Laporan Tutorial 6 Skenario B BLOK 7 (Fix)

7/28/2019 Laporan Tutorial 6 Skenario B BLOK 7 (Fix)

1/53

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 7

Tutorial 6

Tutor : dr. Astri Sriwidyastuti

Resdiana 70 2009 006

Ayu Fitriani 70 2009 016

Muhammad Diah Sunarno 70 2009 025Agus Subhan 70 2009 033

Chika Virlita 70 2009 043

Wisman Agustian 70 2009 049

Wike Yulianita 70 2009 052

Mayasari Rizki Utami 70 2009 054

Berliani Lutfi 70 2009 056

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG

Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B

13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG


2/53

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7

Copyraight FK UMP 09 Page 2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial

Kasus Skenario C sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu

tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga,

sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu

penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa

mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan

dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih

kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.3. dr. Astri Sriwidyastuti4. Teman-teman seperjuangan5. Semua pihak yang membantu penulis.Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan

kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini

bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam

lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, Juli 2010

Penulis


3/53



BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangBlok Imunitas dan Infeksi adalah Blok 7 pada Semester 2 dari Kurikulum

Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan

pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang

akan datang. Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Nona S

datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama yaitu perdarahan dari hidung (+) 2

kali 2 hari dan riwayat perjalanan penyakit 2 minggu sebelum masuk rumah sakit

timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu

yang lalu.

1.2 Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari tutorial kali ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari systempembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metodeanalisis dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsepdari skenario ini.


4/53



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Praktikum

TUTORIAL SKENARIO C

Tutor : dr. Astri Sriwidyastuti

Moderator : Muhammad Diah Sunarno

Notulen : Ayu Fitriani

Sekretaris : Wike Yulianita

Waktu : Selasa, 6 Juli 2010 (TISC)

Kamis, 8 Juli 2010 (T2SC)

Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu.

3. Boleh membawa makanan dan minuman pada saat

proses tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Skenario KasusNona S, umur 17 tahun datang ke RS Muhammadiyah dengan keluhan utama

perdarahan dari hidung (+) 2 kali 2 hari yang lalu dan riwayat perjalanan penyakit

2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di

tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu.

Satu tahun yang lalu penderita sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari

tangan dan kaki, nyeri hilang timbul, penderita juga mengeluh demam yang tidak

terlalu tinggi, demam hilang timbul, rambut sering rontok, sariawan yang sering

timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama

daerah pipi bila terkena matahari. Nona S telah minum obat nyeri bila keluhan

muncul tetapi tidak ada perubahan.


5/53



Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang, sensorium : kompos mentis, HR : 100x/menit

regular, RR : 24x/menit, Temp : 38,5oC, TD : 130/80 mmHg.

Keadaan Spesifik : Didapatkan ptikie di kaki dan di tangan, stomatitis (+),

kemerahan di pipi (malar rash) (+), bengkak di sendi tangan dan kaki (+).

Pemeriksaan Laboratorium

Gambaran pansitopenia (Hb : 8,5 gr%, WBC : 2600/mm3, trombosit : 40.000),

Rt : 7%, LED : 105 mm/hour, ureum : 36 mg/dl, kreatinin : 1,2 mg/dl, dan RF (+)

2.3 Paparan

I.Klarifikasi Istilah

Perdarahan dari hidung : Epistaksis = Perdarahan pada hidung akibat pecahnyapembuluh darah kecil yang terletak dibagian anterior septum nasal kartilaginosa.

Bintik-bintik merah : Ptikie = Suatu keadaan kulit dimana terjadi perdarahan dibawah kulit di bagian subkutan.

Panas : Demam = Suhu tubuh lebih tinggi dari pada biasanya ( > 37,5oC) Nyeri sendi : Atralgia = Suatu rasa sakit disambungan ruas-ruas tulang Nyeri hilang timbul : Intermitten Pain = Suatu perasaan Sakit yang terkadang ada

dan juga terkadang tidak ada yang selalu berganti.

Demam hilang tibul : Intermitten Fever = Suhu tubuh yang lebih dari normal yangtiba tiba muncul dan tiba tiba juga tidak muncul yang selalu berganti.

Rambut sering rontok : Alopsia = Keadaan hilangnya rambut dari kulit kepala yangpada keadaan normalnya mempunyai rambut.

Sariawan : Stomatitis = Penyakit pada selaput lender di mulut dan lidah tampakmerah/putih dan melepuh

Muka kemerahan di pipi : Malar rash = Keadaan muka terutama di daerah pipidimana tidak seperti biasanya.


6/53


7/53



6. Pada pemeriksaan laboratorium Nona S, gambaran pansitopenia (Hb : 8,5gr%,WBC : 2600/mm3, trombosit : 40.000), Rt : 7%, LED : 105 mm/hour, ureum : 36

mg/dl, kreatinin : 1,2 mg/dl, dan RF (+)

III. Analisis Masalah dan Jawaban

1.a. Bagaimana anatomi dan fisiologi hidung ?Jawab :

Fungsi hidung adalah sebagai jalan nafas, pengatur kondisi udara, sebagai

penyaring dan pelindung, indra penciuman, dan resonansi suara.


8/53



b. Apa penyebab epistaksis ?

Jawab :

Pada umumnya penyebab epistaksis adalah

- Trauma - Kelaianan jantung

- Infeksi - Kelainan darah

- Neoplasma - Perubahan tekanan atsmosfer

- Kelainan kongenital - Gangguan endokrin

- Reaksi autoimun - Obat-Obatan

Jadi, dalam skenario ini penyebab epistaksis yang dialami Nona S adalahreaksi autoimun.

c. Bagaimana mekanisme epistaksis ?

Jawab :

Reaksi autoimun

Defosit

globulin

Epistaksis

Pembuluh darah di mukosa

nasalis mudah pecah

Akibat adanya Limfosit T yangmenyerang antigennya sendiri

dimana jaringan yang terkena

akan dihancurkan oleh sel T di

organisme tersebut.


9/53



2. a. Apa penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan ?

Jawab :

Pada umumnya penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan adalah

- Kelaianan darah- Reaksi Alergi- Infeksi- Reaksi autoimun

Jadi, dalam skenario ini penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan

tangan adalah reaksi autoimun.

b.Bagaimana mekanisme bintik-bintik merah dikaki dan tangan?Jawab :

Reaksi autoimun defosit globulin kelaianan darah kerusakan pada darah

aktivitas fibrinolitik pada darah terutama di daerah perifer yang memiliki pembuluh

darah yang kecil/halus Timbul bintik-bintik merah terutama di kaki dan tangan

(ptikie)

c. Bagaimana histologi dan fisiologi kulit?Jawab :


10/53



Fungsi dari kulit itu sendiri bermacam-macam, yaitu sebagai Proteksi, Absorpsi,

Ekskresi, Pengindra (Sensori), Pengaturan Suhu Tubuh (Termoregulasi),

Pembentukan Pigmen (Melanogenesis), Keratinisasi, dan Produksi Vitamin D.

