Kelompok 7 Pemicu 4

165
LAHIRNYA PERMATA HATI BUNDA PEMICU 4 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

description

Kelompok 7 Pemicu 4

Transcript of Kelompok 7 Pemicu 4

  • LAHIRNYA PERMATA HATI BUNDAPEMICU 4FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

  • Anggota KelompokKetua: Wahyu Wijasena A.P405070106Sekertaris : Ellen Aristika G 405070083Penulis: Richie Santoso405070115Anggota :1. Fajar Permata Sari4050700322. Jacky Tansil4050700613. Dian Wijayanti4050700764. Stephanie Wibisono4050700015. Viencensia4050700906. Julian 4050700957. Marcella Dian 4050700968. Ferdy Sanjaya405070118 9. Erik Aditya 405070051

    Tutor: dr. Linda

  • SkenarioNy. Bunda, 25 th, G1P0A0 38 minggu, inpartu. Sejak 3 hari sebelumnya mengalami demam 39C, ketuban pecah 22 jam sebelum pembukaan lengkap, warna hijau agak berbau. Persalinan berlangsung cukup lancar, bayi lahir spontan, laki-laki, tidak segera menangis. Bayi tamapk pucat, merintih dan gerakannya lemah. Dilakukan resusitasi prosedur standar. Sementara bayi dikeringkan, dihangatkan, dan dipotong tali pusatnya, diperoleh nilai APGAR 4. berat badan 2200 gr, PB 47 cm, LK 32 cm, LD 28cm. Tidak ditemukan tanda trauma lahir atau malformasiSetelah kondisi stabil bidan segera membungkus bayi dan dibawa keruang perawatan, pada saat IMD, ny. Bunda mendapat kesulitan karena putingnya terbenam. Dalam catatan kehamilannya Ny. Bunda perokok pasif.Apa yang dapat dipelajari dari kasus ini?

  • LOMemahami kriteria bayi normalMemahami penanganan bayi lahirMemahami kelainan neonatus:KejangSepsisHipoglikemiHipotermiaMASAsfiksiaRDSpneumoniaMemahami faktor-faktor yang mempengaruhi kondisi BBLMemahami kelainan payudara yang mempersulit laktasi

  • APGARKlasifikasi klinik : 1. Nilai 7-10 : bayi normal 2. Nilai 4-6 : bayi dengan asfiksia ringan dan sedang 3. Nilai 1-3 : bayi dengan asfiksia berat Pada kasus APGAR 4

    Tanda-tanda012A : Apperience (warna kulit)Pucat atau biruTubuh merahSeluruh tubuh merahP : Puls (frekuensi jantung)Tidak ada detak jantungDibawah 100, lemah dan lambanDiatas 100, detak jantung kuatG : Grimace (reaksi terhadap Rangsangan)Tidak ada responMenyeringi atau kecut MenangisA : Activity (tonus otot)Tidak ada gerakanAda sedikitSeluruh ekstremitas bergerak aktifR : Respiration (pernapasan)Tidak adaPernapasan perlahan, bayi terdengar merintihMenangis kuat

  • Perilaku bayi normalNewborn behaviorperilaku yang dapat diamati oleh orang tua atau pemeriksa yang mempunyai tujuan menilai fungsi integritas bayi&mengetahui kontribusi BBL terhadap sistem bayi-orang tua

  • Karakteristik :Pipi kemerahan & montokMata yang mungkin masi terpejam atau sedikit terbukaKepala mungkin mendatar&punya bentuk tidak beraturan sesudah lahir,mungkin lebih besar dan tidak proposional dibanding tubuh bayiMungkin terdapat goresan akibat kuku bayiTelinga tidak beraturan Daun telinga msih lemas/kaku terlipat ke bawah

  • Dalam waktu seminggupenampilan berubahBentuk kepalalebih bulatMata terpejammata terbuka&terjadi koordinasi mataBerat akan turun sedikitBentuk telinga normal dalam 1 bulan

  • Langkah-langkah petanda sisi pandang bayiBayi berkomunikasi(menangis & tersenyum)Bayi akan tanggap dengan suaraSebelum lahir bayi dapat mendengar & melihatMata bayi akan terbelalak dan terbuka lebar bila sebuah benda terang/sinar di dekatkan wajahnyaIndra pengecap bayi mulai bekerjaMengetahui perilaku yang di harapkan dari seorang bayi

  • Refleks BBLRooting refleksRefleks menghisap:bila diletakkan benda di mulut bayi maka bayi sudah siap menghisapRefleks terkejut:menggerakan tangan&kaki bila ia terkejut,biasanya disertai menangisRefleks tonik:bayi memutar kepala ke satu sisi disertai gerakan memegang lengan yang samaRefleks memegang:bayi akan memegang erat benda yang diletakkan ke tangan kanan nyaRefles melangkah:kaki bayi mencoba melangkah bila di tegakkanLengan paha dan dagu bayi bergetar bila menangis(ssp belum sempurna)

  • Ciri-ciri bayi normal&sehatBerat badan 2500-4000 gramPanjang badan 48-52 cm Lingkar badan 30-38 cm Lingkar kepala 33-35 cm Bunyi jantung dalam menit pertama kira-kira 180 x/menit kemudian menurun sampai 120-160 x/menit. Pernafasan pada menit pertama kira-kira 80 x/menit kemudian turun sampai 40 x/menit. Bayi menangis dengan keras dan nyaring.Warna kulit kemerahan, dari muka, bibir, hingga tangan dan bagian kakiLengan dan tungkai bergerak aktif, tangan mengepal dan menekuk di siku, tungkai setengah tekuk di sendi paha dan lutut.Napas bayi teratur dan tenang, dinding dada dan dinding perut bergerak teratur

  • Semua anggota badan lengkap sempurna, dari ujung kaki hingga ujung rambut. Tak terkecuali lubang mulut, lubang dubur dan pusar.Tinja pada hari pertama sampai ke-7 berwarna hijau, hari berikutnya berubah jadi kuning. Sedangkan warna urin jernih atau kekuningan.Warna putih mata tetap putih, tidak kuning.jika di usia 4 minggu dinilai semua fungsi tubuh baik, berarti normal.

  • Ukuran antropometrik

    Ukuran antoprometik BBLLAKI-LAKIPEREMPUANBerat lahir(kg)3,53(2,53-4,34)3,4(2,55-4,15)Panjang lahir(cm)56,6(52,8-60,9)55,3(51,5-59,3)Lingkar kepala(cm)35,8(32,1-38,5)34,7(32,3-37,7)

  • Berat badan lahir(birthweight)Berat badan neonatus pada saat kelahiran, ditimbang dalam waktu satu jam sesudah lahir. Bayi berat lahir cukup : >2500 g. Bayi berat lahir rendah (BBLR) / Low birthweight infant :kurang dari 1500 - 2500 g. Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) / Very low birthweight infant : 1000 - 1500 g. Bayi berat lahir amat sangat rendah (BBLASR) / Extremely very low birthweight infant :
  • Lahir hidup(live birth)Pengeluaran lengkap suatu hasil konsepsi (bayi), tanpa memandang masa kehamilannya, di mana, setelah terpisah dari ibunya, bayi menunjukkan tanda kehidupan seperti gerakan napas, pulsasi jantung, pulsasi tali pusat, atau pergerakan otot, tanpa membedakan keadaan tali pusat sudah dipotong atau belum ataupun masih terhubung dengan plasenta.

