Patifisiologi tonsilitisTerjadinya tonsilitis dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kripte kriptenya, sampai disitu secara aerogen (melalui hidung, droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian nasofaring terus ke tonsil), maupun secara foodvorn yaitu melalui mulut bersama makanan (Aritomoyo D, 1980 dalam Boedi Siswantoro, 2003). Fungsi tonsil sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik yang melalui hidung maupun mulut. Kuman yang masuk kesitu dihancurkan oleh makrofag, sel sel polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena infeksi maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa membunuh kuman kuman semuanya, akibatnya kuman bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (tonsil sebagai fokal infeksi). Sewaktu waktu kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada keadaan umum yang menurun (Aritomoyo D, 1980 dalam Boedi Siswantoro, 2003

Anamnesa

1) Sangkut menelan. Dalam penelitiaa mengenai aspek epidemiologi faringitis mendapatkan dari 63 penderita Tonsilitis Kronis, sebanyak 41,3% diantaranya mengeluhkan sangkut menelan sebagai keluhan utama (Timbo, 1998). 2) Bau mulut (halitosis) yang disebabkan adanya pus pada kripta tonsil. Pada penelitian tahun 2007 di Sao Paulo Brazil, mendapatkan keluhan utama halitosis atau bau mulut pada penderita Tonsilitis Kronis didapati terdapat pada 27% penderita (Dalrio, 2007). 3) Sulit menelan dan sengau pada malam hari (bila tonsil membesar dan menyumbat jalan nafas) (Dhingra, 2008; Shnayder, 2008). 4) Pembesaran kelenjar limfe pada leher. 5) Butiran putih pada tonsil (Brodsky, 2006

Pemeriksaan fisik

Dari pemeriksaan dapat dijumpai : a. Tonsil dapat membesar bervariasi. b. Dapat terlihat butiran pus kekuningan pada permukaan medial tonsil c. Bila dilakukan penekanan pada plika anterior dapat keluar pus atau material menyerupai keju d. Warna kemerahan pada plika anterior bila dibanding dengan mukosa faring, tanda ini merupakan tanda penting untuk menegakkan diagnosa infeksi kronis pada tonsilDari pemeriksaan dapat dijumpai : a. Tonsil dapat membesar bervariasi. b. Dapat terlihat butiran pus kekuningan pada permukaan medial tonsil c. Bila dilakukan penekanan pada plika anterior dapat keluar pus atau material menyerupai keju d. Warna kemerahan pada plika anterior bila dibanding dengan mukosa faring, tanda ini merupakan tanda penting untuk menegakkan diagnosa infeksi kronis pada tonsil.

T1 T2 T3 T4 Thane & Cody membagi pembesaran tonsil dalam ukuran T1 T4 : : batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarak pilar anterior uvula : batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior uvula sampai jarak anterior uvula : batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior uvula sampai jarak pilar anterior uvula : batas medial tonsil melewati jarak anterior uvula sampai uvula atau lebih.

Tatalaksana (medikamentosa dan non-medikamentosa)

Medikamentosa :

Terapi antibiotik pada tonsilitis kronis sering gagal dalam mengurangi dan mencegah rekurensi infeksi, baik karena kegagalan penetrasi antibiotik ke dalam parenkim tonsil ataupun ketidaktepatan antibiotik. Oleh sebab itu, penanganan yang efektif bergantung pada identifikasi bakteri penyebab dalam parenkim tonsil. Pemeriksaan apus permukaan tonsil tidak dapat menunjukkan bakteri pada parenkim tonsil, walaupun sering digunakan sebagai acuan terapi, sedangkan pemeriksaan aspirasi jarum halus (fine needle aspiration/FNA) merupakan tes diagnostik yang menjanjikan (Kote Noordhianta, Tonny B S dan Lina Lasminingrum, 2009). Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian antibiotik sesuai kultur. Pemberian antibiotika yang bermanfaat pada penderita tonsilitis kronis Cephaleksin ditambah Metronidazole, klindamisin (terutama jika disebabkan mononucleosis atau absees), amoksisilin dengan asam clavulanat (jika bukan disebabkan mononucleosis). Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik, gejala sumbatan serta kecurigaan neoplasma (Arsyad Soepardi E dkk, 2007). Kriteria tonsilitis kronis yang memerlukan tindakan tonsilektomi, umumnya diambil berdasarkan frekuensi serangan tonsilitis akut dalam setahun yaitu tonsilitis akut berulang 3 kali atau lebih dalam setahun atau sakit tenggorokan 4 6 kali setahun tanpa memperhatikan jumlah serangan tonsilitis akut. Perlu diketahui, pada tonsilitis kronik, pemberian antibiotik akan menurunkan jumlah kuman patogen yang ditemukan pada per mukaan tonsil tetapi ternyata, setelah dilakukan pemeriksaan bagian dalam tonsil paska tonsilektomi, ditemukan jenis kuman patogen yang sama bahkan lebih banyak dari hasil pemeriksaan di permukaan tonsil sebelum pemberian antibiotik (Amarudin T, Christanto A, 1999)Non-medikamentosa:

Bakteri dan virus penyebab tonsilitis dapat dengan mudah menyebar dari satu penderita ke orang lain. Resiko penularan dapat diturunkan dengan mencegah terpapar dari penderita tonsilitis atau yang memiliki keluhan sakit menelan. Gelas minuman dan perkakas rumah tangga untuk makan tidak dipakai bersama dan sebaiknya dicuci dengan menggunakan air panas yang bersabun sebelum digunakan kembali. Sikat gigi yang telah lama sebaiknya diganti untuk mencegah infeksi berulang. Orang orang yang merupakan karier tonsilitis semestinya sering mencuci tangan mereka untuk mencegah penyebaran infeksi pada orang lain.

