Pemicu 4

Fajar H Panjaitan405090246

ABSES HATI

Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati.

Abses hati

Abses hati piogenik (AHP)

Abses hati amebik (AHA)

Salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah

tropik/subtropik.

Dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial

hepatic abscess.

Etiologi: Entamoeba histolytica

Etiologi: enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal

EPIDEMIOLOGI ABSES HATI

• Di negara-negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP.

• AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene yang kurang.

• AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.

AHP

• Abses hati bentuk infeksi pada hati yg disebabkan o/ bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yg bersumber dr GI tract

• Ditandai dg adanya proses supurasi dg pembentukan pus yg terdiri dari :

- Jaringan hati nekrotik- Sel-sel inflamasi- Sel darah di dalam parenkim hati

• Abses piogenik pd anak dan dewasa komplikasi apendisitis

• Pd orang tua komplikasi penyakit saluran empedu

• Abses hati soliter ataupun multiple penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi

• Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri berulang

• Lobus kanan hati lebih sering terjadi abses menerima darah dr arteri mesenterika superior dan vena portal

Patogenesis

AHP dapat terjadi melalui :1. V.porta yaitu infeksi pelvis atau GIT, bisa

menyebabkan pyleflebitis porta atau emboli septik

2. Penyumbatan saluran empedu (kanker, batu empedu, striktura sal empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital)

3. Infeksi langsung / penetrasi langsung (luka tusuk)4. Bakteriemia akibat infeksi di tempat lain5. Kriptogenik (tanpa adanya faktor yang jelas,

biasanya pada wanita)

Penyakit sistem biliaris

Obstruksi aliran empeduProliferasi

bakteri

Tekanan dan distensikanalikuli, cabang vena porta,limfatik

Formasi abses fileflebitis

Trauma tusuk Inokulasi bakteri pada parenkim hati AHP

Trauma tumpul•Nekrosis hati•Perdarahan intrahepatik•Kebocoran sal empedu

Kerusakan kanalikuli

Bakteri masuk ke hatiPerumbuhan bakteri

dengan proses supurasiAHP

GAMBARAN KLINIS & PEMERIKSAAN

KELUHANPEMERIKSAAN

FISIK LABORATORIUM RONTGEN

• Demam• Nyeri • Menggigil • Nausea /

vomitus• BB kurang• Anoreksia• Malaise

• Hepatomegali (50%)

• Nyeri tekan perut kanan

• Ikterus• Kelainan

paru

• Leukositosis (70-90%), Shift to the left

• Anemia• Bilirubin (20-

50%) atau fosfatase alkali (80%) meningkat

• Peningkatan transaminase

• Hipoalbumin, PT turun (kronik)

• Xray, USG, CT, MRI

• Peninggian diafragma kanan

• Efusi pleura• Atelektasis

basal paru• Empiema

atau abses paru

• CT melihat abses kecil & multipel > akurat

Pemeriksaan CT dan MRI merupakan GOLD STANDART

Secara histologi :• Nekrosis sentral• Dikelilingi infiltrasi leukosit dan

limfosit yg masif• Sblh luarnya trdpt proliferasi

fibroplastik dinding jar ikat

CT scan showing liver abscess

• The abscess is shown as a darker area in the liver shadow

16

• Ultrasound (USG) u/ membedakan apakah solid/berisi cairan.

Penatalaksanaan • Drainase

– AHP drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas.

– Saat ini drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound/ CT scan

• Antibiotika– Terapi awal : penisilin– Ampisilin, aminoglikosida / sefalosporin

generasi III dan klindimasin / metronidazol– 48-72 jam belum ada perbaikan antibiotika

sesuai hasil kultur sensitifitas aspirat abses hati

– Pengobatan parenteral 10 – 14 oral

Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :

• abses yang dikhawatirkan akan pecah

• respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

• abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum

Tindakan pembedahan

Pembedahan dilakukan bila :

• abses disertai komplikasi infeksi sekunder.• abses yang jelas menonjol ke dinding

abdomen atau ruang interkostal.• bila terapi medikamentosa dan aspirasi

tidak berhasil• ruptur abses ke dalam rongga

intraperitoneal/pleural/pericardial.

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi.