  • Kematian janinKematian sebelum terjadinya pengeluaran yang lengkap hasil konsepsi dari ibunya, tanpa memandang masa kehamilan. Kematian ditandai dengan tidak adanya usaha pernapasan atau tanda-tanda kehidupan yang lain seperti pulsasi jantung, pulsasi tali pusat atau pergerakan otot-otot.

  • Lahir mati(Still birth)Kelahiran hasil konsepsi dalam keadaan mati, yang telah mencapai umur kehamilan 28 minggu atau berat lahir sekurang-kurangnya 1000 g.

  • Kematian perinatalKematian pada masa kehamilan 28 minggu sampai dengan 7 hari sesudah lahir. Angka kematian perinatal (perinatal mortality rate) : jumlah kematian perinatal dikali 1000 lalu dibagi dengan jumlah bayi lahir hidup dan lahir mati. Kematian neonatal dini (early neonatal death) Kematian bayi pada 7 hari pertama sesudah lahir. (jika kurang dari satu hari, gunakan hitungan yang sesuai - jam atau menit).Kematian neonatal lanjut (late neonatal death) Kematian bayi pada hari ke 7 - 28 sesudah lahir.

  • Adaptasi neonatalProses penyesuaian fungsional neonatus dari kehidupan di dalam uterus ke kehidupan di luar uterus. Kemampuan adaptasi fisiologis ini disebut juga homeostasis. Bila terdapat gangguan adaptasi : bayi akan sakit.

  • Homeostasis1.kemampuan mempertahankan fungsi-fungsi vital2. bersifat dinamis3. dipengaruhi tahap tumbuh kembang, termasuk masa pertumbuhan dan perkembangan intrauterin. Pada bayi kurang bulan, terdapat berbagai gangguan mekanisme adaptasi.

  • Adaptasi segera : fungsi-fungsi vital (sirkulasi, respirasi, susunan saraf pusat, pencernaan dan metabolisme). Homeostasis neonatus ditentukan oleh keseimbangan antara maturitas dan status gizi.

  • Kemampuan homeostasis pada neonatus berdasarkan usia kehamilan : 1. cukup bulan : memadai 2. kurang bulan : tergantung masa gestasi. Matriks otak belum sempurna, mudah terjadi perdarahan intrakranial. Angka kejadian sindrom gawat napas neonatus dan hiperbilirubinemia tinggi. 3. lewat waktu : terjadi hambatan pertumbuhan janin intrauterin akibat penurunan fungsi plasenta, terjadi hipoksia janin.

  • Evaluasi neonatusmenilai tahap pertumbuhan dan perkembangan janin, kesesuaian usia kehamilan menilai adaptasi neonatal (skor Apgar, refleks) menilai fisik neonatal secara sistematik (ada/tidak kelainan morfologi/fisiologi) memberi identifikasi : jenis kelamin, berat badan, panjang badan menentukan penanganan yang diperlukan

  • Klasifikasi neonatus menurut masa gestasi kurang bulan (preterm infant) : kurang 259 hari (37 minggu) cukup bulan (term infant) : 259 sampai 294 hari (37-42 minggu) lebih bulan (postterm infant) : lebih dari 294 hari (42 minggu) atau lebih

  • Klasifikasi menurut berat lahir terhadap masa gestasi dideskripsikan masa gestasi dan ukuran berat lahir yang sesuai untuk masa kehamilannya : 1. neonatus cukup/kurang/lebih bulan (NCB/NKB/NLB) 2. sesuai/kecil/besar untuk masa kehamilan (SMK/KMK/BMK)

  • PENANGANAN BAYI BARU LAHIR

  • ASUHAN SEGERA BAYI BARU LAHIR NORMALAsuhan yang diberikan pada bayi selama jam pertama setelah kelahiran.

    Klem dan potong tali pusat Resusitasi Neonatus Jagalah agar bayi tetap hangat Kontak dini dengan ibu Inisiasi Menyusui Dini Nilai Pernapasan, Pelabelan Profilaksis mata Pemberian vitamin K Pengukuran berat dan Panjang lahir

  • Dalam waktu 24 jam, bayi tidak mengalami masalah apapun lanjutkan pengamatan pernapasan,warna dan aktifitasnya.

    Aspek penting dari asuhan bayi baru lahir Jagalah agar bayi tetap kering&hangat. Usahakan adanya kontak antara kulit bayi dengan kulit ibunya sesegera mungkin.

    ASUHAN SEGERA BAYI BARU LAHIR NORMAL

  • ASUHAN BAYI BARU LAHIR BERMASALAHBAYI BARU LAHIR DENGAN KONDISI ATAU MASALAH :Tidak bernapas atau napas megap-megap Sukar bernapas (Retraksi dinding dada & suara merintih) Sianosis Prematur atau BBLSR Letargi Hipotermia Kejang

    BAYI DGN MASALAH YANG PERLU PERHATIAN DI KAMAR BERSALIN : BBLR Potensial infeksi bakteri (KPD &KPL) Potensial sifilis (Ibu dgn gejala atau serologis positif)

  • PENANGANANTIDAK BERNAPAS ATAU MEGAP-MEGAPKeringkan bayiLetakan bayi di tempat yang keras & hangatKerjakan pedoman pencegahan infeksi dlm melakukan tindakan perawatan dan resusitasi

  • PENANGANANSIANOSIS

    Jika bayi sianosis atau sukar bernapas (Frek. < 30/ > 60 x/mnt tarikan dinding dada atau merintih)Isap mulut&hidung untuk memastikan jalan napasBeri Oksigen 0,5 l/mnt lewat kateter hidung atau nasal prongRujuk ke kamar bayi atau ketempat pelayanan yang dituju.

    Jaga bayi tetap hangat. Bungkus bayi dgn kain lunak, kering, selimuti, dan pakai topi untk mencegah kehilangan panas.

  • LETARGIJika bayi letargi (tonus otot rendah, tidak ada gerakan), sangat mungkin bayi sakit berat&segera dirujuk ke tempat pelayanan yang sesuai.

  • KEJANGKejang dapat disebabkan oleh meningitis, ensefalopati, atau hipoglikemia.Pastikan bayi dijaga tetap hangat.Rujuk segera ke tempat pelayanan kesehatan yang mempunyai NICU.

  • BAYI PREMATUR&KETUBAN PECAH LAMA &ASIMPTOMATISJika ibu mempunyai tanda klinis infeksi bakteri atau jika ketuban pecah lebih dari 18 jam meskipun tanpa tanda klinis infeksi :Rawat bayi tetap bersama ibu dan dorong ibu tetap menyusui.Lakukan kultur darah dan berikan antibiotika dosis pertama.

  • SEPSIS NEONATORUM

  • DEFINISISepsis neonatorum adalah infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan.(Bobak, 2005)Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. (Doenges, Marylyn E. 2000, hal 871)

  • insidensSepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki.Pada lebih dari 50% kasus, sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir, tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir.Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit).

