PEMICU 4 BLOK HEMATOLOGI.ppt
-
Upload
jessica-buntara-sulaiman -
Category
Documents
-
view
78 -
download
23
Transcript of PEMICU 4 BLOK HEMATOLOGI.ppt
PEMICU 4 BLOK HEMATOLOGI
KOK BERDARAH LAGI?
LO1:HEMOSTASIS
KOMPONEN HEMOSTASIS Pembuluh Trombosit Kaskade faktor koagulasi Inhibitor koagulasi Fibrinolisis
HEMOSTASIS:Mekanisme perlindungan tbh dr kehilangan drh
Aktivitas pembuluh darahFungsi trombositpembekuan darah
PEMBEKUAN DRH Proses kimia dimana protein plasma
berinteraksi utk mengubah fibrinogen fibrin
Kegagalan hemostasis PERDARAHAN Kegagalan mempertahankan fluiditas
darah TROMBOSIS ISTILAH ~ HEMOSTASIS
Trombosit Trombus Emboli Tromboemboli
KOMPONEN HEMOSTASIS SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER Pembentukan agregasi trombosit SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin
PEMBULUH DARAH Endotel mengandung 1. Nitric Oxide2. Endotelin3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von Willebrand (vW) - Antigen Vw - P-selektin4. Integrin5. Trombomodulin
PEMBULUH DARAH Bila endotel rusak :1. Endotel keluarkan endotelin untuk : - vasokontriksi - endotelin bersama trombin mengiduksi endotel mengeluarkan substansi adesi ; integrin dan selektin - Endotelin menarik leukosit dan trombosit ke daerah
pembuluh darah yang rusak
PEMBULUH DARAHSel endotel bisa rusak terkelupas bila : Asidosis Hipoksia Terpapar endotoksin Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi
a.TROMBOSIT Umur 7-10 hari Produksinya diatur trombopoitin Trombopoetin dibuat hati dan ginjal
TROMBOSIT Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit untuk adesi
pada kolagen pembuluh darah Trombosit diaktifkan akan membentuk pseudopodia sehingga : - Melepas substasi ADP, serotonin, dll - Mudah melekat ke kolagen endotel - Mudah melekat ke trombosit lain (agregasi trombosit) Trombin menghambat sintesa AMP siklik -> peningkatan ion
kalsium-> hiperagregasi trombosit Pada sikresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan membran
fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga terjadi aktifasi sistim koagulasi
PROTEIN PLASMA Protein koagulasi Enzim fibrinolitis Inhibitor Komplemen Kinin
B.FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN DARAH DAN MEKANISME KOAGULASI
PROTEIN KOAGULASI :PEMBENTUKAN FIBRIN
Pembentukan faktor IX a (sistim kontak) Pembentukan faktor Xa Pentukan trombin (faktor IIa) Pembentukan fibrin
PROSES PEMBEKUAN DARAH AKTIVASI TROMBOPLASTIN PEMBENTUKAN TROMBIN DR
PROTROMBIN FIBRIN DR FIBRINOGEN
PEMBENTUKAN F IXa Aktifasi F XII jadi XIIa oleh : fosfolipid, kolagen subendotel, F XIIa (protein serin) mengaktifkan F XI->F XIa. F XIa bersama Ion Ca mengubah F IX-> F IXa F IXa Mengubah F X -> F Xa
PEMBENTUKAN F XaPENGAKTIFAN F Xa MELALUI :1. Jalur intrinsik2. Jalur ekstrinsik JALUR INTRINSIK - Tissue faktor, F VII, ion Ca -> komplek TF/f VIIa - TF/F VIIa mengaktifkan F IX -> F IXa
selanjutnya TF/F VIIa dan IXa mengatifkan F X -> F Xa
JALUR EKSTRINSIK - Faktor jaringan (TF), F VII, Ion Ca,
TFPI - Sitokin (IL-1, TNFa), komplemen, komplek imun -> merangsang endotel, makrofag, sel tumor mengeluarkan TF - TF -> TF/VIIa -> aktifan F X-> F Xa
PEMBENTUKAN TROMBIN F II (protrombin), F Xa, F v, faktor trombosit 3,
Ca membentuk komplek menjadi Trombin
Catatan : F II, VII, IX, X dibuat di hepar tergantung Vit K
PEMBENTUKAN FIBRIN
TROMBIN MENGUBAH F XIII -> F XIIIa F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil
oleh F XIIIa
LO 2.KELAINAN HEMOSTASIS