Komplikasi

• Septikemia/bakterimia• Ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata • Kelainan pleuropulmonal• Gagal hati• Pendarahan ke dalam rongga abses• Hemobilia• Empiema• Fisistula hepatobronkial• Ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum• Sesudah mendapat terapi : diatesis hemoragik,

infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi / reaktifasi abses

Prognosis • Mortalitas AHP yg diobati dg antibiotika yg

sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%

• Prognosis buruk : keterlambatan diagnosis dan pengobatan, hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain

Amebic liver abscessDefinition• Amebic liver abscess is a collection of pus in the liver brought

on by an intestinal parasite.

Causes• caused by Entamoeba histolytica

Epidemiologi

• Amoebiasis diperkirakan penyebab kematian sebanyak 70.000 per tahun dengan gejala yang bervariasi dari diare yang sedang sampai disentri dengan bercampur darah dan mukus di tinja.

• Terdapat terutama di negara tropik dan subtropik dengan sanitasi yang masih buruk seperti India, Pakistan, Indonesia, Asia, Afrika dan Mexico.

• Lebih sering ditemukan pada laki – laki daripada wanita, dengan perbandingan 4 : 1 dan tersering pada usia 30 – 40 tahun.

• Di Asia Tenggara insidennya berkisar 5 – 40%

• Entamoeba histoolytica was first described bt Lambl in 1859 and Losch established it pathogenic nature in 1875 in a dysenteric patient is St. Petersberg.

• Councilman and Lafleur in 1981 described amobeic liver abscess.•Schauudinn (1903) differentiated pathogenic and nonpathogenic types of Amoebae.

Entamoeba histolytica

Manusia merupakan hospes

satu-satunya

AMEBIASIS

Kosmopolit, Terutama daerah tropik dan iklim

sedang

Cara infeksi :Menelan kista

matang

Diagnosa :Menemukan std. Kista / trofozoit

pada tinja

Ukuran : 10 – 60 mikron Inti dalam endoplasma

Ektoplasma bening homogen,di tepi sel

Endoplasma berbutir halusPseudopodium

Patognomonik infeksi : erythrophagocytosis

PATOGEN, menyebar lewat aliran darah

Berkembang biak :belah pasang

STADIUM TROFOZOIT

STADIUM KISTA

Ukuran : 10 – 20 mikronInti 2 - 4

Bulat / lonjong

Benda kromatoid di endoplasma

Vakuol glikogenpada kista muda

Tidak patogen tetapi INFEKTIF

Dapat bertahan dari pengaruh burukdi luar tubuh manusia.Kista akan mati pada suhu50°C

Dalam rongga usus besar, trofozoit menjadi precyst,precyst membelah inti 2 inti 4

Kista dikeluarkan bersama tinja

• In feces they can survive for 5 hours at 370C, 16 hours at 250C, and 96 hours at 50C.

• The resistant cysts die in 5 minutes at 500C.• They survive in feces or in feces diluted with

water for 2 days at 370C, 9 days at 220C, and 60 days at 00C.

• Cysts are killed by 0,04% mercuric chlorine, 1% phenol, and 5% formalin.

• fekal oral secara langsung (melalui tangan) maupun tidak langsung (melalui air minum atau makanan yang tercemar).•pupuk kotoran manusia.•juru masak (food handlers).•vektor (lalat atau kecoa).•kontak langsung seksual oral – anal pada homoseksual.•Geografi rute infeksi yang biasa terjadi pada budaya tertentu.

Faktor resiko host:

• Stress • Malnutrisi• Alkoholism• Terapi kortikosteroid• Immunodefisiensi• Perubahan bakteri yang komensal

menjadi patogen.• Personal higiene• Homoseksual

Siklus Hidup

Aliran darah

Kista matang

tertelan

Lambung

Usus halus

ekistasi

Trofozoit

patogen enkistasi

Invasi jarUsus besar

HatiParuOtakKulit

vagina

Pre kista (inti1)

Kista inti 2

Kista inti 4

Diagnostic parasite forms

TROFOZOIT Entamoeba histolytica

HEMATOGEN

VENA PORTA

SEL EPITEL USUS

IMMOBILE

GRANULA, SITOPLASMA + INTI SEL

HANCUR (AMOEBAPORES)