Jadi, dalam skenario ini lapisan kulit yang terlihat bintik-bintik merah terutama

dikaki dan tangan adalah di daerah subkutan karena disana terdapat pembuluh

darah kapiler yang kecil-kecil dan halus.

d.Apa penyebab panas ?Jawab :

Pada umumnya, panas terjadi karena

- infeksi - toksemia

- imunisasi - keganasan

- menurunnya imunitas tubuh - pemakaian obat obatan

- dehidrasi - faktor psikogenik

Jadi, dalam skenario ini penyebab panas yang dialami oleh Nona S adalah

reaksi autoimun.

e. Bagaimana mekanisme panas pada tubuh ?Jawab :

Reaksi autoimun inflamasi merangsang hipotalmus (termolegulator)

pelepasan asam arakidonat sintesis PGE2 panas/demam

f. Apa saja tipe tipe demam ?Jawab :

Tipe demam menurut suhunya ada 3 macam, yaitu subfebris (37,2 37,5oC),

febris (37,539,9oC), dan hiperpireksia (40oC) sedangkan menurut gejalanya yang

timbul ada 5, yaitu Demam septik, Demam remiten, Demam intermitten, Demam

kontinyu, dan Demam siklik.


11/53



g.Apa dampak panas sejak 1 minggu yang lalu ?Jawab :

Pada umunya dampak dari panas adalah

- 4L (letih, lesu, lemah, lelah) - Menggigil

- Sakit kepala - Kejang

- Batuk pilek - Nafsu makan menurun

Jadi, dalam skenario ini dampak dari panas yang dialami oleh Nona S adalah

gejalanya sudah tidak dikeluhkannya lagi.

h.Mengapa bintik-bintik merah hanya timbul pada kaki dan tangan ?Jawab :

Karena ada reaksi autoimun akan menyerang pembuluh darah kecil terlebih

dahulu yang mudah pecah terutama di daerah perifer terutama akral extreminatas

superior atau inferior.

i. Bagaimana pandangan Islam tentang perjalanan suatu penyakit ?Jawab :

Proses perjalanan penyakit secara umum dapat dibedakan atas ;

1. Tahap Pre PatogenesisPada tahap ini (stage opf susceptibility) terjadi interaksi antara host (pejamu),

bibit penyakit, lingkungan, interaksi di luar tubuh manusia.

2. Tahap InkubasiPada tahap ini (stage of presymtomatic disease) bibit penyakit sudah masuk

ke dalam tubuh host (melalui pintu masuk : port dentre), namun gejala (syntom)

belum tampak.

3. Tahap Penyakit Dini- Tahap ini bila pejamu memerlukan perawatan, maka cukup dengan obat

jalan.


12/53



- Dampak atau bahaya lainnya adalah membahayakan masyarakat luas, yangdapat menularkan kepada orang lain dan menimbulkan wabah atau Kejadian

Luar Biasa (KLB) bila penyakit tersebut penyakit infeksi.

4.

Tahap Penyakit LanjutPada tahap ini, penyakit bertambah berat, penderita tidak dapat melakukan

pekerjaan (di tengah - tengah masyarakat, penderita di sebut sakit), dan sudah

memerlukan perawatan (bedrest) atau rawat inap. Sesuai dengan hadist dibawah

ini (HR. Imam Ahmad dan Hakim)

Setiap penyakit pasti ada obatnya. Apabila obat telah menyentuh penyakit,

niscaya penyakit itu dapat disembuhkan dengan izin Allah

5. Tahap Akhir Penyakit- Sembuh sempurna, baik bentuk maupun fungsi tubuh kembali seperti semula- Sembuh dengan cacat, penderita sembuh dengan kesembuhan yang tidak

sempurna, sehingga pejamu dapat mengalami cacat fisik, fungsional dan

sosial.

- Karier, Perjalanan penyakit seolah - olah terhenti, karena gejala penyakittidak tampak padahal dalam diri pejamu masih terdapat bibit penyakit

sehingga suatu saat penyakit dapat timbul kembali karena daya tahan tubuh

- Kematian

3.a. Apa penyebab nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki ?Jawab :

Pada umunya, penyebab nyeri sendi adalah

- Peradangan

- Reaksi autoimun

- Hiperuresemia

- Osteoporosis

- Neoplasma

- Menapause

Jadi, pada skenario ini penyebab nyeri sendi terutama pada jari tangan dan

kaki adalah reaksi autoimun


13/53



b. Bagaimana mekanisme nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki ?

Jawab :

Reaksi autoimun inflamasi daerah sendi kerusakan mikrovaskuler edema

jaringan subsinovial proriferasi sel bengkak nyeri sendi terutama padajari

kaki dan tangan

c. Apa penyebab nyeri hilang timbul ?

Jawab :

Penyebab nyeri hilang timbul yang dialami oleh Nona S adalah adanya inflamatorik

(selama masa penyakit aktif) atau sekunder akibat pengobatan (obat nyeri)

d. Bagaimana mekanisme nyeri hilang timbul ?

Jawab :

e. Apa penyebab demam hilang timbul ?

Jawab :

Penyebab demam hilang timbul yang dialami oleh Nona S adalah adanya inflamatorik

(selama masa penyakit aktif)

Reaksi autoimun

InflamasiSedang tidak

terjadiSedang terjadi

Nyeri hilangNyeri timbul

Obat nyeri


14/53



f. Bagaimana mekanisme demam hilang timbul ?

Jawab :

g. Apa penyebab rambut sering rontok ?

Jawab :

Pada umumnya, penyebab rambut yang sering rontok adalah

- Ketidaknormalan tyroid - Diet berlebihan

- Ketidakseimbangan hormone - Gangguan emosional

- Kelainan darah - Pemakaian produk rambut (kandungan kimia )

- Reaksi autoimun - Mengkonsumsi vitamin A yang banyak

Jadi, dalam skenario ini penyebab rambut yang sering rontok yang dialami

oleh Nona S adalah reaksi autoimun.

h. Bagaimana mekanisme rambut rontok ?

Jawab :

Reaksi autoimun folikel rambut dianggap benda asing bagi system imun tubuh

tubuh membentuk antibody siklus pertumbuhan folikel rambut terganggu

rambut rontok

InflamasiSedang tidak

terjadiSedang terjadi

Demam hilangDemam timbul

Reaksi autoimun


15/53



i. Apa penyebab dari sariawan ?

Jawab :

Pada umunya, sariawan disebabkan oleh

- Trauma- Mengkonsumsi makanan atau minuman panas- Alergi- Infeksi- Reaksi autoimun- Imunitas - Kekurangan vitamin C dan Zat besi- Faktor psikologis

Jadi, penyebab sariawan yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun.

j.Mengapa sariawan sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri?Jawab :

Karena adanya reaksi autoimun yang belum diketahui secara pasti penyebabnya

jadi belum diketahui secara pasti sariawan tersebut sering timbul dilangit-langit dan

rasa tidak nyeri ini kemungkinan karena tidak mengenai saraf.

k. Bagaimana mekanisme sariawan ?