A.Mekanisme trombolisis,Fibrinolisis,Trombosis
SISTEM FIBRINOLITIK PLASMINOGEN AKTIVATOR PLASMINOGEN £2 ANTIPLASMIN + INH PLASMINOGEN
AKTIVATOR
B.Trombositopenia,Trombositosis,Kelainan Herediter Kelainan pembuluh darah Gangguan trombosit - Trombositopeni - Trombositopati Kelainan koagulasi
PEMERIKSAAN PENYARING Darah lengkap Apusan darah tepi Bleeding time dan Clotting time Penyaring sistim koagulasi1. PT : mengukur VII, X, V, protrombin dan
fibrinogen (INR)2. aPTT : VII, IX, XI, XII dan unsur PT3. TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan
trombin
PEMERIKSAAN PENYARING Tes agregasi trombosit Euglobulin clot lysis time : memendek bila
terjadi peningkatan aktivator plasminogen
TrombositopeniPenyebab:Produksi yg terganggu Aplasia, infiltrasi sel yg slsmi keganasan, fibrosisSquestrasi trombosit oleh lien yang
membesar. Hipertensi portal, infiltrasi lien oleh sel lekemia,limfoma dan
penyakit limfoproliferasiPerusakan diluar lien yang meningkat Imunologi : infeksi bakteri dan virus, obat, ITP
Penyakit dg trombositopeni Drug induced thrombocytopenia - Obat kemoterapi - Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin - Heparin - Tiazid, ACE-I
ITP - karena antibodi terhadap trombosit
Gangguan trombosit fungsional - Von willebrand disease
Penyakit dg trombositopeni Defek membran trombosit : Defek release trombosit Pemakaian Aspilet dan NSAID
Defek pada penyimpanan granula Lekemia, SLE, penyakit hati kronis
Gangguan pembuluh darah Trombotic Thrombocytopenic Purpura Dimulai kerusakan jaringan dan pelepasan vWF dari endotel sering pada, Kehamilan, ca metastase, HIV, ticlopidin, kemoterapi Anemia, Hemolitik, trombositopeni, renal failur, demam, gangguan
neuro Prothrombin time, partial thromboplastin time, fibrinogen hampir
normal Sebab : def aktifitas ADAMTS 13 (enzim pemecah vWF) -> agregasi trombosit Terapi : plasmaparesis dan tranfusi plasma Hemolitik Uremic Syndrome
PENYAKIT KOAGULASI Hemofili A Hemofili B Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI) Ganggan fungsi hati DIC Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll) TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian. Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP < Anti koagulan sirkulasi (IgG) AIDS, SLE, Penyakit Hati Sintesis fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENICPURPURA
DEFINISI Gangguan autoimun Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan
dengan trombosit Yang dirusak oleh makrofag di lientrombositopeni
EPIDEMIOLOGI
Pada anak Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan
membaik setelah infeksi membaik Dewasa Kronis Menyerang usia 20-50 tahun Laki : wanita = 1 : 2
GEJALA DAN TANDA
Penderita sehat, tanpa panas Perdarahan kulit purpura, petekie Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi,
menorhagi Tidak ditemukan splenomegali
LABORATORIUM
Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3) Kadang anemia dengan retikulosit meningkat
(Evans syndrome) BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain
normal. Bleeding time memanjang Cliotting time normal. APTT/PPT normal
DIAGNOSIS
Adanya tanda perdarahan Keadaan penderita normal Isolated thrombocytopeni Bleeding time memanjang Clotting time normal BMP : normal dengan peningkatan megakariosit
PENGOBATAN
Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off Splenektomi Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 1-
2 hari (hanya bertahan 1-2 minggu) Danazol 600 mg/ hari