SISTEIN PROTEINASE

AMEBAPAIN HISTOLISIN

INVASI JAR. SUBMUKOSA

TEMBUS LAP. MUSKULARIS SUBMUKOSA

ULKUS AMEBA

INFEKSI SEKUNDER

INFLAMASI

MELUAS DI SUBMUKOSA &

MLEBAR KE LATERAL

ULKUS SALING BERHUBUNGAN

MEMBENTUKSINUS2 ( DI SUBMUKOSA)

GERAKAN PERISTALTIK

TROZOIT + ISI ULKUS

SERANG MUKOSA

SEHAT

EKSKRESI VIA TINJA

PATOGENESISAbses Amebik

Pori pd lap.lemak sel epitel

Lisis matriks protein ekstra sel (lap muskularis)

bersarang

Proses nekrosis dan histolisis

PenyebaranEntamoebaHistolytica

PATOLOGI• Hati biasanya membesar, tergantung pada

besarnya abses.• Lokalisasi yang sering ialah di lobus kanan. Abses

di lobus kiri jarang terdapat (hanya , 15%), lebih kurang 70% bersifat soliter dan 30% multipel.

• Cairan abses biasanya kental berwarna coklat susu yang terdiri dari jaringan rusak dan darah yang mengalami hemolisis.

• Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit.

Berisi nanah kental yang steril tidak berbau

Berwarna kecoklatan Terdiri atas jaringan sel hati yang

rusak bercampur darah Kadang berwarna kuning

kehijauan, karena bercampur dengan cairan empedu.

Material aspirated is contain tropozoites and may be detected by direcct microscopic examination

Tanda dan Gejala

• Diarrhea (20-50%)• Demam tidak lebih 38,5 C• Malaise• Napsu makan turun• BB turun• Nyeri spontan di perut kanan atas, kalau berjalan

posisinya membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.

• Hati teraba di bawah lengkung iga, nyeri tekan (kadang di terasa di daerah antara iga ke – 8, ke – 9, dan ke – 10.

• Jarang terjadi ikterus• Kadang nyeri di bahu kanan apabila ada iritasi diafragma• Lobus kiri massa di epigastrium

Kriteria Poin Kriteria

Sherlock Hepatomegali yang nyeri tekanRespons baik terhadap obat amebisidLeukositosisPeninggian diafragma kanan & pergerakan yang kurangAspirasi pusPada USG didapatkan rongga dalam hatiTes hemaglutinasi positif

Rama-chandran

Bila didapatkan 3 atau lebih:Hepatomegali yang nyeriRiwayat disentriLeukositosisKelainan radiologisRespons terhadap terapi amebisid

Lamont & Pooler

Bila didapatkan 3 atau lebih:Hepatomegali yang nyeri, kelainan hematologis, kelainan radiologisPus amebik, tes serologi (+), Respons terhadap terapi amebisid

Kriteria Diagnosis Abses Hati

Exams and Tests

• Abdominal ultrasound • Abdominal CT scan or MRI• Complete blood count (leukocytosis moderat: 15.000 –

25.000/mm3, 70% leukosit polimorfonuklear)• Liver biopsy - rarely done due to high risk of

complications• Liver scan • Liver function tests • Serology for amebiasis: Indirect Heamagglutination

Assay (IHA), ELISA)• Stool testing for amebiasis

WorkupsLaboratory Studies• Hematology

– ¾ leukocytosis. – Eosinophilia is rare.

• Chemistry– Hyperbilirubinemia : small proportion of cases.– In acute liver abscess : AST ++– In chronic liver abscess : ALP elevated & AST normal.

• Stool examination– Heme +, neutrophils, Charcot-Leyden crystal protein +.

• Stool antigen detection– Stool antigen detection facilitates early diagnosis before an

antibody response occurs (<7 d) and differentiates pathogenic from nonpathogenic Entamoeba infection. The primary drawbacks are the requirement for fresh, unpreserved stool specimens11 and the lack of intestinal amebiasis in as many as 60% of patients with amebic liver abscess.

– Sensitivity : EIA > PCR– PCR high sensitivity for detecting E histolytica and for

distinguishing nonpathogenic amoebas.13,14,15 

• Serologic testing– EIA has now largely replaced indirect

hemagglutination (IHA) testing and counter immunoelectrophoresis (CIE) testing. EIA is relatively simple and easy to perform, rapid, inexpensive, and more sensitive.17,18

• The EIA test detects antibodies specific for E histolytica in approximately 95% of patients with extraintestinal amebiasis, in 70% of patients with active intestinal infection, and in 10% of persons who are asymptomatic cyst passers.