  • ETIOLOGIMikroorganisme berupa bakteri, jamur, virus atau riketsia. Escherichia Coli dan Streptococcus grup B (paling sering, 50 70 %). Streptococcus grup A, dan streptococcus viridans, patogen lainnya gonokokus, malaria, sifilis, dan toksoplasmacandida alibicans, virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria, rubella, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis.Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama, partus dengan tindakan.Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan

  • Faktor predisposisiFaktor MaternalStatus sosial-ekonomi ibu, ras, dan latar belakang. Ibu yang berstatus sosio- ekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih.Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 tahun atua lebih dari 30 tahunKurangnya perawatan prenatalKetuban pecah dini (KPD)Prosedur selama persalinan.

  • Faktor predisposisiFaktor NeonatatalPrematurius ( berat badan bayi kurang dari 1500 gram), merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. Setelah lahir, konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun, menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit.Defisiensi imun. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik, khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. Laki-laki dan kehamilan kembar. Insidens sepsis pada bayi laki- laki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan.

  • Faktor predisposisiFaktor diluar ibu dan neonatalBayi mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. Paparan terhadap obat-obat tertentu, seperti steroid, bisa menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas, sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas, sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda.Kadang- kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial), paling sering akibat kontak tangan.Pada bayi yang minum ASI, spesies Lactbacillus dan E.colli ditemukan dalam tinjanya, sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E.colli

  • KLASIFIKASI SEPSISSepsis diniterjadi 7 hari pertama kehidupan.Karakteristik : sumber organisme pada saluran genital ibu dan atau cairan amnion, biasanya fulminan dengan angka mortalitas tinggi. Sepsis lanjutan/nosokomialterjadi setelah minggu pertama kehidupan dan didapat dari lingkungan pasca lahir. Karakteristik : Didapat dari kontak langsung atau tak langsung dengan organisme yang ditemukan dari lingkungan tempat perawatan bayi, sering mengalami komplikasi

  • Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara yaitu :Pada masa antenatal atau sebelum lahirPada masa intranatal atau saat persalinanInfeksi pascanatal atau sesudah persalinanPATOFISIOLOGI

  • Pada masa antenatal atau sebelum lahirPada masa antenatal atau sebelum lahir, kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilikus masuk kedalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta, antara lain virus rubella, herpes, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis. Parasit yang dapat melalui jalur ini antara lain malaria, sifilis dan toksoplasma.

  • Pada masa intranatal atau saat persalinaninfeksi saat persalinan terjadi karena kuman yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion akibatnya, terjadi amnionitis dan korionitis, selanjutnya kuman melalui umbilkus masuk ke tubuh bayi. Cara lain, yaitu saat persalinan, cairan amnion yang sudah terinfeksi dapat terinhalasi oleh bayi dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius, kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut.Selain melalui cara tersebut diatas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman (mis. Herpes genitalis, candida albican dan gonorrea).

  • Infeksi pascanatal atau sesudah persalinanInfeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari lingkungan diluar rahim (mis, melalui alat-alat; pengisap lendir, selang endotrakea, infus, selang nasagastrik, botol minuman atau dot). Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nasokomial.

  • Mikroorganisme (bakteri,virus,jamur,dll) InfeksiMenghasilkan endotoksinsystem kardiovaskulerBakteremia & septicemiasystem pernafasanvasodilatasi pembuluh darahDianggap benda asingCo2 tertahan dalam tubuhGangguan perfusi jaringanReaksi immunologicpeningkatan Hco3Hipertermi asidosis respiratoridiaporesistakhipnoeoutput berlebihgangguan pemenuhan cairanGgn pemenuhan O2menekan pusat kesadaran di hipotalamusresiko terjadi syok

  • MANIFESTASI KLINISUmum : hipertermi kemudian hipotermi, tampak tidak sehat, malas minumSaluran cerna : distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegaliSaluran napas : apnea, dispnea, takipnea, napas cuping hidung, merintih, sianosis.Sistem kardiovaskuler : sianosis, hipotensi, takikardi, bradikardia.Sistem saraf pusat : tremor, kejang, penurunan kesadaranHematologi : ikterus, splenomegali, pucat, pendarahan.

  • PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPemeriksaan darah rutin (hb, leuko, trombosit, CT, BT, LED, SGOT, SGPT)Kultur darah dapat menunjukkan organisme penyebab.Analisis kultur urine dan cairan sebrospinal (CSS) dengan lumbal pungsi dapat mendeteksi organisme.DPL menunjukan peningkatan hitung sel darah putih (SDP) dengan peningkatan neutrofil immatur yang menyatakan adanya infeksi.Laju endah darah, dan protein reaktif-c (CRP) akan meningkat menandakan adanya inflamasi.

  • KOMPLIKASIMeningitisHipoglikemiaasidosis metabolik Koagulopatigagal ginjaldisfungsi miokardperdarahan intrakranial ikterus/kernikterus

  • PENATALAKSANAAN MEDISSuportifLakukan monitoring cairan elektrolit dan glukosaBerikan koreksi jika terjadi hipovolemia, hipokalsemia dan hipoglikemiaAtasi syok, hipoksia, dan asidosis metabolic.Awasi adanya hiperbilirubinemiapertimbangkan nurtisi parenteral bila pasien tidak dapat menerima nutrisi enteral.KausatifAntibiotic diberikan sebelum kuman penyebab diketahui. Biasanya digunakan golongan Penicilin seperti Ampicillin ditambah Aminoglikosida seperti Gentamicin. Pada sepsis nosokomial,mempertimbangkan flora di ruang perawatan, sebagai terapi inisial biasanya diberikan vankomisin dan aminoglikosida atau sefalosforin generasi ketiga. Setelah didapat hasil biakan dan uji sistematis diberikan antibiotic yang sesuai. Terapi dilakukan selama 10-14 hari. Bila terjadi Meningitis, antibiotic diberikan selama 14-21 hari dengan dosis yang sesuai

  • PENCEGAHANPada masa Antenatalpemeriksaan kesehatan ibu secara berkala, imunisasi, pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu, asupan gizi yang memadai, penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin. Rujuk ke pusat kesehatan bila diperlukan.Pada masa PersalinanPerawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik.Pada masa pasca PersalinanRawat gabung bila bayi normal, pemberian ASI secepatnya, jaga lingkungan dan peralatan tetap bersih, perawatan luka umbilikus secara steril

  • Kejang Pada NeonatusDefinisiGangguan sementara fungsi otak dengan manifestasi gangguan kesadaran episodik disertai abnormalitas sistem motorik atau otonomik.

    PATOFISIOLOGITerjadi akibat pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus (depolarisasi neuron).