Jawab :

Reaksi autoimun ulserasi local (kerusakan local dipermukaan organ atau jaringan

yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang) di selaput lendir mulut

terutama pada palatum durum sariawan

l.Apa penyebab muka kemerahan dipipi ?Jawab :

Pada umunya, penyebab muka kemerahan di pipi adalah


16/53



- Rasa malu - Kelaianan darah- Reaksi autoimun - Faktor kulit- Infeksi - Panas-

Sinar matahari -

Jadi, dalam skenario ini penyebab muka kemerahan di pipi yang dialami oleh

Nona S adalah reaksi autoimun dan paparan sinar matahari

m.Mengapa timbul kemerahan di pipi bila terkena sinar matahari ?Jawab :

Karena kemungkinan kulit Nona S sensitive terhadap sinar ultraviolet dari

matahari yang disebabkan oleh reaksi autoimun.

n.Bagaimana mekanisme malar rash ?Jawab :

Reaksi autoimun Sensitive terhadap sinar matahari ruam kulit (di daerah

facialis) tampak bercak eritem yang udematus yang tertutup oleh sisik keratin dan

penyumbatan folikel malar rash

o.Mengapa setelah minum obat nyeri tetap tidak ada perubahan pada Nona S ?Jawab :

Karena obat nyeri hanya mengurangi rasa nyeri (simtomatis) yang bersifat

sementara dan bukan mengobati penyebabnya (kausal).

p.Apa saja obat-obat nyeri itu ?Jawab :

Pada umunya, obat nyeri ada 2 macam, yaitu analgetik (misal : paracetamol) dan

golongan steroid (misal : prednison).


17/53



q.Apa dampak penggunaan obat nyeri ?Jawab :

Dampak positifnya berupa menghilangkan nyeri yang bersifat sementara

sedangkan dampak negatifnya adalah membuat nyeri pada lambung bila dikonsumsi

terus menerus dan mungkin bisa lebih parah dari itu.

4.Bagaimana interpretasi keadaan umum dari pemeriksaan fisik Nona S,- Sakit sedang = Tidak normal (normal : tampak sehat)- Temperatur : 38,5oC = Suhu tubuh Nona S tinggi (normal = 36,537,2oC

5.Bagaimana interpretasi keadaan spesifik dari pemeriksaan fisik Nona S,- Ptikie di kaki dan tangan = Tidak normal (normal : tidak terdapat ptikie di kaki

dan tangan)

- Stomatitis (+) = Tidak normal (normal : negative)- Malar rash (+) = Tidak normal (normal : negative)- Bengkak di sendi tangan dan kaki (+) = Tidak normal (normal : negative)

6.a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Nona S ?Jawab :

Hb : 8,5 gr% = Tidak normal (normal : 11,516,5 gr/dl)

WBC : 2600/mm3 = Tidak normal (normal : 500010.000/mm3)

Trombosit : 40.000 = Tidak normal (normal : 150.000400.000/mm3)

Rt : 7% = Tidak normal (normal : 0,51,5 %)

LED : 105 mm/hour = Tidak normal (normal : 020 mm/hour)

Ureum : 36 mg/dl = Normal (17,12 - 42,8 mg/dl)

Kreatinin : 1,2 mg/dl = Tidak normal (0,61 mg/dl)

RF (+) = Tidak normal (normal : negative)


18/53



b. Bagaimana mendiagnosis penyakit pada kasus ini ? (anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, dan diagnosis)

Jawab :

Anamnesis

Nona S, 17 tahun, mengalami perdarahan dari hidung 2 kali 2 hari yang lalu

dan riwayat perjalanan penyakitnya 2 minggu sebelumnya timbul bintik-bintik

merah di kaki dan di tangan, panas ada sejak 1 minggu yang lalu , dan 1 tahun

yang lalu sering mengeluh dengan kondisi tubuhnya yang salah satunya adalah

malar rash serta telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada

perubahan.

Pemeriksaan fisik

- Sakit sedang- Demam (38,5oC)- Ptikie- Stomatitis- Malar RashPemeriksaan laboratorium

- Pansitopenia (anemia sedang, leukositopenia, trobositopenia, retikulositosis)- Penyakit kronis- Rhematoid arthritis- Tanda awal gangguan fungsi ginjalDiagnosis banding

- Systemic Lupus Erythematosus- Rheumatoid arthritis-

Endokarditis- Septikemia- Leukemia- SarkoidosisDiagnosis

Nona S, 17 tahun menderita Systemic Lupus Erythematosus (SLE) karena telah

memenuhi 4 atau lebih dari 11 kriteria ARA (American Rheumatism Association)

berupa fotosensitifitas, ulkus pada mulut, arthritis, pansitopenia, dan RF (+).


19/53



c. Bagaimana komplikasi penyakit dari kasus ini ?

Jawab :

Pada umunya, komplikasi dari SLE adalah

- Myocarditis- Pleuritis

- Gagal ginjal

- Gangguan system saraf pusat

- Diare

- Hepatitis

Jadi, dalam skenario ini komplikasi dari penyakit yang diderita oleh Nona S

adalah tidak ada komplikasinya tapi ada tanda awal gangguan fungsi ginjal yang

bisa dilihat dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya, yaitu kreatininnya abnormal.

d. Bagaimana penatalaksanaan penyakit dari kasus ini ?

Jawab :

Penatalaksanaan dari SLE dibagi dalam 5 golongan, yaitu

1. Konseling dan tindakan supportif2. Pengobatan simtomatis3. Kortikosteroid4. Imunosupresif5. Pengobatan komplikasi

Jadi, pada scenario ini penatalaksanaan yang paling tepat adalah konseling

dan tindakan suportif dan kortikosteroid

e. Bagaimana prognosis penykit pada kasus ini ?Jawab :

Prognosis penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE) untuk kasus di

scenario ini adalah DUBIA. Bila ada komplikasi berati DUBIA at Malam

(memburuk) terutama pada ginjal dan susunan saraf pusat mendekati 95% sedangkan

bila kondisinya membaik berarti DUBIA at Bonam tapi kemungkinan besar orang

yang menderita Systemic Lupus Erythematosus prognosisnya yaitu Dubia At Malam.


20/53



f. Bagaimana kompetensi dokter pada kasus scenario ini ?Jawab :

Pada scenario ini kompetensi dokter yang tepat adalah tingkat kemampuan 3a, yaitu :

Mampu membuat diagnostic klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana

atau x-ray). Dokter dapar memutuskan dan member terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relavan (bukan kasus gawat darurat).


21/53


22/53



VI. Learning Issue

No Pokok

Bahasan

What I

know

What I dont

know

I have to prove How will I

learn

1. Systemic Lupus

Erythematosus

Definisi,

Penyabab,

Gejala

Epidemiologi,

Patofisiologi,

Pemeriksaan Fisik

& Laboratorium,

Diagnosis

Banding,

Diagnosis,

Komplikasi,

Penatalaksanaan,

Prognosis

Patofisiologi,

Pemeriksaan Fisik

& Laboratorium,

Penatalaksanaan

- Text book

- Internet

2. Demam Definisi,

Penyabab,

Dampak,

Jenis-Jenis

Mekanisme,

Penatalaksanaan

Mekanisme - Text book

- Internet

3. Hidung Fisiologi Anatomi Anatomi - Text book

- Internet

4. Kulit Histologi Fisiologi Fisiologi - Text book

- Internet


23/53



SINTESIS

1. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)Definisi

Lupus adalah suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan peradangan akut

dan kronis bermacam-macam jaringan tubuh. Penyakit autoimun adalah penyakit-

penyakit yang terjadi jika jaringan tubuh diserang oleh sistem imunnya sendiri.