• The EIA serology findings revert to negative in 6-12 months following eradication of infection. Even in highly endemic areas, fewer than 10% of patients who are asymptomatic have positive amebic serology findings.

• Initial negative test results may appear in as many as 10% of patients with amebic liver abscess. Under these circumstances, order repeat serology testing in 1 week. This test result will usually be positive.

• Serum antigen detection– E histolytica galactose lectin antigen is detectable by

ELISA

Imaging Studies• USG preferable initial diagnostic test.

– Ultrasonography simultaneously evaluates the gallbladder and avoids radiation exposure.

– As opposed to scanning with technetium-99m, sonography often can distinguish an abscess from a tumor or other solid focal lesion.

– The lesions tend to be round or oval, with well-defined margins, and hypoechoic.

• CT scan is sensitive but the findings are not specific.– The abscess typically appears low density with smooth margins

and a contrast-enhancing peripheral rim.– The use of injected contrast may differentiate hepatic abscesses

from vascular tumors.–

CT scan of the abdomen with IV and oral contrast is shown. Note the thick-walled cavity with low attenuation center and contrast-enhanced periphery.

–CT scan of the abdomen with contrast showing large amebic abscess with multiloculated appearance and atypical left liver lobe location. CT scan cannot differentiate amebic liver abscess from pyogenic liver abscess.

• MRI sensitive, but the findings are not specific. This test provides information comparable with less expensive imaging procedures.

• Technetium-99m liver scanning useful for differentiating an amebic liver abscess from a pyogenic abscess; however, it is not used as a first-line test.– Because amebic liver abscesses do not contain leukocytes, they

appear as cold lesions on hepatic nuclear scanning, with a typical hot halo or a rim of radioactivity surrounding the abscess.

– In contrast, pyogenic liver abscesses contain leukocytes and, therefore, typically appear as hot lesions on nuclear scanning.

• Gallium scanning helpful in differentiating pyogenic abscess (similar to technetium-99m nuclear hepatic scanning) but requires delayed images, which makes the test less helpful.

• Hepatic angiographyonly useful to differentiate liver abscesses from vascular lesions.

• Plain chest or abdominal films may show elevation and limitation of motion of the right diaphragm, basilar atelectasis, and right pleural effusion or gas within the abscess cavity.

Gambaran foto thorax dada memperlihatkan pengangkatan hemiafragma kanan yang berkaitan dengan

abses hepar amuba pada lobus kanan

Gambaran USG memperlihatkan abses hepar amuba pada lobus kanan

CT Scan ABDOMEN

Gambaran CT Scan Abdomen Pada Abses Hepar Amuba

Diagnosis : Biopsi Hati

Terapi bedah

• Aspirasi dengan tuntunan USG mencapai sasaran dengan tepat

menguntungkan (tidak mengganggu fungsi vital,sedikit mempengaruhi kenyamanan pasien,tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritonium,murah)

KI: asites, struktur vital mengalangi jalannya jarum

• Penyaliran melalui laparotomiIndikasi:Gagal dengan terapi konservatifAbses hati lobus kiri yg mengancam pecahnya

rongga peritoneumAbses pecah ke rongga peritoneum,organ lain

termasuk dinding perutInfeksi sekunder yang tidak terkontrol

Pengobatan

PengobatanMetronidazol • Anak : 50 mg/kgBB/hr 5-10 hr

• Dewasa : 2x1gr (3-5hr) / 3x750 mg 5-10 hr

Nimorazol (Naxogin)

• Anak : 30-40 mg/kgBB 5 hari• Dewasa : 2g /hr 5 hari• Amebiasis hati 10 hari

Ornidazol • Anak : 50 mg/kgBB/hr• Dewasa : 2x1 gr/ hr 3 hari

Tinidazol • 2 gr (dosis tunggal) 2-3 hari

Seknidazol • Anak : 25 mg/kgBB 3 hari• Dewasa : 3 x 500 mg 3 hari• Amebiasis hati 5-10 hari

DH Emetin Dihidroklorida

• 1-1,5 mg/kgBB/hr injeksi

Clefamid (Mebinol)

• 3x500 mg selama 10-20 hari

Pencegahan• Masak semua makanan hingga

matang.• Cuci sayur – sayuran dan buah –

buahan hingga bersih sebelum dimasak atau dimakan.