  • Etiologi Hipoksik-iskemik ensefalopati general (asfiksia neonatorum)fokal (infark karena kelainan arteri atau vena)Perdarahan intrakranial (intraventrikular, subdural, trauma)Infeksi SSP (TORCH, meningitis, sepsis)Gangguan metabolik :transient (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)kelainan metabolisme bawaan (a.l.: defisiensi piridoxin)Kelainan kongenital SSP (hidrosefalus, hidransefali, porensefali, kelainan pembuluh darah otak)Ensefalopati bilirubin (kern ikterus)Maternal drug withdrawal (heroin, barbiturates, methadone, cocaine, morfin)Idiopatik

  • GEJALA KLINISSubtle (samar) : kedipan mata, gerakan seperti mengayuh, apnea lebih dari 20 detik dengan detak jantung normal, tangisan melengking, mulut seperti mengunyah/ menghisapTonik (fokal dan general) : gerakan tonik seluruh ekstremitas, fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawahKlonik (fokal dan multifokal) Fokal : gerakan ritmis, pelan, menghentak klonik. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik.Mioklonik (fokal, multifokal, general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas dan bawah.

  • DIAGNOSISAnamnesis : riwayat penyakit keluarga, penyakit ibu dan obat yang dipakai selama kehamilan, problem persalinan (asfiksia, trauma, infeksi persalinan)Pemeriksaan fisik : bentuk kejang, iritabel, hipotoni, high pitch cry, gangguan pola nafas, perdarahan kulit, sianosis, ikterus, ubun-ubun besar cembungPemeriksaan laboratorium : darah rutin, gula darah, elektrolit, analisa gas darah, punksi lumbal, kultur darah, bilirubin direk dan total, pemeriksaan urinePemeriksaan radiologi : USG dan CT Scan kepalaPemeriksaan EEG

  • PENATALAKSANAANPertahankan homeostasis sistemik (pertahankan jalan nafas, usaha nafas dan sirkulasi)Terapi etiologi spesifik :Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB) diencerkan aquades sama banyak diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila diduga hipokalsemia)Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitisPiridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin, kejang akan berhenti dalam beberapa menit

  • PENATALAKSANAANTerapi anti kejang :Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB intramuskuler dalam 5 menit, jika tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose 15-20 mg/kg BB intra vena dalam 30 menit.Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat diberikan secara intramuskuler atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam, dimulai 12 jam setelah loading dose. Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam.Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang.Diazepam

  • Hipoglikemia

  • Etiologi kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.

  • Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan

  • Hiperinsulinisme

    Etiologi :Bayi dari ibu penderita diabetes dengan kadar gula tidak terkontrol. tumor yang memproduksi insulin.defek genetikHiperinsulinisme pemakaian glukosa

  • Defek pada pelepasan glukosa Kelainan ini sangat jarang, defek siklus Krebs mengganggu pembentukan ATPDefek pada produksi energi alternatifmengganggu penggunaan lemak sebagai energi, tubuh sangat tergantung pada glukosa. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme.

  • Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosaSimpanan glukosa tidak adekuatPada bayi lahir prematur, bayi SGA(KMK), malnutrisi.

  • Kelainan pada produksi glukosa hepar

    Etiologi :defisiensi Glukose-6- phosphatase (enzim2 lainnya yang berfungsi dalam metabolisme glukosa) gaslactosemia, intoleransi fruktose herediter,

  • Kelainan hormonal Etiologi : panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan, defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder.

    pembentukan energi alternatif dan merangsang produksi glukosa.

  • ToksinEtanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat menyebabkan hipoglikemia. Intoksikasi salisilat bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada glukoneogenesis

  • Klasifikasi hipoglikemia pada bayi dan anakNeonatus TransienNeonatus / bayi atau anak menetap

  • Neonatus Transien

    Berhubungan dengan tidak adekuatnya fungsi substrat atau enzim-enzimPrematuritas SGA (KMK)Bayi kembar kecil Bayi dengan distres respirasi beratBayi dari ibu toksemia gravidarumBerhubungan dengan hiperinsulinemia a. Bayi dari ibu Diabetes b.Eritroblastosis foetalis

  • Neonatus / bayi atau anak menetap

    HiperinsulinemiaDefisiensi hormonKekurangan substratPenyakit Glycogen storageGanguan glukoneogenesisDefek enzim lain

  • Gejala Pada neonatus tidak spesifikasimptomatiktremor, peka rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi, nafas cepat dan pucat.

  • Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan kadar gula darah Beta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan hormonal: insulin, kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal hepar. Pemeriksaan urin: keton dan asam amino

  • PENCITRAANUSG abdomenBila hipoglikemi hiperinsulinisme menetap, CT Scan dan MRI hanya sedikit membantu untuk membedakan bentuk fokal atau difus. MRI kepala Bila dicurigai hipopituitarisme, dilakukan, untuk melihat tumor pada hipofisis atau hipotalamus,endoscopic ultrasoundtranshepatic venous sampling

  • PENGOBATAN Tujuan utama secepat mungkin mengembalikan kadar gula darah kembali normal,menghidari hipoglikemia berulang sampai homeostasis glukosa normal dan mengkoreksi penyakit yang mendasari terjadinya hipoglikemia.

  • Pengobatan Pada neonatus, bila hipoglikemia terjadi pada bayi aterm asimptomatik, minum ASI atau larutan glukosa atau susu formula bila tidak dapat minum berikan akses intravena Terapi pertama yang dianjurkan adalah pemberian infus glukosa intravena 1 gram/kgBB (glukosa 50%, 2 ml/kgBB), diikuti dengan 10 mg/kgBB/menit (glukosa 30%, 50 ml/kgBB/24 jam).gula darah harus dipantau terus menerus paling sedikit selama 24 jam setelah gula darah stabil. Kemudian infus glukosa diturunkan perlahan-lahan sesuai dengan meningkatnya kemampuan minum peroral.

  • Pembedahan tumor yang memproduksi insulin.

  • PROGNOSISKeadaan hipoglikemia harus cepat didiagnosis dan diobati dan tentunya harus dicari penyebabnya. Kelambatan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan otak, bahkan sampai kematian, khususnya pada bayi prematur dan bayi baru lahir.

  • TERMOREGULASIAdl kemampuan untuk menyeimbangkan antara produksi dan hilangnya panas dalam rangka menjaga suhu tubuh dalam keadaan normal. Pada BBL sangat terbatas.Suhu normal BBL : 36 36,5C / 96,8 - 97,7 FSuhu basal tubuh (rektal) : 36,5-37,5 C / 97,7 -99,5 F

  • HIPOTERMIA:Kehilangan panas > laju pembentukan panas suhu di bawah 36,5 yang dibagi:Sedang :32-36 CBerat : kehilangan panaspeningkatan suhu >37,5 C

  • RISIKO TERJADI GANGGUAN TERMOREGULASIBayi preterm dan bayi kecil lainnya dihubungkan dengan tingginya rasio luas permukaan tubuh dibanding BB.Bayi dgn sepsisBayi dgn tindakan resusitasi lamaBayi IUGRBayi dgn kelainan bawaan khususspt pd meningomielokel, omfalokel, gastroskisisBBL dgn ggn saraf sentral spt perdarahan intrakranial, obat2an asfiksia

  • HIPOTERMI - MEKANISMEPenurunan produksi panasgagalnya sis endokrin dan terjadi basal metabolisme tubuh produksi panas, mis pd disfungsi kelenjar tiroid, adrenal , pituitariaPeningkatan panas yang hilangKonduksi : kontak kulit BBL dengan alas dinginKonveksi : kulit BBL dengan aliran udara yang dingin, mis: inkubator dgn jendela terbuka.Radiasi : perpindahan dari objek panas ke objek dingin.Evaporasi : penguapan mll permukaan kulit dan tr. Respiratorius Kegagalan termoregulasi: kegagalan hipotalamus karena hipoksia Intrauterin, defek neurologik, obat prenatal(anestesi)