PROGNOSIS
Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus
Perdarahan cerebral jarang terjadi Untuk tindakan pembedahan sebaiknya
trombosit > 100/mm3 Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10
ribu/mm3
HEMOFILIA Penyakit perdarahan akibat ke- faktor pembekuan darah yg
diturunkan secara resesif pd krom X Gen : Dibawa o/ perempuan karier (X Xh) Bermanifestasi klinis pd lelaki (Xh Y) Bermanifestasi klinis pd perempuan (Xh Xh) Ada 2 jenis hemofilia Hemofilia A (hemofilia klasik) Hemofilia B (chrismas desease) Akibat defisiensi / disfungsi F IX
Derajat hemofilia
Berat F pembekuan < dr 1 % ( N : 50-150 %) Perdarahan dpt terjadi secara spontan / hanya dg trauma ringan Sedang F pembekuan 1-5 % Perdarahan trjd akibat trauma yg ckup kuat Ringan F pembekuan 5-30 % Jarang sekali trjd perdarahan kec pasien mengalami trauma yg cukup
berat ( ekstraksi gigi,sirkumsisi,luka iris,jatuh terbentur)
HEMOFILIA A
Penyakit yang diturunkan Perdarahan karena gangguan koagulopati Kekurangan faktor VIIIC
PATOGENESIS
Penyakit terkai X resesiv Hanya menyerang laki-laki Klasifikasi Berat bila faktor VIII C < 1% Sedang bila faktor VIII C 1-5 % Ringan bila faktor VIII C > 5 %
GEJALA KLINIS
Perdarahan bawah kulit (ekimosis) Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas) Perdarahan gastrointestinal Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan Gejala & tanda klinis Hemartrosis 85 % ( sendi lutut,siku pergelangan
kaki,bahu,pergelangan tangan dll ) Hematoma intramuskular Perdarahan intrakranial : penyebab utama kematian
dpt terjadi secara spontan/sesudah trauma
LABORATORIUM
Clotting time memanjang, Bleeding time normal APTT memanjang, PPT normal
TERAPI
Tranfusi plasma Tranfusi faktor VIII Rekombinan Faktor VIII Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan) Hindari aspirin
PROBLEM TERAPI
Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15% kasus)
Infeksi Hepatitis C dan B Infeksi HIV
TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII
Cyclofospamid Prednison
Hemofilia B
Penyakit perdarahan Gangguan koagulasi Kekurangan Faktor IX
PATOGENESIS
Penyakit keturunan terkait X-resesiv Mengenai laki-laki Terjadi 1. Penurunan faktor IX 2. 1/3 kasus antibodi faktor IX
GEJALA KLINISSama dengan Hemofilia A
TERAPI Tranfusi Plasma Hindari Aspirin
LABORATORIUM
Clotting time memanjang APTT memanjang Kadar Faktor IX menurun
HAMBATAN PEMBEKUAN FACT KOAG LARUT FACT KOAG BENT AKTIF DIMETAB FEED BACK TROMBIN MK KOAG ALAMI (AT III, PROT C+S)
Penyakit von Willebrand Faktor von Willebrand merupakan glikoprotein multimer yang
bersirkulasi dalam plasma darah dengan konsentrasi sekitar 10 mg/mL. Faktor von Willebrand dilepaskan dari granul penyimpanannya dalam trombosit dan sel-sel endotel, sebagai respon dari sejumlah stimulus.Faktor von Willebrand memiliki dua peran dalam hemostasis. Pertama, faktor ini memediasi adhesi trombosit ke tempat jejas vaskular.
Faktor von Willebrand melalui reseptor spesifiknya terhadap glikoprotein Ib, melekat pada permukaan trombosit, dan berperan sebagai jembatan perekat antara trombosit dan subendotel yang terluka di tempat jejasvaskular.
Kedua, faktor ini mengikat dan menstabilkan faktor VIII. Faktor VIII/vWF yangdisintesis secara terpisah, bergabung dan beredar
dalam plasma sebagai suatu kesatuan yang berfungsi mendorong pembekuan serta interaksi trombosit-dinding pembuluh darah untuk hemostasis.
Gambar 1. Struktur dan fungsi faktor von Willebrand.