Sistem imun adalah sistem yang kompleks di dalam tubuh yang didisain untuk

melawan agen-agen infeksi, seperti bakteri dan mikroba-mikroba asing lain. Salah

satu cara sistem imun melawan infeksi adalah dengan memproduksi antibodi yang

mengikat mikroba. Penderita lupus menghasilkan antibodi abnormal di dalam

darahnya dimana jaringan targetnya adalah lebih ke tubuhnya sendiri daripada

agen infeksi asing. Karena antibody-antibodi bersama sel-sel inflamasi dapat

mempengaruhi jaringan manapun di dalam tubuh, yang berpotensi mempengaruhi

berbagai area tubuh.

Jika organ dalam terlibat, maka disebut systemic lupus erythematosus (SLE).

Sistemik lupus erytematosus adalah penyakit otoimun kronis yang di tandai dengan

berbagai antibodi yang membentuk kompleks imun dan menimbulkan inflamasipadaa berbagai organ. Oleh karena bersifat sistemik maka manifestasinya sangat

luas tergantung organ yang terkena mulai dari manifestasi klinis yang ringan

berupa ruam atau sampai pada manefestasi klinis yang berat misalnya lupus nefritis

lupus cerebral, (lupus neuropsikiatrik) pnemonitis, perdarahan paru. Perjalanannya

penyakitnya bersifat fluktuatif yang di tandai dengan periode tenang dan

eksaserbasi.

SLE lebih banyak di jumpai pada wanita umur antara 13-40 th dengan

perbandingan perempuan : laki 9:1 diduga ada kaitan faktor hormon dengan

patogenensis. Dari berbagai lapora penelitian prevalensi masing masing suku

berbeda di perkirakan 15-50 kasus per 100.000 penduduk. Pada suku2 di asia

diperkirakan prevalensi paling tinggi terdapat pada suku cina jepang dan Filipina


24/53


25/53



mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang wanita.

Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/atau selama

kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) mungkin

berperan dalam timbulnya penyakit ini. Meskipun demikian, penyebab yang pastidari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pra-menstruasi,

masih belum diketahui.

Berbagai gen di duga berperan pada SLE. Sehingga manifestasi klinis SLE

sangat heterogen. Perbedaan gen berperan pada manifestasi SLE. HLA DR2 lebih

menunjukkan gejala lupus nefritis yang menonjol, sedangkan pada HLA-DR3

lebih menunjukkan gejala muskuloskeletal.

Gejala

Orang dengan SLE dapat mengalami kombinasi yang berbeda dari gejala-

gejala dan organ-organ yang terkena. Keluhan dan gejala tersering meliputi

keletihan, demam ringan, kehilangan nafsu makan, nyeri otot, radang sendi, ulkus

pada mulut dan hidung, rash di wajah butterfly rash, sensitifitas yang berlebihan

thd sinar matahari (photosensitivity), peradangan selaput paru-paru (pleuritis) dan

selaput jantung (pericarditis), dan sirkulasi darah yang buruk pada jari2 dan jempol

kaki jika terpapar dingin (fenomena Raynaud). Komplikasi dari organ-organ yang

terkena dapat menyebabkan gejala-gejala lanjut yang tergantung pada organ-organ

yang terkena dan beratnya penyakit.

Kebanyakan orang yang menderita SLE akan mengalami radang sendi

(arthtritis) selama perjalanan penyakitnya. Arthritis pada SLE sering terdapat

pembengkakan, nyeri, kekakuan, dan bahkan perubahan bentuk sendi-sendi kecil

pada tangan, pergelangan tangan dan kaki. Kadang-kadang arthritis pada SLE

dapat mirip dengan rheumatoid arthtritis (salah satu penyakit autoimun juga)

Organ-organ yang lebih serius dapat mengalami peradangan seperti otak, hati

dan ginjal. Sel darah putih dan faktor pembekuan darah juga dapat menurun pada

SLE, dikenal dengan sebutan berturut-turut lekopeni dan trombositopeni. Lekopeni

dapat meningkatkan resiko infeksi dan trombositopeni dapat meningkatkan resiko

perdarahan.

Peradangan otot (myositis) dapat menyebabkan nyeri otot dan kelemahan.Ini dapat menyebabkan peningkatan kadar enzim otot dalam darah. Peradangan


26/53



pembuluh darah (vasculitis) yang mensuplai oksigen ke jaringan dapat

menyebabkan perlukaan pada saraf, kulit, atau organ dalam. Pembuluh darah

terdiri dari arteri yang dilalui darah yang kaya akan oksigen menuju jaringan tubuh

dan vena yang mengembalikan darah yang kehabisan oksigen dari jaringan keparu-paru. Vasculitis dicirikan oleh peradangan dengan kerusakan dinding

berbagai pembuluh darah. Kerusakan tersebut menghalangi sirkulasi darah dan

dapat menyebabkan perlukaan pada jaringan yang seharusnya disuplai oksigennya

oleh pembuluh darah tersebut.

Peradangan selaput paru-paru (pleuritis) dan selaput jantung (pericarditis)

dapat menyebabkan nyeri dada yang tajam. Nyeri dada tersebut diperburuk oleh

batuk, menarik nafas dalam dan perubahan tertentu posisi tubuh. Otot jantung

sendiri jarang mengalami peradangan (carditis). Seorang wanita muda dengan SLE

mempunyai resiko yang meningkat signifikan terhadap serangan jantung akibat

penyakit arteri koroner.

Peradangan ginjal pada SLE dapat menyebabkan kebocoran protein ke dalam

urin, retensi cairan, tekanan darah tinggi, dan bahkan gagal ginjal. Ini dapat

menyebabkan keletihan berlebihan dan pembengkakan tungkai dan kaki. Dengan

terjadinya gagal ginjal, mesin diperlukan untuk membersihkan darah dari racun2

yang prosesnya disebut dialisis.

Terlibatnya otak dapat menyebabkan perubahan kepribadian, gangguan

pikiran (psikosis), seizure, dan bahkan koma. Kerusakan saraf dapat menyebabkan

mati rasa, rasa menggelenyar, dan kelemahan bagian tubuh atau ekstremitas yang

terlibat. Keterlibatan otak disebut dengan lupus celebritis.

Banyak orang yang menderita SLE mengalami kerontokan rambut (alopesia).

Sering ini terjadi bersama-sama dengan peningkatan aktifitas penyakitnya.

Kerontokan rambut dapat sebagian atau menyebar dan tampak lebih seperti

penipisan rambut.

Epidemiologi

Lupus Eritematosus Sistemik merupakan penyakit yang jarang terjadi. Di

seluruh dunia diperkirakan terdapat 5 juta orang mengidap lupus eritematosus.

Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria, tetapi wanita lebihbanyak dibanding pria yaitu 9:1, umumnya pada usia 18-65 tahun tetapi paling


27/53



sering antara usia 25-45 tahun, walaupun dapat juga dijumpai pada anak usia 10

tahun.

Insidensi lupus tidak diketahui, tetapi bervariasi menurut lokasi dan etnis.

Tingkat prevalensi 4-250/100, 000 telah dilaporkan, dengan penurunan prevalensiputih dibandingkan dengan penduduk asli Amerika, Asia, Latin, dan Amerika.

Walaupun awal awitan sebelum usia 8 tahun tidak biasa, lupus telah di diagnosis

selama 1 tahun kehidupan. Dominasi perempuan bervariasi dari kurang dari 4:1

sebelum pubertas ke 8:1 sesudahnya.

Insidens LES pada anak secara keseluruhan mengalami peningkatan,

sekitar 15-17%. Penyakit LES jarang terjadi pada usia di bawah 5 tahun dan

menjelang remaja. Perempuan lebih sering terkena dibanding laki-laki, dan rasio

tersebut juga meningkat seiring dengan pertambahan usia. Prevalensi penyakit LES

di kalangan penduduk berkulit hitam ternyata lebih tinggi dibandingkan dengan

penduduk berkulit putih.

SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika,

Asia, Hispanik, dan dipengaruhi faktor sosioekonomi. Sebuah penelitian

epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu 0,3-0,9

(per 100.000 orang per tahun); 0,7-2,5 pada pria keturunan ras Afrika-Amerika;

2,5-3,9 pada wanita ras Kaukasia; 8,1-11,4 pada wanita keturunan ras Afrika-

Amerika. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit karena diagnosis

dapat sukar dipahami.

Patofisiologi

Ada empat faktor yang menjadi perhatian bila membahas patofisiologi SLE,

yaitu : faktor genetik, lingkungan, kelainan sistem imun dan hormon.

1.Faktor geneticFaktor genetic memegang peranan pada banyak penderita lupus dengan

resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot. Studi lain

mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human

Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major

Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik. Penderita

lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen, seperti C2,C4,

atau C1q dan imunoglobulin (IgA), atau kecenderungan jenis fenotip HLA (-


28/53


29/53



terlihat sebagai sitopenia autoimun. Ada pula autoantibodi tertentu yang

bersifat membahayakan karena dapat berinteraksi dengan substansi

antikoagulasi, diantaranya antiprotrombin, sehingga dapat terjadi trombosis

disertai perdarahan. Antibodi antinuklear telah dikenal pula sebagai pembentukkompleks imun yang sangat berperan sebagai penyebab vaskulitis.

Autoantibodi pada lupus tidak selalu berperan pada patogenesis ataupun

bernilai sebagai petanda imunologik penyakit lupus. Antibodi antinuklear dapat

ditemukan pada bukan penderita lupus, atau juga dalam darah bayi sehat dari

seorang ibu penderita lupus. Selain itu diketahui pula bahwa penyakit lupus

ternyata tak dapat ditularkan secara pasif dengan serum penderita lupus.

Adanya keterlibatan kompleks imun dalam patogenesis LES didasarkan

pada adanya kompleks imun pada serum dan jaringan yang terkena

(glomerulus renal, tautan dermis-epidermis, pleksus koroid) dan aktivasi

komplemen oleh kompleks imun menyebabkan hipokomplemenemia selama

fase aktif dan adanya produk aktivasi komplemen. Beberapa kompleks imun

terbentuk di sirkulasi dan terdeposit di jaringan, beberapa terbentuk insitu

(suatu mekanisme yang sering terjadi pada antigen dengan afinitas tinggi,

seperti dsDNA). Komponen C1q dapat terikat langsung pada dsDNA dan

menyebabkan aktivasi komplemen tanpa bantuan autoantibodi.

4.HormonMeskipun hormon steroid (sex hormone) tidak menyebabkan LES, namun

mempunyai peran penting dalam predisposisi dan derajat keparahan penyakit.

Penyakit LES terutama terjadi pada perempuan antara menars dan menopause,

diikuti anak-anak dan setelah menopause. Namun, studi oleh Cooper

menyatakan bahwa menars yang terlambat dan menopause dini juga dapat

mendapat LES, yang menandakan bahwa pajanan estrogen yang lebih lama

bukan risiko terbesar untuk mendapat LES.

Adanya defisiensi relatif hormon androgen dan peningkatan hormon

estrogen merupakan karakteristik pada LES. Anak-anak dengan LES juga

mempunyai kadar hormon FSH (Follicle-stimulating hormone), LH (Luteinizing

hormone) dan prolaktin meningkat. Pada perempuan dengan LES, juga terdapat

peningkatan kadar 16 alfa hidroksiestron dan estriol. Frekuensi LES meningkat

saat kehamilan trimester ketiga dan postpartum. Pada hewan percobaan hormon


30/53



androgen akan menghambat perkembangan penyakit lupus pada hewan betina,

sedangkan kastrasi prapubertas akan mempertinggi angka kematian penderita

jantan.

Pemeriksaan Fisik & Laboratorium

Pemeriksaan fisik untuk SLE dapat dilakukan dengan melihat gejala-gejala

yang timbul dan beberapa cara lain, yang paling penting adalah pemeriksaan vital

signnya terlebih dahulu. Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat

membantu dokter untuk membuat diagnosa SLE, antara lain :

1. Pemeriksaan anti-nuclear antibodi (ANA), yaitu pemeriksaan untukmenentukan apakah auto-antibodi terhadap inti sel sering muncul di dalam

darah.

2. Pemeriksaan anti ds DNA ( Anti double stranded DNA ), yaitu untukmenentukan apakah pasien memiliki antibodi terhadap materi genetik di

dalam sel.

3. Pemeriksaan anti-Sm antibody, yaitu untuk menentukan apakah ada antiboditerhadap Sm (protein yang ditemukan dalam sel protein inti).

4. Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune complexes (kekebalan) didalam darah

5. Pemeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum complement (kelompokprotein yang dapat terjadi pada reaksi kekebalan) dan pemeriksaan untuk

menilai tingkat spesifik dari C3 dan C4 dua jenis protein dari kelompok

pemeriksaan ini.

6. Pemeriksaan sel LE (LE cell prep), yaitu pemeriksaan darah untuk mencarikeberadaan jenis sel tertentu yang dipengaruhi membesarnya antibodi terhadap

lapisan inti sel lain pemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan

dengan pemeriksaan ANA, karena pemeriksaan ANA lebih peka untuk

mendeteksi penyakit Lupus dibandingkan dengan LE cell prep.