  • RESPON-PENURUNAN SUHU TUBUHShivering thermoregulation/ STMengigil secara involunter akibat kontraksi otot panasNon shivering termoregulation/NSTStimulasi sis saraf simpatis oksidasi jaringan lemak coklat panasVasokontriksi periferStimulasi sis saraf simpatis saraf perifer memicu otot arteriol kontriksi vasokontriksi mengurangi aliran darah ke kulit dan mencegah hilangnya panas

  • Pada BBL responnya dengan proses oksidasi lemak coklatSelama tahun pertama jalur ST mengalami peningkatan dan NST mengalami penurunanJar lemak coklat :tinggi trigliserida, jaringan kaya kapiler, terdiri dari protein yang akan membatasi enzim dalam proses produksi panas maka apabila lemak dioksidasi terbentuk produksi panasWalaupun paparan dingin menginisiasi timbulnya pernafasan saat kelahiran tanpa penanganan yang baik suhu tubuh bayi turun 0,1-0,3C setiap menit.

  • HIPOTERMITANDA GEJALAAkral dinginBayi tidak mau minumKurang aktifKutis marmorataPucatTakipne/ takikardi

  • Hipotermi berkepanjangan:Peningkatan konsumsi oksigenDistres respirasiGgn keseimbangan asam basaHipoglikemiaDefek koagulasiSirkulasi fetal persistenGGAEnterokolitis nekrotikan

  • DIAGNOSISPengukuran suhu melalui aksila, rektal atau kulitAksila paling dianjurkan karena aman, mudah sderhanaRektal paling dianjurkan untuk pertama kali pada semua BBL sekaligus sbg skrining adanya anus imperforatus

  • MANAJEMENKesempatan untuk bertahan hidup ditandai dengan keberhasilan usahanya dalam mencegah hilangnya panas dari tubuhBBL dirawat dalam lingkungan suhu netral

  • AnamnesisPemeriksaanKlasifikasiBayi terpapar suhu lingkungan yang rendahWaktu timbulnya < 2 hariSuhu tubuh 32-36,4CGangguan napasDJ 60xDJ>160xLetargiiritabelHipertermia

  • Hipotermi beratHangatkan dibawah pemancar panasBeri pakaian hangat, topi dan selimutHindari paparan panas berlebihanPasang jalur IV dan beri cairan IV sesuai dosis rumatan dan infus tetap terpasang di bwah pemancarNilai tanda gawat pada bayiAmbil sample darah dan beri antibiotik yang sesuaiBeri ASI setelah bayi siapPeriksa suhu tubuh setiap jam jika naik 0,5C berarti baikSetelah suhu normal : pantau 12 jam kemudianPantau bayi 24 jam setelah antibiotik diberhentikan

  • Hipotermi sedangPakaian hangat, topi, selimut hangatPMK jika ada ibu/ pengganti ibuBila tidak, gunakan pemancar, inkubator, ruangan hangatHindari panas berlebihanBerikan ASI lebih seringAmati tanda kegawatan (ggn napas, kejang)Periksa suhu bayi tiap jamBila suhu tidak naik atau naik pelan cari tanda sepsisSetelah suhu normal : pantau 12 jam

  • 10 langkah proteksi termalRuang melahirkan yang hangatPengeringan segeraKontak kulit dengan kulitPemberian ASITidak segera memandikan/ menimbang bayiPakaian dan selimut bayi yang adekuatRawat gabungTransportasi hangatResusitasi hangatPelatihan dan sosialisasi rantai hangat

  • Asfiksia Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2 di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (Pa CO2 meningkat) dan asidosis.

  • Penyebab Berasal dari faktor ibu, janin dan plasenta. Adanya hipoksia dan iskemia jaringan menyebabkan perubahan fungsional dan biokimia pada janin. Faktor ini yang berperan pada kejadian asfiksia.

  • GejalaBayi tidak bernapas atau napas megap-megap, denyut jantung kurang dari 100 x/menit, kulit sianosis, pucat, tonus otot menurun, tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

  • Diagnosis ; afgar scoreNilai 0-3 : Asfiksia berat Nilai 4-6 : Asfiksia sedang Nilai 7-10 : Normal

  • Pemeriksaan penunjangFoto polos dada- USG kepala- Laboratorium : darah rutin, analisa gas darah, serum elektrolit

  • Penyulit - Otak : hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis- Jantung dan paru : hipertensi pulmonal persisten pada neonatus, perdarahan paru, edema paru- Gastrointestinal : enterokolitis nekrotikans- Ginjal : tubular nekrosis akut, SIADH- Hematologi : DIC

  • Penatalaksanaan Resusitasi Tahapan resusitasi tidak melihat nilai apgar (lihat bagan) Terapi medikamentosa :Epinefrin :Indikasi : - Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi adekuat dan pemijatan dada.- Asistolik.Dosis :- 0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 : 10.000 (0,01 mg-0,03 mg/kg BB) Cara : i.v atau endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu.

  • Volume ekspander :Indikasi : - Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada respon dengan resusitasi.- Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat.Jenis cairan :- Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat)- Transfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak.Dosis : - Dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon klinis.

  • Bikarbonat :Indikasi :- Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.- Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi.Dosis : 1-2 mEq/kg BB atau 2 ml/Kg BB (4,2%) atau 1 ml/kg bb (8,4%)Cara :- Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan secara intravena dengan kecepatan minimal 2 menit.Efek samping :- Pada keadaan hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat merusak fungsi miokardium dan otak.

  • Nalokson :- Nalokson hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan depresi pernafasan. Sebelum diberikan nalakson ventilasi harus adekuat dan stabil.Indikasi :- Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4 jam sebelum persalinan.- Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan tanda with drawltiba-tiba pada sebagian bayi.Dosis : 0,1 mg/kg BB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml)Cara : Intravena, endotrakeal atau bila perpusi baik diberikan i.m

  • Suportif Jaga kehangatan. Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka. Koreksi gangguan metabolik (cairan, glukosa darah dan elektrolit)

  • MECONIUM ASPIRATION SYNDROMEDEFINISIAspirasi dari cairan amnion yang berisi mekonium pada trakhea janin atau bayi baru lahir saat di dalam uterus atau saat bernafas pertama kali

  • Etiologi usia kehamilan lebih dari 40 minggu,janin mengalami hipoksia dalam kandungan, dan ibu hamil mengidap hipertensi atau diabetes melitus atau penyakit jantung, dan sebagainya

  • PatofisiologiMekonium dalam cairan amnion asfiksia dalam kandungan peningkatan peristaltik usus & relaksasi otot sfingter ani mekonium keluar terhisap janin obstruksi saluran napas komplit atau parsial & vasospasme pulmoner

  • PatofisiologiPartikel garam dalam mekonium luka bakar kimia pada jaringan paru PneumothoraksHipertensi pulmonal persistenPneumonia