Faktor von Willebrand terdiri atas subunit dimerik yang dihubungkan oleh ikatan disulfida,membentuk kompleks multimer dengan berat molekul kecil, sedang, dan besar. Multimer yang kecil berfungsi sebagai pembawa faktor VIII. Multimer dengan berat molekul yang besar memiliki banyak tempat ikatan trombosit dan fungsi adhesi yang lebih besar. Setiapsubunit multimer memiliki
binding site untuk reseptor glikoprotein Ib pada trombosit yangtidak
teraktivasi, dan reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada trombosit yang teraktivasi. Hal inimemungkinkan adhesi dan agregasi trombosit, sehingga multimer dengan berat molekul besar merupakan hal yang paling penting untuk fungsi trombosit normal.
PENYAKIT VON WILLEBRAND Penyakit von Willebrand adalah kelainan
perdarahan herediter akibat defisiensi faktor von Willebrand (FVW). Faktor ini membantu trombosit melekat pada dinding pembuluh darah dan antara sesamanya, yang diperlukan untuk pembekuan darah yang normal.
Penyakit ini menyerang pria dan wanita dalam jumlah yang sama, dan dapat ditemukan pada usia berapapun.Penyakit ini merupakan kelainan perdarahan herediter yang paling umum.
Prevalensinya adalah 0.9 – 1.3% di seluruh dunia. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Erik Adolf
von Willebrand pada 1926, dan digambarkan sebagai sebuah penyakit gangguan perdarahan kongenital yang ditandai dengan kecenderungan memiliki memar sepanjang hidup, epistaksis yang sering, dan menorrhagia.
Kelainan perdarahan kronis ditandai dengan agregasi trombosit maupun pembentukan bekuan yang tidak terjadi secara memadai. PvW disebabkan kelainan kuantitatif dan kualitatif faktor von Willebrand.
A. Klasifikasi Penyakit von Willebrand dapat diklasifikasikan
menjadi 3 tipe utama: (1) defisiensi kuantitatif parsial (tipe 1), (2) defisiensi kualitatif (tipe 2), dan (3) defisiensi total (tipe 3).Penyakit von Willebrand tipe II dibagi menjadi 4 subtipe, yaitu IIA, IIB, IIN, dan IIM, berdasarkan karakteristik disfungsi faktor von Willebrand.
- Tipe 1 (sekitar 70-80% kasus). Ditandai oleh penurunan kuantitatif parsial dari faktor vonWillebrand dan faktor VIII yang normal secara kualitatif. Gejalanya sedang, dan tipe ini umumnya diturunkan terkait autosomal dominan.
Tipe 2 (sekitar 15-20% kasus). Merupakan varian penyakit dengan defek kualitatif primer dari faktor von Willebrand. Bisa merupakan autosomal dominan atau resesif. Memiliki 4subtipe, yaitu 2A, 2B, 2M, dan 2N, di mana yang tersering ditemukan adalah 2°
.- Tipe 2A merupakan penyakit yang diturunkan terkait autosomal dominan, ditandaioleh kadar plasma faktor VIIIC dan faktor von Willebrand yang normal ataumenurun. Ditemukan penurunan relatif pada kompleks multimer berat molekulsedang dan besar. Abnormalitas multimer ini umumnya merupakan akibat degradasi proteolitik in vivo faktor von Willebrand.
- Tipe 2B juga diturunkan terkait autosomal dominan. Tipe ini ditandai oleh penurunan proporsi multimer faktor von Willebrand berat molekul besar, di mana proporsi fragmen berat molekul kecil meningkat. Pasien dengan penyakit von
Willebrand tipe 2B memiliki defek hemostatik yang disebabkan abnormalitas kualitas faktor von Willebrand, dan trombositopenia intermiten. Faktor vonWillebrand yang abnormal memiliki afinitas yang meningkat untuk glikoprotein Ib
.- Tipe 2M (jarang). Ditandai dengan fungsiplatelet-directed yang menurun. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan penurunan
aktivitas faktor von Willebrand,namun faktor von Willebrand dan analisis multimernya dalam batas normal. Hasilseperti ini juga terdapat pada tipe 2A.
- Tipe 2N (jarang). Ditandai dengan penurunan afinitas faktor von Willebrandterhadap faktor VIII, sehingga kadar faktor VIII menurun umumnya 5% dari batasnormal. Defek pengikatan faktor VIII pada penyakit ini terkait autosomal resesif.
