproduk darah(platelets dan freshfrozen plasma)

5. Monitor status hidrasi(kelembaban membranemukosa, TD ortostatik,dan keadekuatandinding nadi)

6. Monitor hasil

6. Kestabilan beratbadan (4)

7. Serum elektrolit(4)

8. Hematokrit (4)9. Asites (4)10. Edema perifer

(4)

laboratorium yangberhubungan denganretensi cairan(peningkatan kegawatanspesifik, peningkatanBUN, penurunanhematokrit, danpeningkatanosmolalitas urin)

7. Monitor statushemodinamik (CVP, MAP,PAP, dan PCWP) jikatersedia

8. Monitor tanda vital

Hemodialysis Therapy:1. Timbang BB sebelum dan

sesudah prosedur2. Observasi terhadap

dehidrasi, kram ototdan aktivitas kejang

3. Observasi reaksitranfusi

4. Monitor TD5. Monitor BUN,Creat, HMT

danelektrolit6. Monitor CT

Peritoneal Dialysis Therapy:1. Jelaskan prosedur dan

tujuan2. Hangatkan cairan

dialisis sebeluminstilasi

3. Kaji kepatenan kateter

4. Pelihara catatanvolume inflow/outflowdan keseimbangancairan

5. Kosongkan bladdersebelum insersiperitoneal kateter

6. Hindari peningkatanstres mekanik padakateter dialisisperitoneal (batuk)

7. Pastikan penangananaseptik pada kateterdan penghubungperitoneal

8. Ambil sampellaboratorium danperiksa kimia darah(jumlah BUN, serumkreatinin, serum Na,K, dan PO4)

9. Cek alat dan cairansesuai protokol

10. Kelola perubahandialysis (inflow,dwell, dan outflow)sesuai protokol

11. Ajarkan pasien untukmemonitor tanda dangejala yang mebutuhkanpenatalaksanaan medis(demam, perdarahan,stres resipratori,nadi irreguler, dannyeri abdomen)

12. Ajarkan prosedurkepada pasien untukditerapkan dialisis dirumah.

13. Monitor TD, nadi,RR, suhu, dan responklien selama dialisis

14. Monitor tandainfeksi (peritonitis)

2. Resikoketidakseimbangan elektrolitberhubungandengandisfungsi renal

NOC: Electrolyte BalanceTujuan:Setelah dilakukanasuhan selama 3x24jamketidakseimbanganelektrolit teratasidengan kriteriahasil:1. Peningkatan

sodium (4)2. Peningkatan

potassium (4)3. Peningkatan

klorida (4)

NIC: Electrolyte Management1. Berikan cairan sesuai

resep, jika diperlukan2. Pertahankan keakuratan

intake dan output3. Berikan elektrolit

tambahan sesuai resepjika diperlukan

4. Konsultasikan dengandokter tentangpemberian obatelektrolit-sparing (misalnyaspiranolakton), yangsesuai

5. Berikan diet yangtepat untukketidakseimbanganelektrolit pasien

6. Anjurkan pasien dan /atau keluarga padamodifikasi diettertentu, sesuai

7. Pantau tingkat serumpotassium dari pasienyang memakai digitalis

dan diuretik8. Atasi aritmia jantung 9. Siapkan pasien untuk

dialisis 10. Pantau elektrolit

serum normal11. Pantau adanya

manifestasi dariketidakseimbanganelektrolit

3. Gangguanpertukaran gasberhubungandenganperubahanmembranekapiler paru

NOC:Respiration status: GasExchange

Tujuan:Setelah dilakukankeperawatan selama2x24 jam klienGangguan pertukarangas teratasi dengankriteria hasil:1. Tekanan oksigen

di darah arteri(PaO2) (4)

2. Tekankarbondioksidadi darah arteri(PaCO2) (4)

3. PH arterial (4)4. Saturasi oksigen

(4)5. Keseimbangan

perfusiventilasi (4)

6. Sianosis (4)

NIC:Oxygen Therapy1. Pertahankan kepatenan

jalan napas2. Kelola pemberian

oksigen tambahansesuai resep

3. Anjurkan pasien untukmendapatkan resepoksigen tambahansebelum perjalananudara atau perjalananke dataran tinggi yangsesuai

4. Konsultasi dengantenaga kesehatan lainmengenai penggunaanoksigen tambahan saataktivitas dan/atautidur

5. Pantau efektivitasterapi oksigen (pulseoximetry, BGA)

6. Observasi tanda padaoksigen yang

disebabkanhipoventilasi

7. Monitor aliran oksigenliter

8. Monitor posisi dalamoksigenasi

9. Monitor tanda-tandakeracunan oksigen danatelektasis

10. Monitor peralatanoksigen untukmemastikan bahwa tidakmengganggu pasiendalam bernapas

4. Nyeri akutberhubungandengan ageninjury

NOC :Pain ControlSetelah dilakukanasuhan selama 2x24,nyeri teratasidengan kriteriahasil:1. Kenali awitan

nyeri (2)2. Jelaskan faktor

penyebab nyeri(2)

3. Gunakan obatanalgesik dannon analgesik(2)

4. Laporkan nyeriyang terkontrol

NIC :Pain Management1. Tentukan dampak nyeri

terhadap kualitashidup klien (misalnyatidur, nafsu makan,aktivitas, kognitif,suasana hati,hubungan, kinerjakerja, dan tanggungjawab peran).

2. Kontrol faktorlingkungan yangmungkin menyebabkanrespon ketidaknyamananklien (misalnyatemperature ruangan,pencahayaan, suara).

3. Pilih dan terapkanberbagai cara(farmakologi,

nonfarmakologi,interpersonal) untukmeringankan nyeri.