  • Faktor RisikoKehamilan post maturPreeklampsiaIbu menderita diabetesIbu menderita hipertensiPersalinan yang sulitGawat janinHipoksia intra uterin

  • GejalaCairan ketuban yang berwarna kehijauan / adanya mekonium di dalam cairan ketubanKulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan)Ketika lahir, bayi tampak lemas / lemahKulit bayi tampak kebiruan (sianosis)

  • GejalaTakipneuApneuTampak tanda-tanda post maturitas (berat badannya kurang, kulitnya mengelupas)HipoksiaHipoventilasi

  • DiagnosaSebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan bradikardiaKetika lahir, cairan ketuban mengandung mekonium (berwarna kehijauan)Bayi memiliki nilai apgar yang rendah (< 5)Dengan laringoskopi, pita suara tampak berwarna kehijauan

  • DiagnosaDengan stetoskop, terdengar suara pernapasan yang abnormal (ronki kasar)Analisa gas darah (pH rendah, pO2 rendah, pCO2 tinggi)Rontgen thorax (ada bercak di paru-paru)

  • PenatalaksanaanSegera setelah bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari mulut bayiJika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin, dimasukkan selang ke trakea bayi dan dilakukan pengisapan lendirJika tidak ada tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna kehijauan, dianjurkan tidak melakukan pengisapan trakea yang terlalu dalam

  • PenatalaksanaanJika mekoniumnya agak kental, digunakan larutan garam untuk mencuci saluran udaraDimonitor secara ketatFisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang)

  • PrognosisDengan intervensi yang adekuat, gangguan ini akan membaikAngka kematian mencapai 28 % dari seluruh kejadianTergantung dariJumlah mekonium yang teraspirasiDerajat infiltrasi paruTindakan suctioning yang cukup

  • KomplikasiPneumonia aspirasiPneumotoraksKerusakan otak akibat kekurangan oksigenGangguan pernapasan yang menetap

  • SGNNSINDROM GAWAT NAPAS NEONATUS

  • Sindrom gawat napas neonatus ialah suatu sindrom yang terdiri dari beberapa gejala klinik:Sesak napas: dyspnea, napas cuping hidungRetraksi dinding toraks (epigastrium, suprasternal, intercostal saat inspirasi)Takipnea (frekuensi pernapasan > 60/ menit)Sianosis sentral: lidah biru pada udara kamarMerintih (Grunting) saat ekspirasiAuskultasi: suara vesikuler Minimal 2 gejala sesak napas

  • EtiologiPulmonalPenyakit membran hialin (PMH)SGNN sepintas (SGNNS)Aspirasi mekoniumPerdarahan paruPneumonia (sebagai komplikasi korioamnionitis)Pneumonia aspirasiNon-PulmonalJantungCacat bawaan (PDA gagal jantung)PenumoperikardOtakPerdarahanEdemaObat-obatanDarahHipovolemiaTransfusi antar fetusHiperviskositas/ polisitemiaAnemia beratDinding toraksDistrofi dinding toraksPneumomediastinumMetabolikHipoglikemiaHipotermiaAsidosis metabolikKelainan bawaanHernia diafragmatikaObstruksi saluran napas atas

  • Tata LaksanaKlinis SGNNPengobatan awalFoto toraks segeraPengobatan suportif

    Pengobatan awalPemberian oksigenNutrisi parenteralPengendalian suhu tubuh bayi (36,5 - 37C)Atasi kelainan metabolik (asidosis dg NaHCO3 pH darah 7,30 7,40)Antibiotika bila perlu infeksi sekunder

    Pengobatan definitifTergantung etiologiRujukan

  • PMH(PENYAKIT MEMBRAN HIALIN)adalah suatu keadaan dimana kantung udara (alveoli) pada paru-paru bayi tidak dapat tetap terbuka karena tingginya tegangan permukaan akibat kekurangan surfaktanEtiologiKekurangan surfaktan paru (prematur, bayi IPDM)Bubbles Test (-) & Shake Test (-)Sebelum lahir: bubbles test (cairan amnion) shake test (cairan lambung)

  • PatofisiologiKekurangan surfaktan paru ekspirasi akhir, alveolus kolaps udara berkumpul di bronkus radiologis bronkogram udaraTerjadi atelektasis paru eksudasi (cairan dengan kadar protein tinggi) ke rongga alveoli terbentuk membran hialin

  • RadiologisGambaran/ pola retikulogranuler difusBronkogram udara (BGU) + PRGMediastinum melebar batas jantung kabur + PRG + BGUHipo-aerasi paru kolaps seluruh paru (WHITE LUNG)

  • Tata LaksanaBeri zat asamPertahankan suhu (36,5C - 37C)NPT (TPN) Total Parenteral NutritionVentilasi : tekanan saluran napas positifKontinu (CPAP = Continuous Positive Airway Pressure) atelektasis alveolusAnalisis gas darah: PaO2 < 50 mmHgVentilasi dengan tekanan positif intermiten terkontrol (IPPV)Keseimbangan pertukaran gas tubuh dapat diatur

  • RDS - Pendahuluan Komponen permukaan yang aktif seperti fosfatidil-kolin dan fosfatidilgliserol melekat stabil pada alveoli.Tegangan permukaan mendorong permukaan udara-air menyebabkan droplet air menjadi terpisah (bead up). Pada paru, tegangan permukaan cenderung menyebabkan alveoli kolaps. Suatu komponen seperti surfaktan mengurangi tegangan permukaan dan memungkinkan alveoli tetap terbuka.

  • Pada nafas pertama saat lahir. Paru yang terisi cairan, tekanan permukaan dan tekanan sensitif jaringan mendorong penghalang pada nafas pertama. Saat lahir, gas menggantikan cairan untuk membuka alveoli. Setelah alveoli terbuka selama beberapa nafas pertama, lapisan permukaan-aktif menstabilkan alveoli.Nafas pertama memerlukan tekanan pembukaan sektiar 60 sampai 80 cm Hg untuk melewati efek dari tegangan permukaan dari permukaan udara-air, terutama saluran nafas kecil dan alveoli. Setiap nafas berikutnya, memerlukan tekanan yang lebih sedikit untuk mengembangkan volume udara pada paru.

  • RDSRDS adalah penyakit dari paru yang imatur secara anatomi dan fisiologi. Secara anatomis paru prematur tidak dapat memberikan oksigenasi dan ventilasi yang cukup, karena kantung-kantung alveolar belum berkembang secara lengkap, menyebabkan daerah permukaan pertukaran gas berkurang.

  • RDS diafragma kontraksi tekanan inspirasi yang menggerakan volume lebih kecil pada paru dari yang diharapkan dan secara terus-menerus menciptakan sternal yang besar dan retraksi interkostal pada dinding dada hipoksemia.RDS terjadi pada infant yang lahir prematur dan konsekuensinya adalah perkembangan paru yang imatur secara anatomis dan fisiologis. infant prematurproduksi surfaktan terbatas dan penyimpanannya akan segera habis. Produksi surfaktan lebih jauh dihilangkan oleh keadaan yang tidak menguntungkan lainnya seperti konsentrasi oksigen yang tinggi, drainase paru yang buruk, higiene paru yang berlebihan, atau efek dari penanganan pernafasan.

