Kelompok 14

Pemicu 4Senin, 1 November 2010

MakananMakananTerkontaminasi

•Entamoeba Hystolitica•Balantidium Coli•Schistosoma Japonicum

•Entamoeba Hystolitica•Balantidium Coli•Schistosoma JaponicumE.H

EnzimEnzimcvcv

Histololitin EntamoebaPorus

Inflamas seldinding usus

Merusak seldinding usus

Hipersekresimukus

Dinding ususberlubang

BAB Berlendir BAB berdarah

Hematogen Masuk keV.Porta Inflamasi

Hepatomegali

Nekrosissel

Abses Hati

Definisi

“a cavity, which fills with infectious organisms, liquelled liver cells, and leukocytes. Necrotic

tissue then walls off the cavity from the rest of the liver ”

Abses hati piogenik

• Dulu lebih banyak terjadi mll infeksi porta, t.u pada anak muda dan sekunder terhadap peradangan apendisitis.

• Sekarang sering terjadi sekunder trhdp obstruksi dan infeksi saluran empedu, t.u pada kelompok usia lanjut.

Etiologi & Patogenesis • Abses hati piogenik dpt trjd mll infeksi yg berasal dr : vena

porta yaitu infeksi pelvis / gastrointestinal, bisa menyebabkan pileflebitis porta atau emboli septik saluran empedu.

• Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktur saluran empedu atau pun anomali saluran empedu kongenital.

• Infeksi langsung : luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lalin.

• Septikemia atau bakterimia akibat infeksi di t4 lain dan kriptogenik tanpa faktor predisposisi yg jelas, t.u pada org lanjut usia.

Bakteriologi

• Infeksi t.u disebabkan o/ kuman gram (-) dan penyebab terbanyak adalah E.Coli.

• Disamping itu penyebabnya adalah S.faecalis, P.vulgaris, dan S.typhi.

• Bakteri anaerob bakteroides, aerobakteria, aktinomises, dan streptokokus anaerob.

• U/ penetapan kuman penyebab perlu dilakukan biakan darah, pus empedu, dan swab secara aerob maupun anaerob.

Patologi • Abses hati piogenik dapat mengenai k-2 lobus hati pada

53,2% , lobus kanan saja 41,8%, dan lobus kiri saja 4,8%.• Abses hati umumnya multipel.• Selain pembentukan abses dapat terjadi peradangan

perihepatitis atau perlengketan.• Jika disertai pielflebitis, vena porta dan cabangnya dapat

mengandung pus dan bekuan darah.• Bila penyebaran mll duktus biliaris akan trdpt bbrp fokus yg

berhub dgn sistim bilier.• Secara histologi didapatkan nekrosis sentral, dikelilingi

infiltrasi leukosit, dan limfosit yg masif.• Sebelah luarnya trdpt proliferasi fibroplastik yg membentuk

ddg jar.ikat.

Gambaran klinis• Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan

manifestasi sistemik yg lebih berat dr abses hati amuba.• T.u demam yg dpt intermitten, remiten, kontinyu yg

disertai menggigil• Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual, muntah,

lesu dan BB menurun.• Dapat juga disertai batuk, sesak nafas serta nyeri pleura.• Pada pemeriksaan fisis didapatkan keadaan vasien yg septik

disertai nyeri perut kanan atas danhepatomegali yg nyeri tekan. Kadang2 disertai ikterus karena adanya penyakit bilier seperti kolangitis.

• Pada pemeriksaan lab didapatkan leukositosis dgn pergeseran kekiri, anemia, g3 fg hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali.

• Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman.

• Kuman yg sering ditemukan adalah kuman gram (-) Proteus Vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sdgkn kuman anaerob Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp atau Fusobacterium sp.

• Pemeriksaan foto polos abdomen didapatkan kelainan yg tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan, efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Kadang2 didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma kanan.

• Pemeriksaan ultrasonografi, radionuclide scanning, CT-scan dan MRI mempunyai nilai diagnosis yg tinggi.

• Sekarang dapat dikatakan bahwa pemeriksaan CT dan MRI merupakan baku emas.

• Pemeriksaan ini sangat penting dlm pengelolaan abses hati t.u diagnosis dini, dan dapat menetapkan lokasi abses lebih akurat t.u u/ drainase perkutan atau tindakan bedah.

