tutorial blok 7

download tutorial blok 7

of 30

  • date post

    01-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    247
  • download

    12

Embed Size (px)

Transcript of tutorial blok 7

Imunologi Infeksi Virus Campak Terkait Imunitas Pasca Vaksinasi4 September 2009 Agatha Tinggalkan komentar BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat infeksius, ditandai dengan ruam kulit makulopapular, demam, dan gejala pernafasan (Brooks et.al, 2005). Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama penyakit infeksi (Baratawidjaja, 2006). Manifestasi klinis campak sebenarnya ringan, namun komplikasinya seringkali fatal sehingga dapat menyebabkan kematian pada anak. Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Ibu Susi punya dua anak. Anak pertama bernama Amir, 5 tahun, dan anak kedua bernama Ali, 9 bulan. Saat dibawa ke posyandu, oleh petugas, Ali disarankan untuk mengikuti imunisasi campak. Bu Susi ragu karena Amir, yang dahulu juga diimunisasi campak pada usia 9 bulan ternyata tidak kebal, sehingga masih dapat menderita campak pada usia 3 tahun. Apalagi pernah ada anak tetangganya yang setelah mendapatkan imunisasi malah panas. Ada lagi anak lain yang di tempat suntikan imunisasinya malah terjadi radang. Ada juga yang imunisasinya tidak berhasil karena anak kurang gizi. Masalahnya, Udin, anak tetangga lain yang sering main ke rumah Bu Susi sekarang sedang menderita campak. Bu Susi takut anaknya tertular, tetapi Bu Susi masih meragukan apakah setelah imunisasi Ali bisa terhindar dari penyakit campak. Kenapa imunisasi campak tidak diberikan sejak lahir saja, dan bagi Udin yang sedang menderita penyakit campak, apa harus diimunisasi lagi? B. RUMUSAN MASALAH 1. 2. 3. 4. 5. Bagaimanakah mekanisme sistem imunitas? Mengapa vaksin campak diberikan pada saat anak berusia 9 bulan? Mengapa pada anak yang diimunisasi dapat terjadi panas dan radang? Apa saja faktor yang mempengaruhi keberhasilan imunisasi? Mengapa Amir masih dapat menderita campak, padahal sudah diimunisasi pada usia 9 bulan? 6. Bagaimana penatalaksanaan pada masing-masing anak dalan kasus (Ali dan Udin)?

C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui mekanisme sistem imunitas. 2. Mengetahui alasan vaksin campak diberikan pada saat anak berusia 9 bulan. 3. Mengetahui mekanisme timbulnya panas dan radang pasca imunisasi. 4. Mengetahui faktor yang mempengaruhi keberhasilan imunisasi. 5. Mengetahui penyebab infeksi campak berulang dan kemungkinan campak pasca imunisasi. 6. Mengetahui penatalaksanaan pada masing-masing anak dalam kasus (Ali dan Udin). D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu menjelaskan sistem imun manusia. Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit yang terkait sistem imun. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi dan patogenesis penyakitpenyakit imunologis. Menjelaskan komplikasi yang timbul dari penyakit imunologis. Menjelaskan cara pencegahan penyakit imunologi dengan pertimbangan faktor pencetus. Menjelaskan cara pencegahan komplikasi penyakit imunologis.

F. HIPOTESIS Imunisasi campak diberikan pada usia 9 bulan karena pada usia 9 bulan imunitas bawaan bayi yang diberikan ibu (IgG) lewat transplacental mulai menurun. Pada anak yang telah menderita campak tidak perlu diberikan imunisasi ulang karena tubuh telah membentuk antibodi terhadap patogen. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. A. Sistem Imunitas Pertahanan imun terdiri atas sistem imun alamiah atau nonspesifik (innate/native) dan didapat atau spesifik (adaptive/acquired). Disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroba tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir. Imunitas spesifik timbul lebih lambat. (Baratawidjaja, 2006) Sistem imun terdiri atas pelaksana, yaitu lekosit yang terdiri dari limfosit-T/B (sel-T4/T8), NK cells, memory cells, dan granulosit (sel neutrofil, eosinofil, dan basofil). Selain pelaksana, sistem imun juga didukung bahan-bahan yang disekresi, yaitu cytokine: monokin dan limfokin (interferon, interleukin, dan Tumor Necrosis Factor).