  • Etiologi Prematur dan konsekuensinya adalah perkembangan paru yang imatur secara anatomis dan fisiologis. Infant prematur: atelektasis dari kolapsnya alveoli terminal karena kekurangan surfaktan nampak setelah beberapa jam pertama setelah kelahiran. produksi surfaktan terbatas dan penyimpanannya akan segera habis. Produksi surfaktan lebih jauh dihilangkan oleh keadaan yang tidak menguntungkan lainnya seperti konsentrasi oksigen yang tinggi, drainase paru yang buruk, higiene paru yang berlebihan, atau efek dari penanganan pernafasan.

  • Pemeriksaan Fisiktakipneu dan mendengkur, adanya flare dan retraksi selama beberapa menit pertama dari kelahiran. Warna kepucatan atau sianosis dapat juga nampak. Garis tengah trakea dan adanya denyut apikal yang normal. Auskultasi :penurunan suara nafas dan kadang terdengar ronkhi. Banyak dari infant ini menjadi hipotensi dengan pengisian kapiler yang lambat.

  • Pemeriksaan PenunjangFoto Thoraxberkurangnya volume parubronkogram udaraRetikulogranularitiparu yang terlihat lebih opak.

  • Pencegahan Perjalanan tunggal dari pemberian steroid antenatal telah menurunkan insiden dan keparahan dari RDS, kecacatan dan kematian pada infant dengan masa gestasi kurang dari 32 minggu. Bahkan pada sebagian perjalanan nampaknya pemberian steroid menguntungkan.Tidak ada keuntungan dari pemberian surfaktan pada infant prematurPemberian surfaktan pada paru yang sebelumnya tidak terventilasi menghambat pemaparan yang menyebabkan BPD/CLD (misalnya oksigen dan barotrauma) dan pada pelepasan sekunder sitokin dari respon inflamasi. Pemberian surfaktan yang telambat (bahkan setelah 15 menit dari onset ventilasi bantuan) dapat mengurangi keuntungan dari surfaktan.

  • KELAINAN PAYUDARA

  • Mastitisperadangan pada payudaraAda 2 macamMastitis gravidarumMastitis puerperalisPenyebab : staphylococcus aureus putting luka/lecet

  • Tingkatan mastitisTingkat awal peradanganNyeri setempatTingkat absesAbses, demam, kulit di atas abses mengkilap

    PengobatanTingkat awal peradangan support sehingga tidak menggantung, memberi antibiotik 7-10 hariTingkat abses insisi dan memasukkan drain penrose

  • Nekrosis lemak payudaraTumor keras di payudaraAda retraksi kulit sama dengan ca mammaeEtiologiTrauma (berperan dalam biopsi)Nekrosis lemak yang luas, infeksi menahun, ada giant cells, dan infiltrasi limfosit dalam sediaan mikroskopikTerapi : biopsi dan eksisi

  • Ektasia duktus laktiferusIstilahPlasma cell mastitisComedo mastitis Abses menahunMenimbulkan retraksi puting susuPeradangan sub akut karena obstruksi duktus laktiferusPada jaringan periduktal ditemukan sel plasmaTerapi : biopsi dan eksisi

  • FibrioadenomaBanyak terjadi pada wanita 20-25 tahun berkaitan dengan hormon estrogenTanda dan gejalaDapat timbul soliter atau multipelGampang digerakkanBerbentuk licin/lobulatedBebas dari jaringan payudara sekitarBesarnya tidak berubah karena siklus haidPuting susu tidak ada perubahanTidak nyeri spontan/nyeri tekanTerapi : biopsi dan eksisi

  • Kista sarkoma filodesFibroadenoma yang meliputi seluruh mammaeDi permukaan tumor ada jaringan seperti lembaran 2 bukuBiasanya jinak, potensi pada sarkomaTimbul pada usia 35-40 tahunKulit di atas tumor mengkilap, regang, tipis, merah, pembuluh darah balik melebar Jarang terjadi metastatisTumor tumbuh cepat nekrosis dan radang pada kulitTindakan Mastektomi dan pengangkatan fascia pektoralisRadiasi pasca bedah

  • SarkomaJarang ditemukanTumor besar pada mammae dapat sebesar kepala bayi

  • Kanker payudaraTerbanyak pada usia 40-49KlasifikasiKlasifikasi patologikKlasifikasi klinik

  • Klasifikasi patologikKanker puting susu (paget disease)Bentuk kanker yang dalam tahap permulaan manifestasinya seperti eksim menahun putting susu yang biasanya menebal dan merahMerupakan suatu tumor subareoral, bisa terabaPrognosis baikMerupakan kanker intraduktal yang tumbuh di bagian terminal dari duktus laktiferusJarang terjadi di indonesiaCiri-ciri patologikSel-sel paget(seperti pasir)Hipertrofi sel epidermoidInfiltrasi sel-sel bundar di bawah epidermis

  • Kanker duktus laktiferusNon infiltrating papilary carcinomaBisa terbentuk dalam tiap duktus laktiferusKadang-kadang sulit dibedakan dari papilomaComedo carcinomaTerdiri dari sel-sel kanker non papilary dan intraduktalSering dengan nekrosis sentralPada permukaan potongan terlihat seperti kelenjarJarang terjadi pada saluran saja, biasanya mengadakan infiltrasi ke sekitarnya menjadi infiltrating comedo carcinoma

  • Kanker duktus laktiferusAdenokarsinoma dengan infiltrasi dan fibrosisLazim ditemukanFibrosis umumnya agak besar dan kerasDisebut pula kanker tipe schirrhus, infiltrasi ke kulit dan ke dasarMedularry carcinomaBiasanya terletak sangat dalam di dalam kelenjar mammae, biasanya tidak besar, kadang disertai kista dan mempunyai kapsulKurang infiltratif dibanding tipe schirrhusMetastasis ke axila sangat lamaPrognosis lebih baik

  • Kanker dari lobulusSering timbul sebagai karsinoma in situ yang membesarMikroskopik : lobulus/ kumpulan lobulus yang berisi kelompok sel-sel asinus dengan beberapa mitosisApabila terjadi infiltrasi hampir tidak dapat dibedakan dari tipe schirrhus

  • Klasifikasi klinikTNMTumorNodulemetastase

  • T1 tumor 2cm/kurangT1a tidak ada perlekatan ke fascia pektoralisT1b dengan perlekatan ke fascia pektoralisT2 tumor 2-5cmT2a tanpa perlekatanT2b dengan perlekatanT3 tumor > 5cmT3a tanpa perlekatanT3b dengan perlekatanT4 tumor dengan besar berapa saja namun dengan infiltrasi ke dinding toraks atau kulitT4a dengan fiksasi ke dinding toraksT4b dengan edema, infiltrasi atau ulserasi kulit yang berbiji-biji

  • N0 kelenjar limfe regionalN1 teraba di aksila homolateral kelenjar limfe yang dapat digerakkanN1a kelenjar limfe yang diduga bukan anak sebarN1b kelenjar limfe yang diduga anak sebarN2 kelenjar limfe aksila homolateral, berlekatan satu sama lain atau kejaringan sekitarN3 kelenjar limfe intra atau supra klavikular homolateral