• Ultrasonografi alat diagnosis yg berharga krn cepat, non-invasif, biaya relatif lebih murah, dan tidak ada radiasi.

Keluhan Persentase DemamNyeriMenggigilMual/muntahBB kurangAnoreksiaMalaise

79-9851-9030-7715-7025-6926-6520-34

Pemeriksaan fisik

HepatomegaliNyeri tekan perut kananIkterusKelainan paru

39-8942-9122-5221-37

Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis dgn pergeseran kekiriAnemiaPeninggian bilirubin atau fosfatase alkaliPemeriksaan biakan Pemeriksaan foto polos abdomen : peninggian diafragma kanan, efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Kadang2 didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma kanan.

Prognosis

• Ditentukan o/ diagnosis dini, lokasi yg akurat dgn ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah.

• Faktor utama yg menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan g3 fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia

• Komplikasi yg berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga peritoneum, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia, dan perdarahan ke dalam abses hati.

• Penyakit penyerta yg menyebabkan mortalitas tinggi adalah diabetes mellitus, penyakit polikistik, dan sirosis hati.

Amubiasis hati

• Merupakan masalah kesehatan dan sosial seperti di daerah Asia Tenggara, Afrika dan Amerika Latin.

• T.u didaerah yg banyak didapatkan strain virulen E. Hystolytica dan dimana keadaan sanitasi buruk, status sosial-ekonomi rendah serta status gizi yg kurang baik.

Epidemiologi

• Di Indonesia, perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yg tersering pada dekade ke-4.

• Penularan umumnya mll jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal.

• Kebanyakan yg menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 x lebih sering dr wanita.

• Usia yg sering dikenai berkisar 20-50th t.u dewasa muda dan lebih jarang pada anak.

Etiologi

• Didapatkan bbrp sp amuba yg dapat hidup sb parasit non-patogen dalam mulut dan usus.

• Tetapi hanya E.histolytica yg dapat menyebabkan penyakit.

• Hanya sebagian kecil individu yg terinfeksi E.histolytica yg memberi gejala amubiasis invasif, shg ada 2 jenis E.histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.

• Bervariasinya virulensi brbgai strain E.histolytica ini berdasarkan kemampuannya membuat lesi pada hati.

• Siklus hidup E.histolytica dapat dibagi atas 2 bentuk yaitu tropozoit dan kista.

• Tropozoit adalah bentuk motil yg biasanya hidup komensal dalam usus, dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi 2 atau kista.

• Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri atau jaringan u/ kebutuhan zat gizinya.

• Tropozoit ini tidak penting u/ penularan dan mati karena terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan.

• Jika terjadi diare, tropozoit dgn ukuran 10-20 mikrometer yg berpseudopodia yg keluar, sampai yg ukuran 50 mikrometer.

• Bila tidak diare, tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja.

• Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 x pembelahan dan berperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan enzim pencernaan.

• Kista berbentuk bulat dgn diameter 8-20mikrometer, ddg kaku.

• Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan, atau perubahan osmolaritas media.

Patogenesis • Patogenesis amubiasis hati belum dapat diketahui

secara pasti.• Ada beberapa mekanisme yg telah dikemukakan

antara lain faktor virulensi parasit yg menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah2 nya antigen permukaan dan penurunan imunitas seluler.

• Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme: strain E.histolytica ada yg patogen dan non-patogen dan secara genetik E.histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yg kompleks antara parasit dan lingkungan saluran cerna t.u flora bakteri.

• Mekanisme amubiasis hati:– Penempelan E.histolytica pada mukosa usus, perusakan

sawar intestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang.– Terjadinya supresi respon imun seluler yg disebabkan

enzim atau toksin parasit.– Juga karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan,

dan penyebaran amuba ke hati.– Penyebaran amuba dr usus ke hati sb besar mll v. Porta.– Di hati, terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yg

disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa.– Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti

jar.nekrotik.– Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti

jar.fibrosa.– Amubiasis hati ini dapat terjadi berbulan2 atau tahunan

setelah amubiasis intestinal dan sekitar 50% amubiasis hati terjadi tanpa riwayat disentri amubiasis.