• Panaskan makanan pada suhu 1670F.

• Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyiapkan makanan dan sebelum makan.

• Bersihkan toilet sesering mungkin.

Prognosis• Tanpa pengobatan, bisa menimbulkan ruptur dan

menyebar ke organ lain.

Komplikasi • Perforasi dan peritonitis• Penjalaran langsung ke pleura atau perikardium• Abses otak• Abses paru• Amebiasi urogenital• Ulkus pada vagina dan perianal.

Diagnosa Banding

• Kolesistitis akut• Hepatitis virus akut• Karsinoma hati primer tipe febril

Perbedaan AHP dan AHA

PiogenicKuning kehijauan

AmoebicMerah tengguli

Hepatic Actinomycosis

• Disebabkan oleh Actinomyces israelli• Biasanya metastasis dari appendix yg

terinfeksi, melalui vena portal dan menuju ke hati

• Yg membedakan dari abses yg lain adalah menghasilkan lesi yg berwarna putih-keabu-abuan dan menutupi sebagian besar lapisan superficial dari hepar.

Actinomyces

KLASIFIKASI ILMIAH

Domain Bacteria

Phylum Actinobacteria

Class Actinobacteria

Order Actinomycetales

Family Actinomycetaceae

Genus: Actinomyces

• Actinomyces dari Yunani "actino" yang berarti mukas dan jamur, adalah genus dari Actinobacteria kelas bakteri.

• Gram-positif : anaerob atau anaerob fakultatif• Actinomyces spesies tidak membentuk

endospora• Morfologi: koloni jamur –seperti jaringan

bercabang dari hyphae• Actinomycosis paling sering disebabkan oleh

Actinomyces israelii.

Actinomycosis

• Actinomycosis adalah infeksi bakteri subakut-kronis yang disebabkan oleh filamen, gram positif, bakteri anaerob-mikroaerofil

• Hal ini ditandai oleh penyebaran berdekatan, peradangan supuratif dan granulomatosa, dan pembentukan abses multiple dan saluran sinus yang butiran debit mungkin belerang

• Bentuk klinis yang paling umum actinomycosis adalah cervicofacial (yaitu, rahang kental), dada, dan perut.

Epidemiologi• Actinomycosis terjadi di seluruh dunia, dengan tingkat

prevalensi cenderung lebih tinggi di daerah dengan status sosial ekonomi rendah dan kesehatan gigi yang buruk

• Ras Actinomycosis tidak memiliki predileksi rasial

• Sex Laki : perempuan = 3 : 1

• Umur Dapat terjadi pada segala usia, tetapi kebanyakan orang dewasa umur 20-50

Patofisiologi

• Actinomycesflora normal dirongga mulut, saluran pencernaan bawah dan saluran alat kelamin perempuan

• Infeksi umumnya adalah infeksi polymicrobial (memerlukan bakteri pendamping) yang bertindak sebagai copathogens yang meningkatkan infeksi actinomyces mengelaborasi toksin atau enzim atau dengan menghambat pertahanan host

Patofisiologi

• Infeksirespon inflamasi yang intens (yaitu, supuratif, granulomatosis), dan fibrosis menyebar dan menyerang jaringan sekitarnya atau organ.

• Penyebaran hematogen ke organ jauh dapat terjadi dalam setiap tahap actinomycosis, sedangkan penyebaran limfatik adalah jarang

DD• Bisul perut• Kanker paru-paru, Oat Cell (Cell Kecil)• Adnexal Tumor• Limfoma, Non-Hodgkin • Appendicitis• Neoplasma ganas Usus Kecil • Blastomycosis• Nocardiosis • Abses Otak• Pelvic Inflammatory Disease• Kanker usus besar, Adenokarsinoma

• Pneumonia Aspirasi • Penyakit Crohn• Pneumonia bakteri • Diverticulitis• Pneumonia Fungal • Abses Hati• Tuberculosis• Abses Paru• Kanker Uterine• Lung Cancer, Non-Small Cell

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium• Anemia and mild leukocytosis• LED dan CRP meningkat• Fosfatase alkali sering meningkat pada actinomycosis hati• Kultur organisme

– Identifikasi langsung dan / atau isolasi dari organisme penyebab infeksi dari spesimen klinis atau dari butiran belerang diperlukan untuk diagnosis definitif dalam banyak kasus.