7. Pemeriksaan darah lengkap, leukosit, thrombosit8. Urine Rutin9. Antibodi Antiphospholipid10. Biopsy Kulit11. Biopsy Ginjal


31/53


32/53



1. Artritis, arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa

nyeri, bengkak, atau efusi dimana tulang di sekitar persendian tidak

mengalami kerusakan

2. Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal ditemukan

dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika diketahui tidak

ada pemberian obat yang dapat memicu ANA sebelumnya

3. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas,

datar, atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah malar)

4. Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV /

matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam

kulit

5. Bercak diskoid = Ruam pada kulit

6. Salah satu Kelainan darah;

- anemia hemolitik,

- Leukosit < 4000/mm,

- Limfosit


33/53



11. Salah satu Kelainan Imunologi

- Sel LE+

- Anti dsDNA diatas titer normal

- Anti Sm (Smith) diatas titer normal

- Tes serologi sifilis positif palsu

Komplikasi

Pada umunya komplikasi yang ditimbulkan oleh SLE adalah

- Artritis rheumatoid- Endokarditis- Septikemia- Reaksi terhadap obat- Limfoma- Leukemia- Trombotik trombositopenik purpura- Sarkoidosis-

Lues II- Sepsis bacterial

Dan pada anak-anak komplikasi yang ditimbulkan oleh SLE adalah

- Hipertensi (41%)- Gangguan pertumbuhan (38%)- Gangguan paru-paru kronik (31%)- Abnormalitas mata (31%)- Kerusakan ginjal permanen (25%)- Gejala neuropsikiatri (22%)- Kerusakan muskuloskeleta (9%)- Gangguan fungsi gonad (3%).

Penatalaksanaan

Obat-obat yang sering digunakan pada penderita SLE

1. Kortiko-steroid : Prednison dosis harian (1 mg/kg/hari); prednison dosis


34/53



alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari, tak lebih 150-250 mg);

prednison dosis rendah harian (0.5 mg/kg)/hari yg digunakan bersama

methylprednisolone dosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis, maksimum

mg) per minggu.2. Obat imuno-supresif : Siklofosfamid500-750 mg/m2 IV 3 kali sehari

selama 3 minggu. maksimal 1 g/m2. Harus diberikan IV dengan infus

terpasang, dan dimonitor. Monitor lekosit pada 8-14 hari mengikuti setiap

dosis (lekosit dimaintenance > 2000-3000/mm3). Azathioprine 1-3

mg/kg/hari PO 4 kali sehari.

3. Non-steroidal anti-inflam-matory drugs (NSAIDs)Naproxen 7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maks 500-1000 mg/hari

Tolmetin 15-30 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maks 1200-1800 mg/hari

Diclofenac

< 12 tahun : tak dianjurkan

> 12 tahun : 2-3 mg/kg/hari PO digagi 2 dosis maksimal 100-200 mg/hari

5. Suplemen Kalsium dan vitamin D

Kalsium karbonat

< 6 bulan : 360 mg/hari

6-12 bulan : 540 mg/hari



Calcifediol

< 30 kilogram : 20 mcg PO 3 kali/minggu

> 30 kilogram : 50 mcg PO 3 kali/minggu

6. Anti-hipertensi

Nifedipin 0.25-0.5 mg/kg/dosis PO dosis awal, tak lebih dari 10 mg,

diulang tiap 4-8 jam.

Enalapril0.1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa

ditingkatkan bila perlu, maksimum 0.5 mg/kg/hari

Propranolol0.5-1 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis, dapat ditingkatkan

bertahap dalam 3-7 hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari 2,3,4


35/53



Prognosis

Prognosis lupus sangat tergabtung pada organ yang terlibat, bila organ yang

vital yang terlibat maka mortalitasnya sangat tinggi. Tetapi dengan kemajuan

pengobatan lupus, mortalitas ini jauh lebih baik di banding pada 2-3 dekade lalu.

Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik,

banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan. Wanita penderita

lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang

normal, tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan

penyakitnya dapat dikendalikan. Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai

85%. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami

kelainan otak, paru-paru, jantung dan ginjal yang berat.

SLE memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab

kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal,

hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia autoimun. Data dari

beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan 5-year survival rates sebesar

17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990, 5-year survival rates sebesar 83%-93%.

Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup selama 10

tahun, sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ

tubuhnya secara jangka panjang dan menetap.


36/53



2. DemamDemam adalah symptom (gejala) umum jika terserang sakit. Demam atau

dalam bahasa medis disebut dengan febris merupakan suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan suhu tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh

normal.

Suhu tubuh kita diatur oleh sebuah mesin khusus pengatur suhu yang

terletak di otak tepatnya di bagian hipotalamus tepatnya dibagian pre optik

anterior (pre = sebelum, anterior). Hipotalamus sendiri merupakan bagian dari

diencephalon yang merupakan bagian dari otak depan kita (prosencephalon).

Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh)

karena disana terdapat reseptor (penangkap, perantara) yang sangat peka

terhadap suhu yang lebih dikenal dengan nama termoreseptor. Dengan adanya

termorespetor ini, suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni

sesuai dengan suhu inti tubuh.

Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada

di dalam tubuh kita. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang

berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada

umumnya suhu inti berada dalam batas 36,5-37,5C. Dalam berbagai aktivitas

sehari-hari, tubuh kita juga akan mengelurakan panas misalnya saat berolahraga.

Bilamana terjadi pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan

pemasukannya, atau sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja

guna menyeimbangkan suhu tubuh inti.

Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka

termostat ini akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang

berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat.

Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan

berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot

rangka kita untuk berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh.

Gerakan cepat secara tidak sadar oleh otot merupakan mekanisme dari

menggigil. Contohnya, seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang

hawanya dingin, tanpa kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil).

Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Karena dengan menggigil


37/53


38/53



Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini

ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan

suhu tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami

gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau febris.

Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik

(akibat) berupa kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut

dengan kejang demam) Dengan memahami mekanisme sederhana dari proses

terjadinya demam diatas, maka salah satu tindakan pengobatan yang sering kita

lakukan adalah mengompres kepala dan meminum obat penurun panas misal

yang sangat familiar adalah parasetamol.

Proses kehilangan panas melalui kulit dimungkinkan karena panas

diedarkan melalui pembuluh darah dan juga disuplai langsung ke fleksus arteri

kecil melalui anastomosis arteriovenosa yang mengandung banyak otot.

Kecepatan aliran dalam fleksus arteriovenosa yang cukup tinggi (kadang

mencapai 30% total curah jantung) akan menyebabkan konduksi panas dari inti

tubuh ke kulit menjadi sangat efisien. Dengan demikian, kulit merupakan

radiator panas yang efektif untuk keseimbangan suhu tubuh.

Tipe Tipe Demam

1.Demam SeptikPada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal

pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila

demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga

demam hektik.

2.Demam RemitenPada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak

pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat

dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat

pada demam septic.


39/53



3.Demam IntermitenPada demam intermiten, suhu bdan turun ke tingkat yang normal selama

beberapa jam dalam sehari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua kali

sehari disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua

serangan demam disebut kuartana.

4.Demam KontinyuPada tipe demam kontinyu, variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda

lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali

disebut hiperpireksia.

5.Demam Siklik

Pada tipe demam siklik, terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa

hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang

kemudian diikuti lagi oleh kenaikan suhunseperti semula.


40/53


41/53



dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna), dan A. Angularis

(cabang dari A. Fasialis)

Adapun pensarafannya, yaitu Cabang dari N. Oftalmikus (N.