- Tipe 3 (paling parah). Pada pasien homozigot, penyakit ini ditandai dengan defisiensi faktor von Willebrand dan faktor VIIIc pada plasma, tidak adanya faktor von Willebrand ditrombosit dan sel-sel endotel, dan kurangnya respon terhadap DDAVP. Gejalanya adalah perdarahan klinis yang parah. Abnormalitas klinis dan laboratorium lain pada pasien heterozigot tidak separah pada pasien homozigot.
B. Gejala Klinis Gejala yang paling sering terjadi meliputi : perdarahan selaput
lendir (misalnya epistaksis,menorrhagia), kehilangan darah berlebihan, mudah memar.
C. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Masa perdarahan mungkin memanjang Kadar faktor VIII seringkali rendah dan APTT mungkin
memanjang Kadar vWF biasanya rendah Agregasi trombosit dengan ristosetin terganggu (sensitivitas
abnormal terhadap ristosetinditemukan pada tipe 2B). Agregasi dengan zat lain (ADP, kolagen, trombin atau adrenalin) biasanya normal.
Hitung trombosit normal kecuali untuk penyakit tipe 2B -Analisis multimer berguna untuk mendiagnosis subtipe yang
berbeda.
D. Pengobatan Tindakan lokal dan obat antifibrinolitik. Pemberian infus DDAVP (Desmopresin) bagi
penderita vWD tipe 1. DDAVP merupakan analog sintetik dari
hormon vasopresin, menghasilkan peningkatan kadar faktor vonWillebrand dan aktivitas faktor ristosetin.
Konsentrat faktor VIII dengan kemurnian sedang (yang mengandung vWF dan faktor VIII)untuk pasien dengan kadar vWF yang sangat r
d.Obat yang Mempengaruhi Pembekuan Darah
Tujuan pengobatan trombosis Mencegah perluasan ekstensi trombus Me- terjadinya rekurensi trjd trombus Mencegah pembentukan emboli Mencegah terjadinya sindrom post-trombolik Obat trombosis dibagi jd 3 golongan : Antikoagulan Antiplatelet agregasi Trombolitik/fibrinolitik
Gol obat yg bekerja menghambat pembekuan darah Menurut cara kerjanya dikenal 2 gol antikoagulan Bekerja langsung pd pembekuan darah Berfungsi lgsg sbg antitrombin III ( heparin ) Bekerja secara # langsung Menghambat pembekuan darah dg memutuskan hub antara
faktor2 pembekuan darah yg diproduksi o/ hati ( F II,VII,IX,X ) Antikoagulan oral ES : Perdarahan Trombositopenia Rambut rontok ,biasanya reversible Osteoporosis dlm keadaan berat bs sampai fraktur
ANTIKOAGULAN
ANTIKOAGULANMENCEGAH PEMBEKUAN DRH IND: Trombosis vena dalam Infark miokard Angina pectoris # stabil Trombosis yg berulang Terapi profilaksis pd tindakan operasi besar Kontra indikasi Absolut Perdarahan aktif Perdarahan serebrospinal Riwayat hipersensitivitas heparin Riwayat adanya trombositopenia pd terinduksi heparin
PEMBAGIAN:1. HEPARIN2. AK ORAL :
- DERIVAT 4 HIDROKSIKUMARIN- DERIVAT INDAN 1,3 DION
3. AK IKAT ION Ca
HEPARIN Mukopolisakarida (glukosa-minoglikan) yg tdd asam
glikoronat & glukosamin sulfat Diberikan selama 5 hr Fungsi : Berperang lgsg sbg antitrombin III Melepaskan plasminogen aktifator jar & TFPI