Patofisiologi sinusitis

Patofisiologi asma

Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus reversible.Obstruksidisebabkanolehtimbulnyatigareaksiutamayaitu kontraksiotot-ototpolosbaiksalurannapas,pembengkakanmembran yangmelapisibronki,pengisianbronkidenganmukusyangkental.Selain itu,otot-ototbronkidankelenjarmukusamembesar,sputumyangkental, banyakdihasilkandanalveolimenjadihiperinflasi,denganudara terperangkapdidalamjaringanparu.Antibodiyangdihasilkan(IgE) kemudianmenyerangsel-selmastdalamparu.Pemajananulangterhadap antigenmengakibatkanikatanantigendenganantibody,menyebabkan pelepasanproduksel-selmast(disebutmediator)sepertihistamine, bradikinin,danprostaglandinsertaanafilaksisdarisubstansiyang bereaksilambat(SRS-A).Pelepasanmediatorinidalamjaringanparu mempengaruhiototpolosdankelenjarjalannapas,menyebabkan bronkospasme,pembengkakanmembranmukosa,danpembentukan mucus yang sangat banyak. Selain itu, reseptor - dan - adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor - adrenergik dirangsang,terjadibronkokonstriksi,bronkodilatasiterjadiketikareseptor - adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan - adrenergikdikendalikanterutamaolehsiklikadenosinemonofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor - mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarahpadapeningkatanmediatorkimiawiyangdilepaskanolehsel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor - mengakibatkan peningkatan tingkatcAMPyangmenghambatpelepasanmediatorkimiawidan menyebabakanbronkodilatasi.Teoriyangdiajukanadalahbahwa penyekatan - adrenergik terjadi pada individu dengan Asma. Akibatnya, asmatikrentanterhadappeningkatanpelepasanmediatorkimiawidan konstriksiototpolos(Smeltzer&Bare,2002).

Anamnesa

Gejala-gejalayanglazimmunculpadaAsmaBronkhialadalah batuk,dispnea,danwheezing.Seranganseringkaliterjadipadamalam hari.Asmabiasanyabermulamendadakdenganbatukdanrasasesak dalamdada,disertaidenganpernapasanlambat,wheezing.Ekspirasiselalu lebihsusahdanpanjangdibandinginspirasi,yangmendorongpasienunutk duduktegakdanmenggunakansetiapotot-ototaksesoripernapasan.Jalan napasyangtersumbatmenyebabkandispnea.Serangan Asma dapat berlangsungdari30menitsampaibeberapajamdandapathilangsecara spontan.Meskipunseranganasmajarangadayangfatal,kadangterjadi reaksikontinuyanglebihberat,yangdisebutstatusasmatikus,kondisi inimengancamhidup(Smeltzer&Bare,2002).

Pemeriksaan fisik

Tatalaksana

1.Farmakologi MenurutLong(1996)pengobatanAsmadiarahkanterhadapgejalagejalayangtimbulsaatserangan,mengendalikanpenyebabspesifik danperawatanpemeliharaankeehatanoptimalyangumum.Tujuan utamadariberbagaimacampengobatanadalahpasiensegera mengalamirelaksasibronkus.Terapiawal,yaitu: a.Memberikanoksigenpernasal b.Antagonisbeta2adrenergik(salbutamolmgataufenetoral2,5 mgatauterbutalin10mg).Inhalasinebulisasidanpemberian yangdapatdiulangsetiap20menitsampai1jam.Pemberian antagonisbeta2adrenergikdapatsecarasubcutanatauintravena dengandosissalbutamol0,25mgdalamlarutandekstrose5% c.Aminophilinintravena5-6mgperkg,jikasudahmenggunakan obatinidalam12jamsebelumnyamakacukupdiberikan setengahdosis. d.Kortikosteroidhidrokortison100-200mgintravenajikatidak adaresponsegeraataudalamserangansangatberat

e.Bronkodilator,untukmengatasiobstruksijalannapas,termasuk didalamnyagolonganbetaadrenergikdanantikolinergik. 2.Pengobatansecarasederhanaataunonfarmakologis Menurutdoenges(2000)penatalaksanaannonfarmakologisasmayaitu: a.Fisioterapidadadanbatukefektifmembantupasienuntuk mengeluarkansputumdenganbaik b.Latihanfisikuntukmeningkatkantoleransiaktivitasfisik c.Berikanposisitiduryangnyaman(semifowler) d.Anjurkanuntukminumairhangat1500-2000mlperhari e.Usahaagarpasienmandiairhangatsetiaphari f. Hindarkanpasiendarifaktorpencetus