4. Observasi tanda-tandanon verbal dariketidaknyamanan,terutama pada klienyang mengalamikesulitanberkomunikasi.

5. Mualberhubungandengan paparantoksin

NOC:Nausea and VomittingControlTujuan:Setelah dilakukantindakankeperawatan selama2x24 jam mualteratasi dengankriteria hasil:1. Mengenali awitan

mual (4)2. Menjelaskan

faktor penyebab(4)

3. Penggunaan antiemetik (4)

NIC:Nausea Management1. Dorong pasien untuk

memantau mual secarasendiri

2. Dorong pasien untukmempelajari strategiuntuk mengelola mualsendiri

3. Lakukan penilaianlengkap mual, termasukfrekuensi, durasi,tingkat keparahan,dengan menggunakanalat-alat sepertijurnal perawatan,skala analog visual,skala deskriptif dukedan indeks rhodes mualdan muntah (INV)bentuk 2.

4. Identifikasipengobatan awal yangpernah dilakukan

5. Evaluasi dampak mualpada kualitas hidup.

6. Pastikan bahwa obatantiemetik yangefektif diberikanuntuk mencegah mualbila memungkinkan.

7. Identifikasi strategiyang telah berhasilmenghilangkan mual

8. Dorong pasien untuktidak mentolerir mualtapi bersikap tegasdengan penyedialayanan kesehatandalam memperolehbantuan farmakologisdan nonfarmakologi

9. Promosikan istirahatyang cukup dan tiduruntuk memfasilitasibantuan mual

10. Dorong makansejumlah kecil makananyang menarik bagiorang mual

11. Bantu untuk mencaridan memberikan suportemosional

6. Intoleransiaktivitasberhubungandengan gangguanketidakseimbangan suplay

NOC:Activity ToleranceTujuan Setelah dilakukankeperawatan selama3x24 jam pasien

NIC:Activity Therapy1. Kolaborasikan dengan

Tenaga RehabilitasiMedik dalammerencanakan program

oksigen bertoleransiterhadap aktivitasKriteria hasil:1. Saturasi Oksigen

saat aktivitas(4)

2. Nadi saataktivitas (4)

3. RR saataktivitas (4)

4. Tekanan darahsistol dandiastol saatistirahat (4)

5. Mampu melakukanaktivitassehari-hari(ADLs) secaramandiri (4)

terapi yang tepat.2. Bantu klien untuk

mengidentifikasiaktivitas yang mampudilakukan

3. Bantu untuk memilihaktivitas konsistenyang sesuai dengankemampuan fisik,psikologi dan social

4. Bantu untukmengidentifikasi danmendapatkan sumberyang diperlukan untukaktivitas yangdiinginkan

5. Bantu untukmendapatkan alatbantuan aktivitasseperti kursi roda,krek.

6. Bantu klien untukmembuat jadwal latihandiwaktu luang

7. Bantu pasien/keluargauntuk mengidentifikasikekurangan dalamberaktivitas

8. Sediakan penguatanpositif bagi yangaktif beraktivitas

9. Bantu pasien untukmengembangkan motivasidiri dan penguatan

10. Observasi adanya

pembatasan klien dalammelakukan aktivitas.

11. Monitor nutrisi dansumber energi yangadekuat

12. Monitor pasien akanadanya kelelahan fisikdan emosi secaraberlebihan

13. Monitor responkardiovaskularterhadap aktivitas(takikardia,disritmia, sesaknafas, diaphoresis,pucat, perubahanhemodinamik)

14. Monitor pola tidurdan lamanyatidur/istirahat pasien

15. Monitor responfisik,emosi, social danspiritual.

BAB 5PENUTUP

5.1 KesimpulanGagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal

atau penurunan kemampuan filtrasi glomelurus(Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73m2 selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dandidasari oleh banyak faktor (NKF K/DOQI 2000;Kallenbach, Gutch, Stoner dan Corca 2005). Etiologigagal ginjal kronik bercvariasi antara negara yangsatu dengan yang negara lain. Di Amerika Serikatdiabetes melitus menjadi penyebaba paling abnyakterjadi gagal ginjal kronik yaitu sekitar 44%,kemudian diikuti oleh hipertensi sebanyak 27% Danglomerulonefritis sebanyak 10% (Thomas 2008). DiIndonesia penyebab gagal ginjal kronik sering

terjadi karena glomerulonefritis, diabetes mellitus,obstruksi, dan infeksi pada ginjal, hipertensi(Suwitra dalam Sudoyo et al., 2009). Terapipengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjalkronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupahemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasiginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Alam, Syamsir dan Hadibroto, Iwan. 2007. Gagal Ginjal.

Jakarta: Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama

Aziz, M. Farid, dkk. 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model

Interdisiplin Penatalaksanaan kanker Serviks dengan Gangguan

Ginjal.

Baradero, Mary, dkk. 2005. Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan

Keperawatan. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice

C. Geisser. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan;

Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian

Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Faiz, Omar dan Moffat, David. 2004. Anatomy at a Glance.

Jakarta: Penerbit Erlangga

Ignatavicius, DD,. & Workman. L,. (2006). Medical surgical

nursing, critical thinking for collaborative care. Elsevier

Saunders.

James, Joyce, dkk. 2008. Prinsip-prinsip Sains untuk

Keperawatan. Jakarta: Penerbit Erlangga

O’Callaghan, Chris. 2009. At A Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua.

Jakarta: Erlangga.

Smeltzer, S.S.B. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta: EGC

Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B,.Alwi, I., Simadibrata, M.,

& Setiati, S. (Ed). (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. (Edisi 4). Jilid II. Jakarta: Pusat

Penerbitan Penyakit Dalam FKUI

Suwitra, Ketut. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Pusat Penerbitan IPD FKUI.