(menekan / menetralisir F Xa shg # trjd pembeuan ) dr sel endotel
Heparin mempunyai BM yg besar shg # bs melewati membran,# bs diserap usus & # dpt melewati plasenta IV & SK
EFEK LAIN: TEKAN KEC EFEK SEKRESI ALDOSTERON KDR TIROKSIN PLASMA INH AKTIVATOR FIBRINOLITIK INH PENYEMBUHAN LUKA TEKAN IMUNITAS SELLULAR MEMPERCEPAT PENYEMBUHAN LUKA BAKAR
F.KINETIK- ORAL : TDK DIABS- PEMBERIAN : SC/IV- METAB :HATI- EKSRESI : URINE- TDK MLL PLASENTA & ASI
Dibagi jd 2 gol : Unfractinated heparin ( UH ) Dosis inisial 5000 U bolus IV – drip 1000 U/jam Selalu di evaluasi & disesuaikan u/ mndpt nilai aPTT 1,5-2,5 kontrol 46-
70 detik,aPTT diperiksa setiap 4-6 jam Ke- UH # bs diprediksi respon antikoagulannya krn UH bs dinonaktifkan o/
protein plasma & faktor trombosit IV Memerlukan monitor yg ketat fungsi pembekuan darah Bs mengaktivasi fungsi trombosit Mempunyai heparin induce trombocytopeni Low molecular weight heparin (LMWH ) Polisakarida dg BM > rendah dr pd UH,memiliki aktivitas antiIIa & Xa
yg > tinggi Di abs secara konsisten melalui SK dg bioavaibilitas 85 % ,tu di ex
digijal dg T ₂ 3,5-4,5 (1-2 x /hr )⅟ PTT # akan memanjng shg # perlu dievaluasi scr berkala
ES/INTOKSIKASI- PERDARAHAN GIT- HEMATURIA- HEMATOM- HIPERSENSITIVE
KI- HEMOFILIA, HIPERTENSI BERAT, SYOK- PEMBERIAN BERSAMAAN ETANOL & ALKOHOL
INDIKASI- EMBOLI PARU- TROMBOSIS VENA - OKLUSI ARTERI- INFARK MIOCARD AKUT
INTOKSIKASI PROTAMIN SULFAT
Lama pemberian heparin
Trombosis vena asimtomatik Vena distal 4 mg Vena proximal 3 bln Trombosis vena disertai faktor resiko berlanjut Min 6 bln Apabila faktor resiko # dpt dihilangkan,terapi
diteruskan dg jangka wkt yg # terbatas Trombosis vena dg faktor resiko yg bersifat
sementara (operasi,immobilisasi) diberikan selama 4 mg
Antikoagulan yg efektif,aman & # perlu monitoring yg ketat u/ tatalaksana trombosis vena
Dosis Enoksaparin (lonevox) 100 U /kgBB ,1x/hr SK or 40mg SK /12 jm Dosis pertama 30 mg IV bolus Nadroparine (fraxiparin) 4000 IU SK ,diberikan tiap 12 jm Dalteparin (fragmin) 120 IU/kgBB SK tiap 12 jm Max 10.000 IU 2x/hr Reviparin (clivarin) 4000 IU SK ,diberikan tiap 12 jm Adreparin (nurmilo) 120 IU/kgBB SK tiap 12 jm
LMWH
ANTIKOAGULAN ORALKELOMPOK: DRVT 4 HIDROKSI KUMARIN
DRVT INDAN 1,3 DIONF.DINAMIK
MK : ANTAGONIS VIT K shg akan menggg faktor2 pembekuan II,VII,IX,&X
AKTIVITAS DIPENGARUHI:- ASUPAN VIT K- JUML LEMAK MKNAN- INTERAKSI OB
INTERAKSI RESPON
- INH ABS: GRISEOVULFIN- INDUKSI ENZ MIKROSOMA HATI
( BARBITURAT)- RANGS FAKTOR PEMBEKUAN DRH
RESPON - GESER IK ( FENILBUTAZON)- INH ENZ HATI (CHLORAMFENICOL)- INH AVAIBIL VIT K (A.BIOTIK, STEROID)- INH FACT COAG (SALISILAT)
F.KINETIKPO (WARFARIN: IM,IV)ABS (WARFARIN > SEMPURNA DR
DIKUMAROL)PENYIMPANAN : PARU2, HATI, LIMPA,
GINJALEKSRESI:
- URIN (BENT METABOLIT)- TINJA (TDK ABS)- URIN JINGGA(ANISINDION)
KUMARIN LWT SAWAR URINSEKRESI LEWAT ASI