– Spesimen diperoleh dari: draining sinuses, deep needle aspirate, biopsy

– Spesimen dari swabs, sputum, and urine tidak dapat digunakan

Studi Imaging • Chest radiography• CT scanning

Histologi• campuran reaksi peradangan supuratif dan granulomatosa,

proliferasi ikat-jaringan, dan adanya butiran belerang

Actinomycosis dalam jaringan endometrium

PenatalaksanaanFARMAKO• Penisilin G (Pfizerpen, Bicillin)

– DOC untuk pengobatan actinomycosis– Mengganggu sintesis dinding sel mucopeptide selama multiplikasi

aktif– Dosis:

• Dewasa : 2 g IV / IM Q12-24jam, tidak melebihi 4 g• Pediatric

– Neonatus> 7 d: 25-50 mg / kg IV / IM, tidak melebihi 125 mg– Bayi dan anak-anak: 100 mg / kg IV / q12h IM terbagi; tidak melebihi 2

g– Interaksi:

• Probenesid dapat meningkatkan efek• Coadministration dari tetrasiklin dapat mengurangi efek

– KI: hipersensitivitas

• Doxycycline (Bio-Tab, Doryx, Vibramycin) – Untuk pasien hamil dengan alergi penisilin– Dosis:

• Dewasa : 100 mg PO / IV q12h • Pediatric

– <8 tahun: Tidak dianjurkan – > 8 tahun: 1 mg / kg PO / q12h IV, tidak melebihi

200 mg– I: penurunan bioavailabilitas dengan antasida yang

mengandung aluminium, kalsium, magnesium, besi, atau bismuth bismuth

– KI: hipersensitivitas; disfungsi hati berat

• Seftriakson (Rocephin) – Meliputi baik actinomyces patogen dan bakteri pendamping, yang

sering resisten terhadap penisilin– Berguna dalam kasus berat actinomycosis cervicofacial dan thoracic. – Penangkapan pertumbuhan bakteri dengan mengikat penisilin binding

protein – Dosis:

• Dewasa : 2 g IV / IM Q12-24jam, tidak melebihi 4 g / d • Pediatric

– Neonatus> 7 d: 25-50 mg / kg / d IV / IM, tidak melebihi 125 mg– Bayi dan anak-anak: 100 mg / kg / d IV / q12h IM terbagi; tidak

melebihi 2 g– I:

• Probenesid dapat meningkatkan efek• Coadministration dengan asam ethacrynic, furosemide, dan aminoglikosida

dapat meningkatkan nefrotoksisitas– KI: hipersensitivitas

• Imipenem / cilastatin (Primaxin) – Meliputi baik actinomyces patogen dan bakteri pendamping, yang

sering resisten terhadap penisilin– Berguna dalam kasus parah actinomycosis abdominal dan pelvic– Dosis:

• Dewasa: 500-1000 mg IV q8h, tidak melebihi 4 g• Pediatric : 15-25 mg / kg / dosis IV q6h disarankan untuk > 3 bln

– I: • Coadministration dengan siklosporin dapat meningkatkan efek SSP

merugikan dari kedua agen • Coadministration dengan gansiklovir dapat mengakibatkan kejang

umum– KI: hipersensitivitas

BEDAH• Insisi dan drainase abses, eksisi saluran sinus dan lesi

fibrotik, dekompresi infeksi ruang-tertutup, dan intervensi yang bertujuan mengurangi obstruksi (misalnya, ketika lesi actinomycotic mengkompresi ureter)

NON FARMAKO• Pemeliharaan kebersihan mulut yang baik dan perawatan

gigi yang teratur sangat penting• Pasien dan dokter sama-sama harus menyadari

peningkatan risiko infeksi yang berkaitan dengan IUCD.

Komplikasi

• Osteomyelitis (tulang rusuk, rahang, dan tulang belakang)

• Penyakit SSP : abses otak; meningitis kronis; actinomycetoma; infeksi cranial, epidural, dan subdural; dan infeksi epidural tulang belakang

• Endocarditis• Hepatic actinomycosis • Disseminated actinomycosis

Prognosis

• Ketika actinomycosis didiagnosa dini dan diobati dengan terapi antibiotik yang tepat, prognosis sangat baik

• Bentuk actinomycotic tahap lanjut memerlukan terapi antibiotik dan bedah agresif untuk hasil yang optimal