  • M0 tidak ada anak sebarM1 anak sebar jauh ditambah infiltrasi kulit sekitar payudaraStadiumIT1a N0/N1a M0T1b N0/N1a M0IIT0 N1b M0T1a N1b M0T1b N1b M0T2a N0/N1a M0T2b N0/N1a M0T2b N1b M0

  • StadiumIII T3 dengan N apa saja M0T4 dengan N apa saja M0T N2 M0T N3 M0IV Setiap T dengan N apa saja M1

  • Pengobatan Stadium 1Modified mastektomi radikal tanpa pengangkatan muskulus pektoralis mayor dan minor dengan pengangkatan kelenjar ketiak dan raidoterapiStadium 2Sama dengan stadium 1 ditambah sitostatikaStadium 3Radioterapi atau eksisi tumor yang apert dan pemberian terapi atau hormonSebelum menopause : ooforektomi bilateralStadium 4Sebelum menopause oorforektomiMetastasis panggul AdranelektomiApabila tidak menolong dilakukan hipofiksektomiKemoterapi bukan sebagai single drug treatment tetapi sebagai multiple drug regiment

  • PrognosaBesarnya tumor primerBanyaknya kelenjar aksila yang terkenaFiksasi ke dasar tumor primerInvasi ke pembuluh darahTingkatan tumor anaplastikUmur atau keadaan menstruasi kehamilan

  • Masalah yang sering pada ibu menyusuiPayudara bengkakKelainan putting susuPutting susu nyeri dan lecetSaluran susu tersumbatRadang payudaraAbses payudaraASI kurangBayi bingung puttingBayi enggan menyusu

  • Payudara bengkakBiasanya setelah har ke-3 atau 4 setelah melahirkanPayudara terasa lebih penuh, tegang, serta nyeriDisebut engorgement yang diakibatkan karena adanya stasis di vena dan pembuluh getah beningTanda bahwa asi mulai banyak disekresiJika dalam keadaan ini ibu menolak menyusui payudara akan bertambah bengkak atau penuh karena sekresi asi terus berlangsung, bayi tidak disusukan, tidak ada refleks oksitosinJika hal tersebut terus berlangsung maka payudara dan areola akan lebih menonjol, putting menjadi lebih datar dan sukar dihisapBila keadaan seperti itu kulit payudara merah, mengkilap dan ibu merasa demam

  • Kelainan putting susuPutting datar ketika menyusui akan lebih tegang dan menonjol karena otot polos berkontraksi, meskipun demikian akan tetap mempersulit proses menyusuiPutting terbenam jika sebagian atau seluruhnya masuk/terbenam ke dalam areolaDapat dikarenakan tumor / penyempitan saluran susuHarus dikoreksi secepatnyaPada ibu menyusui dianjurkan untuk mengeluarkan asi terlebih dahulu dengan pompa sebbelum menyusui bayinya

  • Putting nyeri/lecetBiasanya karena posisi menyusui salahPemakaian sabun/cream/lotion yang dapat mengiritasi putting susuFrenulum linguae bayi pendek sehingga menyebabkan bayi sulit menyusu menutupi areola, hanya pada putting saja

  • Saluran susu tersumbatSumbatan pada 1/lebih saluran susuDisebabkan karenaTekanan : misal pemakaian bh terlalu ketatKomplikasi dari payudara bengkak asi yang tertimbun mengakibatkan sumbatanHarus segera ditangani karena dapat berlanjut menjadi radang payudara

  • Radang payudaraInfeksi pada payudara yang memberikan reaksi sistemikBiasanya terjadi 1-3 minggu pasca melahirkanGejala kulit tampak lebih merah, payudara lebih keras serta nyeri dan berbenjol-benjolIbu dianjurkan menyusui bayinya agar tidak terjadi stasisPengobatan antibiotik, antipiretik, analgetik

  • Abses payudaraKomplikasi radang payudaraPayudara tampak merah mengkilap, benjolan tidak sekeras pada radang tetapi terlihat lebih penuh berisi cairanPemberian asi dihentikan untuk sementara

  • Nipple confusionKarena pemberian susu formula dan asi yang bergantianHal ini dikarenakan menyusui pada ibu memerlukan usaha yang lebih keras daripada menyusu dari dotBayi menjadi enggan untuk menyusu dari ibunyaTanda-tanda menyusu asi seperti menyusu dot, waktu menyusu terputus-putus atau bayi menolak menyusu ibu

  • Bayi enggan menyusuBayi dengan gejala tambahan perlu dibawa ke dokter untuk pemeriksaan lebih lanjutEnggan menyusu juga dapat disebabkan karena cara menyusui yang salah, pemberian susu formula dan makanan tambahan terlalu dini, sariawan, IMD yang telat, dll

  • KESIMPULAN Berdasarkan kasus ini bayi lahir cukup bln akan tetapi didapatkan berat badan rendahPada kasus ini terjadi KPD , ketuban berwarna hijau dan berbau.Pada saat bayi lahir tidak segera menangis tampak pucat merintih, gerakan lemah kemungkinan mengalami asfiksi, hipoglikemiaProses laktasi terhambat akibat puting susu ibu terbenam

  • SARANMelakukan pemeriksaan lanjutanProses laktasi masih bisa dilakukan dengan suction.

  • DAFTAR PUSTAKABuku ajar neonatologi, edisi pertama, Jakarta: IDAI, 2008http://pediatrics-undip.com/journal/HIPOGLIKEMIA%20PADA%20BAYI%20DAN%20ANAK.pdf

  • THANK YOU

    *********Bayi dari ibu penderita diabetesjuga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan glukosa in utero akibat jeleknya kontrol glukosa selama kehamilan hiperinsulinemia pada bayi.*defek siklus Krebs mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat sangat tinggi [28].

    Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl transferase,defisiensi HMG CoA, defisiensi rantai panjang dan sedang acyl-coenzym Adehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl-coenzyme A dehydrogenase).Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuhsangat tergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasadalam jangka lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal [28].Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme [28].

    *Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA, malnutrisi, hipoglikemiaketotik). Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping hipoglikemia akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat masukan makanan yang terganggu karena bermacam sebab [28, 36]. Penelitian terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik adalah gagalnya glukoneogenesis [36].\

    Hipoglikemia ketotikHal ini dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat masukan makanan yang terganggu karena bermacam sebab [28, 36]. Penelitian terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik adalah gagalnya glukoneogenesis [36].

    *Enzim lainnya:defisiensi debrancher, defisiensi phosphatase hepar defisiensi glycogen synthase, defisiensi fructose 1,6 diphosphatase, defisiensi phospho-enol pyruvate, defisiensi pyruvate carboxylase,

    *Dapat terjadi juga pada bayi yang tidak hipoglikemia, misal kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan kernikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung, distres respirasi, asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi endokrin.*Bila glukosa dihentikan secara mendadak mungkin dapat terjadi hipoglikemia berulang. Infus jangka lama dengan glukosa yang kental tersebut dapat menyebabkan komplikasi trombosis dan masukan cairan yang berlebihan, sehingga pemberian cairan juga harus diperhatikan**