PERDARAHAN : VIT K( FITOKUINON) KI:
- CENDERUNG PERDARAHAN- PENY HATI, GINJ BERAT- LONG TIME(ALKOLISME, INTENSIVE SALISILAT)
INDIKASI ~ HEPARIN
Warfarin Pemberian warfrin scr tunggal pd
tromboemboli – bermanfaat tp akan memuaskan apabila diberikan mengikuti terapi heparin
Pemberian warfarin dimulai setelah 24 jam pemberian heparin dg dosis 5-10 mg /oral kemudian dosis disesuaikan dg INR
Setelah tercapai target INR heparin dihentikan & warfarin diteruskan sesuai dg protokol yg dipakai
A.COAG IKAT ION Ca++
Na SITRAT (TRANFUSI, TDK TOKSIK) As/ SENY OKSALAT ( TOKSIK IN VIVO) Na EDETAT
ANTITROMBOSIT INH AGREGASI TROMBOSIT Gol obat u/ pengobatan & pencegahan serangan iskemia yg disebabkan o/ adanya
proses trombosis arterial Obat : Asam salisilat ( aspirin ) Menghambat / inhibisi terbentuknya prostasiklin & tromboksan A2 yg berperan pd jalur
pengaktifan agregasi trombosit ES : iritasi lambung bila diberikan dlm jangka wkt lama ADP reseptor antagonis Berperan menghambat aktivasi trombosit (Klopidogrel) Diberikan dg indikasi u/ pencegahan terjadinya serangan iskemia strok Transient ischaemic attack Angina pectoris Penyakit vaskular perifer
EX : ASPIRIN DIPIRIDAMOL SULFINPIRAZON DEKSTRAN
ASPIRIN- INH SINTESIS TAX2(INH COX)- ES: MUAL(ANTASID)
DIPIRIDAMOL- INH AMBILAN & METAB ADENOSIN O/ SEL ERY & ENDOTEL PD - ADENOSIN INH FS TROMBOSIT STIMULASI ADENILATE SIKLASE VASODILATOR
SULFIPIRAZON-INH SINT PROSTAGLANDIN
DEKSTRAN-INH AGREGASI TROMBOSIT
Dosis & cara pemberian Aspirin Klopidogrel Tiklopidin 2x 250 mg/hr,per oral Dosis awal 500 mg bila diperlukan mula kerja
( onset of action) yg cepat Dipiridamol 2-3x 25 mg/hr diberiksn per oral
TROMBOLITIK Diberikan pd keadaan terjadinya emboli di arteri
& u/ me- besarnya bekuan darah pd trombosis vena dalam
Indikasi : Infark miokard akut Emboli paru Trombosis vena dalam Penyakit arteri oklusif kronis EX:
- STREPTOKINASE- UROKINASE (ANTIDOT: AS AMINOKAPROAT)- RT-PA
Preparat Streptokinase Mengaktifkan pembentukan plasmin dr plasminogen Dosis awal 250.000 IU per infus selama 30 menit dilanjutkan dg
dosis 100.000nIU/jm dg pengontrolan wkt protrombin yg ketat Urokinase Dosis awal 4000 U/kgBB dilanjutkan dg infus 4000 U/KgBB/jam Memerlukan kontrol protrombin yg ketat Tissue plasminogen activator Pd pasien BB > 65 kg Dosis awal 15 mg bolus IV pelan2 lalu 50 mg /infus selam 30
menit pertama diikuti 35 mg selama 60 menit sd dosis max 100 ng dlm wkt 3 jm pemberian
Pd pasien BB< 65 kg Dosis awal 10 mg bolus IV pelan2 lalu 50 mg / infus selama 60
menit diikuti 20 mg selama 60 menit dlm wkt 3 jam
HEMOSTATIK LOKAL
- HEMOSTATI SERAP ( SPON GEALTIN, OKSISEL, BUSA FIBRIN INSANI)- ASTRIGEN ( FERI KLORIDA, AS TANAT, NITRAS ARGENTI)- KOAGULAN ( TROMBIN, AKTIVATOR PROTROMBIN)- VASOKONSTRITOR( EPI, NE)
SISTEMIK-DESMOPRESIN- VIT K- AS AMINOKAPROAT- AS TRANEKSAMAT- FIBRINOGEN INSANI