Dalam darah perifer terdapat tiga kelompok sel darah putih, yaitu limfosit, granulosit, dan fagosit. Limfosit T mengalami maturasi dalam timus, dan dibedakan menjadi sel T helper yang mengenali antigen, sel T supresor yang mengatur, dan sel T sitotoksik yang langsung memusnahkan zat asing. Selain itu, Natural Killer-Cells yang termasuk kelompok limfosit granuler besar dapat melarutkan zat asing tanpa antibodi atau pengenalan antigen. Sedangkan LAK (Lymphokin Activated Killercells) adalah NKcells yang diaktivasi invitro. Limfosit B mengalami maturasi pada bursa fabrisius sel B mengalami maturasi menjadi sel plasma, atau sel B memori di bawah pengaruh makrofag. Antibodi yang disintesa dan dilepaskan dibagi menjadi 5 tipe antibodi atau immunoglobulin, yaitu tipe IgA, IgD, IgE, IgG, dan IgM, yang masing-masing mempunyai sifat spesifik tersendiri. Granulosit adalah lekosit dengan granula dan polinuklear. Dikenal 3 kelompok granulosit, yaitu sel neutrofil, basofil, dan eosinofil, yang juga disebut makrofag. Cytokine adalah protein yang dibentuk tubuh dengan fungsi utama berkomunikasi antara berbagai bagian dari sistem imun. Terutama dibentuk oleh monocyte dan makrofag, tetapi juga limfosit, granulosit, hepatosit, kreatinosit, fibroblast, dan sel-sel epitel yang dapat membentuknya. Contoh lainnya adalah interferon, limfokin, dan monokin (Tjay dan Rahardja, 2006). 1. B. Mekanisme Sistem Imunitas Tangkisan aspesifik bersifat umum dan tidak diarahkan pada suatu zat asing tertentu atau perlu aktivasi terlebih dahulu seperti pada tangkisan spesifik. Pemeran utama pada sistem tangkis ini adalah makrofag, dibantu oleh neutrofil dan monocyte. Fungsi sel-sel ini adalah membasminya dengan jalan fagositosis serta melontarkan sejumlah proses-tangkis, seperti reaksi peradangan, pelepasan mediator, dan demam. Tangkisan khas dilakukan oleh limfosit T dan B yang bekerja sama secara erat, dengan limfo-T4 merupakan poros dari imunitas spesifik. Antigen akan diproses oleh makrofag, kemudian akan dipresentasikan oleh Antigen Presenting Cell (APC) kepada sel B dan sel T (Tjay dan Rahardja, 2006). Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumnya efektif terhadap semua mikroba Fagosit Sel NK (Natural Killer) Sel B Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitisasi sebelumnya Sel T : T sitotoksik (Tc), T helper (Th), T supresor (Ts), dan T dth

Resistensi Spesifitas Sel yang penting

Sel mast Eosinofil Lisozim Komplemen APP (Acute Phase Protein) Molekul yang penting Interferon CRP (C-Reactive Protein) Kolektin Molekul adhesi (Baratawidjaja, 2006) 1. C. Overview Penyakit Campak Penyakit campak disebabkan oleh virus Rubeola dari genus Morbillivirus yang termasuk dalam famili Paramyxoviridae. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan, berkembang biak secara lokal, kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi perkembangbiakan lebih lanjut. Hanya terdapat satu antigen virus campak. Infeksi memberikan imunitas seumur hidup. Kebanyakan serangan kedua menggambarkan kesalahan diagnosis baik penyakit permulaan maupun kedua. (Brooks, et.al, 2005). Cara penularan virus campak adalah melalui droplet dan kontak. Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus di sekitar kapiler. Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva. Penyakit ini dibagi dalam tiga stadium, yaitu 1) stadium kataral (prodromal), 2) stadium erupsi, dan 3) stadium konvalesensi. Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga mudah terjadi komplikasi sekunder seperti otitis media akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia. Komplikasi neurologis pada campak dapat berupa hemiplegia, paraplegia, afasia, gangguan mental, neuritis optika, dan ensefalitis ( Hassan dan Alatas, 1985). 1. D. Imunologi Infeksi Virus

Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi

Efektor pada imunitas nonspesifik dalam imunologi infeksi virus adalah IFN tipe I yang mencegah replikasi RNA virus juga menginduksi antiviral bagi sel di sekitarnya, dan sel NK yang membunuh sel yang terinfeksi. Pertama-tama, antibodi menempel dengan virus, sehingga mencegah virus masuk sel dan merupakan opsonin. IFN- dan IFN- mencegah virus bereplikasi. Kemudian sel NK membunuh sel terinfeksi dengan mengenalinya, yaitu sel yang tidak mengekspresikan MHC-I. Sementara sel Tc (sitotoksik) harus melalui peptida yang dipresentasikan sel terinfeksi dengan bantuan molekul MHC-I. Efektor dari imunitas spesifik humoral adalah antibodi, yang menetralisasi virus serta mencegah virus menempel dan masuk ke dalam sel. IgA yang disekresi di mukosa berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran nafas dan cerna. Antibodi juga dapat berperan sebagai opsonin. Aktivasi komplemen juga dapat meningkatkan fagositosis dan mungkin menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. Eliminasi virus dalam sel diperankan oleh CD8+/CTL untuk membunuh sel terinfeksi. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus berupa CD8+ yang mengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol, biasanya disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-I dalam setiap sel yang bernukleus. Sel terinfeksi kemudian dimakan oleh APC, selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya ke sel CD8+, yang kemudian berproliferasi secara masif. Sel T teraktivasi dan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi, melalui aktivasi nuclease dalam sel yang menghancurkan genom virus dan sekresi IFN- yang memiliki sifat antiviral (Baratawidjaja, 2006). 1. E. Imunisasi dan Prinsip-prinsipnya Imunitas buatan dapat dilakukan secara aktif, yaitu dengan pemberian antigen, dan imunisasi pasif, yaitu dengan pemberian antibodi. Imunisasi aktif diperoleh melalui pemberian vaksin. Tujuannya untuk merangsang imunitas seluler maupun humoral seperti yang berlangsung pada infeksi alamiah. Vaksin campak yang digunakan berupa virus campak hidup yang sudah sangat dilemahkan (Tjay dan Rahardja, 2006). Mekanisme proteksi dipengaruhi beber