Supratroklearis, N. Infratroklearis), Cabang dari N. Maksilaris (ramus

eksternus N. Etmoidalis anterior)

2.Cavum NasiDengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua

ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior).

Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial

anterior dan fossa kranial medial.

Adapun pembuluh darah yang terdapat di di dalamnya, yaitu Arteri yang

paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang

merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang

merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang

terletak submukosa yang berjalan bersamasama arteri.

Dan juga ada saraf yang mensarafinya, yaitu Anterior kavum nasi

dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anteriordan Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion

pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N.

Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus.

3.Mukosa Hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan

fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa

pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya

dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya

terdapat sel sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara

mukosanya lebih tebal dan kadang kadang terjadi metaplasia menjadi sel

epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan

selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada

permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel

goblet.


42/53



Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang

penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi

akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya

untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan bendaasing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan

menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung

tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara

yang berlebihan, radang, sekret kental dan obatobatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan

sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu

dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium).Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel

reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.

Fisiologi hidung

1. Sebagai jalan nafasPada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas

setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring,

sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi,

udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti

udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian

lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran

dari nasofaring.

2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk

mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini

dilakukan dengan cara :

a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Padamusim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini

sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.

b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluhdarah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang


43/53



luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan

demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.

3. Sebagai penyaring dan pelindungFungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteridan dilakukan oleh :

a.Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi

b.Silia

c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut

lendir dan partikel partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks

bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.

d.Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut lysozime.

4. Indra penghirup

Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa

olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian

atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi

dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.

5. Resonansi suara

Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan

hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga

terdengar suara sengau.

6. Proses bicara

Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng)

dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle

turun untuk aliran udara.

7. Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan

saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung

menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu

menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.


44/53



4. KulitIntegumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh,

yang terdiri atas 2 lapisan, yaitu epidermis dan dermis. Epidermis berasal dari

ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit terdapat lapisan

jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa

tempat banyak mengandung jaringan lemak.

Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan

suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction). Perbatasan tersebut dapat

ditemukan pada bibir, lubang hidung, vulva, preputium, dan anus.Kulit merupakan

bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat

tubuh.Fungsi kulit selain menutupi tubuh, juga mempunyai beberapa fungsi lain;

maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi

bangunan tambahan yang disebut apendix kulit, dimana meliputi : glandula

sudorifera (kelenjar keringat), glandula sebacea (kelenjar minyak), folikel rambut,

dan kuku.

Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya alur alur

halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat. Demikian

pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan

tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis. Walaupun batas antara epidermis

dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas, tetapi serabut jaringan

pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit.

Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Tebalnya kulit

tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian

kulit. Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari

0,5 cm, sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0,5 mm. Rata rata tebal kulit

adalah 1-2 mm.

Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit dibagi

menjadi kulit tebal dan kulit tipis


45/53



KULIT TEBAL

Kulit tebal ini terdapat pada vola manus

dan planta pedis yang tidak memiliki folikel

rambut. Pada permukaan kulit tampak garisyang menonjol dinamakan crista cutis yang

dipisahkan oleh aluralur dinamakan sulcus

cutis.

Pada mulanya cutis tadi mengikuti

tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian

dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii

yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis. Pada tonjolan epidermis antara dua

papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula sudorifera untuk menembus

epidermis

Epidermis

Dalam epidermis terdapat dua sistem :

1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel selnya akan mengalamikeratinisasi.

2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikanmelanosit untuk sintesa melanin. Disamping selsel yang termasuk dua sistem

tersebut terdapat sel lain, yaitu sel Langerhans dan sel Markel yang belum jelas

fungsinya.


46/53



Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

1. Stratum basaleLapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum

germinativum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel-sel. Sel-sel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk

silindris atau kuboid. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir butir

pigmen.

2. Stratum spinosumLapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum

malpighi atau stratum germinativum karena sel selnya menunjukkan

adanya mitosis sel. Selsel dari stratum basale akan mendorong selsel

di atasnya dan berubah menjadi polihedral. Sratum spinosum ini terdiri

atas beberapa lapisan sel sel yang berbentuk polihedral dan pada

pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan

tonjolantonjolan seperti duriduri. Semula tonjolantonjolan tersebut

disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat

tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.

3. Stratum granulosumLapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum

spinosum. Bentuk sel seperti belah ketupat yang memanjang sejajar

permukaan. Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada strarum

spinosum hanya didalamnya mengandung butirbutir.

Butir butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan

hematoxylin (butir butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan

pigmen. Adanya butir butir keratohyalin semula diduga berhubungan

dengan proses keratinisasi, tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses

tersebut, misalnya pada kuku. Makin ke arah permukaan butir butir

keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama sekali,

sehingga sel-sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati.

4. Stratum lucidumTampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum

granulosum dan stratum corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang


47/53



telah gepeng tersusun sangat padat. Bagian yang jernih ini mengandung

zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin.

5. Stratum KorneumPada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang

terdiri atas banyak sekali lapisan sel sel gepeng yang telah mengalami

kornifikasi atau keratinisasi. Hubungan antara sel sebagai duriduri pada

stratum spinosum sudah tidak tampak lagi. Pada permukaan, lapisan

tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang-kadang disebut sebagai

stratum disjunctivum

Dermis

Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :

1. Stratum papilareMerupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang

membentuk papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel sel yang

terdapat pada jaringan pengikat longgar dengan serabut kolagen halus.

2. Stratum reticulareLapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut

serabut kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar

dengan permukaan. Di dalamnya selain terdapat sel sel jaringan

pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di dalamnya mangandung


48/53



butir-butir pigmen. Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang

mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis

serta banyak kapiler darah yang kecil dan halus.

KULIT TIPIS

Menutupi seluruh bagian tubuh

kecuali vola manus dan planta pedis yang

merupakan kulit tebal. Epidermisnya

tipis, sedangkan ketebalan kulitnya

tergantung dari daerah di tubuh.

Pada dasarnya memiliki susunan

yang sama dengan kulit tebal, hanya

terdapat beberapa perbedaan :

- Epidermis sangat tipis,terutama stratum spinosum menipis.- Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.- Tidak terdapat stratum lucidium.- Stratum corneum sangat tipis.- Papila corii tidak teratur susunannya.- Lebih sedikit adanya glandula sudorifera.- Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.

Subkutismerupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis.

Demikian pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam

dermis.Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai

mencapai 3cm atau lebih,misalnya pada perut. Didalam subcutis terdapat anyaman

pembuluh dan syaraf.

Epidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga nutrisinya diduga

berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan

jaringan yang terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi.

Dengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom

bebas dan sedikit granular endoplasmic reticulum.Mitokhondria dan kompleks

Golgi sangat jarang.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril

didalam sel daerah basal masih tidak begitu pada susunannya.


49/53



Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir yang di

sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal

sebagai butir-butir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim

fosfatase asam di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.

Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam

bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5

mikron di antara berkas tonofilamen,yang sesuai dengan butir-butir keratohialin

dalam sediaan dasar. Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan

organelanya sudah hilang, dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel

epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap

memiliki desmosom.

Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen :

- Kuning disebabkan karena karoten- Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobin- Coklat sampai hitam karena melanin.

Hanya melanin yang dibentuk di kulit. Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan

yang terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan melanosit.Melanosit terdapat

pada perbatasan epidermis-epidermis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang

berisi butir-butir ,melanin menjalar di antara sel Malphigi.melanosit tidak mamiliki

desmosom dengan sel-sel Malphigi.

Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat

pada genital,mulut,dan sebagainya. Warna kulit manusia tergantung dari jumlah

pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dan jumlah yang di pindahkan ke

keratinosit.

Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus dalam sel yang

dinamakan melanosom.Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0,2-0,6

mikron.

Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino.

Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar

ultraviolet. Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan

melanofor pada dermis.


50/53



Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum

spinosum dari epidermis. Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum

tulang yang mampu mengikat, mengolah, dam menyajikan antigen kepada limfosit

T, yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T.

Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki

desmosom biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki.juga

terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Berfungsi

sebagai penerima rangsang sensoris.

Hubungan antara Epidermis dan Dermis adalah Epidermis melekat erat pada

dermis dibawahnya karena beberapa hal:

- Adanya papila corii- Adanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermis- Serabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal

epidermis.

APENDIKS KULIT

Glandula Sudorifera

Bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Banyak terdapat pada kulit

tebal terutama pada telapak tangan dan kaki tiap kelenjar terdiri atas pars sekretoria

dan ductus ekskretorius.

Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Bentuk tubuler

dengan bergelung-gelung ujungnya. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris

selapis. Kadang-kadang dalam sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir

pigmen. Di luar sel epitel tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang

bercabang-cabang dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga dapat berkontraksi

untuk membantu pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius

Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid

berlapis dua. Kelenjar keringat ini bersifat merokrin sebagai derivat kelenjar

keringat yang bersifat apokrin ialah: glandula axillaris, glandula circumanale,

glandula mammae dan glandula areolaris Montogomery.


51/53



Glandula Sebacea

Kelenjar ini bermuara pada leher folikel

rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak

(sebum), yang berguna untuk meminyaki rambut

dan permukaan kulit. Glandula ini bersifat

holokrin. Glandula sebacea biasanya disertai

dengan folikel rambut kecuali pada palpebra,

papila mammae, labia minora hanya terdapat

glandula sebacea tanpa folikel rambut.

Rambut

Rambut merupakan struktur berkeratin

panjang yang berasal dari invaginasi epitel

epidermis. Rambut ditemukan diseluruh tubuh

kecuali pada telapak tangan, telapak kaki, bibir,

glans penis, klitoris dan labia

minora.pertumbuhan rambut pada daerah-

daerah tubuh seperti kulit kepala, muka, dan

pubis sangat dipengaruhi tidak saja oleh

hormon kelamin-terutama androgen-tetapi juga

oleh hormon adrenal dan hormon tiroid. Setiap

rambut berkembang dari sebuah invaginasi

epidermal, yaitu folikel rambut yang selama

masa pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada ujung disebut bulbus rambut.

Pada dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis. Papila dermis mengandung

jalinan kapiler yang vital bagi kelangsungan hidup folikel rambut.

Pada jenis rambut kasar tertentu, sel-sel bagian pusat akar rambut pada

puncak papila dermis menghasilkan sel-sel besar, bervakuola, cukup berkeratin

yang akan membentuk medula rambut. Sel-sel yang terletak sekitar bagian pusat

dari akar rambut membelah dan berkembang menjadi sel-sel fusiform berkelompok

padat yang berkeratin banyak, yang akan membentuk korteks rambut. Lebih ke tepi

terdapat sel-sel yang menghasilkan kutikula rambut, sel-sel paling luar

menghasilkan sarung akar rambut dalam. Yang memisahkan folikel rambut dari


52/53



dermis ialah lapisan hialin nonseluler, yaitu membran seperti kaca (glassy

membrane), yang merupakan lamina basalis yang menebal. Sarung akar rambut

dalam ini memiliki 3 lapisan, pertama cuticula ranbut yang terdiri atas lapisan tipis

bangunan sebagai sisik dari bahan keratin yang tersusun dengan bagian yang bebaskearah papilla rambut. Lapisan kedua yaitu lapisan Huxley yang terdiri atas sel-sel

yang saling beruhubungan erat. Dibagian dekat papila terlihat butir-butir

trikhohialin di dalamnya yang makin keatas makin berubah menjadi keratin seperti

corneum epidermis. Lapisan ketiga adalah lapisan Henle yang terdiri atas satu

lapisan sel yang memanjang yang telah mengalami keratinisasi dan erat

hubungannya satu sama lain dan berhubungan erat dengan selubung akar

luar.selubung akar luar berhubungan langsung dengan sel epidermis dan dekat

permukaan sarung akar rambut luar memiliki semua lapisan epidermis.

Muskulus arektor pili tersusun miring, dan kontraksinya akan menegakan

batang rambut. kontraksi otot ini dapat disebabkan oleh suhu udara yang dingin,

ketakutan ataupun kemarahan. Kontraksi muskulus arektor pili juga menimbulkan

lekukan pada kulit tempat otot ini melekat pada dermis, sehingga menimbulkan

apa yang disebut tegaknya bulu roma. Sedangkan warna rambut disebabkan oleh

aktivitas melanosit yang menghasilkan pigmen dalam sel-sel medula dan korteks

batang rambut. Melanosit ini menghasilkan dan memindahkan melanin ke sel-sel

epitel melalui mekanisme yang serupa dengan yang dibahas bagi epidermis.


53/53


DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI. 1997. Standar Pelayanan Medis. Jakarta : IDI

Isselbacher, dkk. 2000.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta : EGC

Junqueira, dkk. 2007.Histologi Dasar. Jakarta : EGC

Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. 2002. Jakarta : EGC

Karnen, dkk. 2009.Imunologi Dasar Edisi 8. Jakarta : FK UI

Kumar, Vinay, dkk. 2007.Buku Ajar Patologi Robins Vol 2 Eds 7. Jakarta : EGC

Ganiswarna, dkk. 1995.Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI

Ganong, W.F. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta : EGC

Guyton, AC, Hall JE. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Eds 11. Jakarta : EGC

McGlynn, dkk. 1995.Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2006.Patofisiologi Volume 1. Jakarta : EGC

Ross dan Wilson.Anatomy and Physiologi in Health and Illness . Jakarta : EGC

Soedarmono, dkk. 2008.Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. Jakarta : FK UI

Soeparman, dkk. 1987.Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI

Syahrurachman, dkk. 1994.Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Biranupa Aksara

Wasitaatmadja, dkk. 1987.Masalah Kerontokan Rambut. Jakarta : IDI

Watson, Roger. 2002.Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat. Jakarta : EGC

Laporan Tutorial 6 Skenario B BLOK 7 (Fix)

Documents

Transcript of Laporan Tutorial 6 Skenario B BLOK 7 (Fix)