Patologi • Besarnya abses hati amuba bervariasi dr yg kecil

sampai besar(5 L) yg isinya beruva bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan, atau keabuan.

• Jumlah abses dapat tunggal atau multipel, tetapi pada umumnya tunggal.

• Shaikh dan rekan tahun 1989 mendapatkan abses tunggal 85%, 2 abses 6%, dan abses multipel 8%.

• Letak abses umumnya di lobus kanan.• Di Indonesia didapatkan abses lobus kanan 87-87,5%,

lobus kiri 6,2-6,7%, sedangkan lobus kanan dan kiri 4,3-6,2%.

• Secara mikroskopik dibagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrin, sdgkn di perifer nampak btk amuboid dgn sitoplasma bergranul serta inti yg kecil. Jaringan disekitarnya edematosa dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer, serta tidak didapatkan sel polimononuklear. Lesi amubiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuk jaringan fibrosis.

Gambaran Klinis

• Gejala klinis demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yg nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai gejala komplikasi.

• Kadang2 gejalanya tidak khas dan timbul pelan2

Gejala Persentase

DemamNyeri perut kanan atasAnoreksiaNauseaVomitusBB menurunBatukPembengkakan perut kanan atasIkterusBAB berdarah

86,9-98,786,9-10082,9-93,560,5-91,68,3-22,535,2-67,58,3-45,141,9-1009,6-21,74,3-8,3

Kelainan fisik Persentase

Ikterus Temperatur naikMalnutrisiHepatomegaliNyeri perut kanan atasfluktuasi

21,7-33,373,9-83,343,4-80,691,3-10091,3-10017,3-96,7

Tabel 2. Gejala amubiasis hati

Tabel 3. kelainan fisis pada amubiasis hati

Pemeriksaan penunjang• Pemeriksaan lab :

– Pemeriksaan hematologi• Hb 10,4-11,3g%• Lekosit 15.000-16.000/mL3

– Pemeriksaan faal hati• Albumin 2,76-3,05g%• Globulin 3,62-3,75 g%• Total bilirubin 0,9-2,44 mg%• Fosfatase alkali 270,4-382,0 mikro/L• SGOT 27,8-55,9 mikro/L• SGPT 15,7-63,0 mikro/L

• Jadi kelainan lab yg didapat pada amubiasis hati adalah anemia ringan – sedang, leukositosis berkisar 15.000/mL3. sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.

Pemeriksaan penunjang• Foto dada:

– Kelainan foto dada pada amubiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses paru

• Foto polos abdomen:– Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak, berupa : gambaran

ileus, hepatomegali, atau gambaran udara bebas diatas hati.– Jarang didapatkan air fluid level yg jelas dan USG u/ mendeteksi amubiasis

hati.– USG sama efektifnya dgn CT-scan dan MRI, sensitivitasnya dlm diagnosis

amubiasis hati 85-95%.– USG dpt mendeteksi kelainan sebesar 2 cm disamping melihat kelainan

traktus bilier dan diafragma pada daerah tt, pada pasien gemuk dan yg kurang kooperatif.

– Amubiasis std dini terlihat seperti masa, jika terlihat pencairan bg tengah, terlihat sb kista.

– Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema ddg yg berarti ekogenesitas lebih rendah dr parenkim hati normal bersentuhan dgn kapsul hati dan peninggian sonic distal.

• Tomografi dikomputerisasi (CT-Scan) :– Sensitifitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan

lebih baik untuk melihat kelainan daerah superior dan posterior.

– Tetapi tidak dapat melihat intergritas diafragma shg tidak dapat menentukan efusi pleura sb efusi reaktif atau ruptur diafragma.

– Pemeriksaan serologi :– Bermanfaat pada kasus yg dicurigai amubiasis hati.– Uji ini umumnya negatif pada yg asimptomatik.– Respon antibodi bergantung pada lamanya sakit.– Umumnya hasil masih negatif, pada mgu pertama.– Titer antibodi davat bertahan berbulan2 sampai

tahunan pada pasien daerah endemik. Jadi tidak begitu spesifik untuk daerah endemik.

• Tetapi sangat spesifik untuk daerah bukan endemik.

• Ada beberapa uji yg digunakan – IHA(Indirect hemaglutination) banyak

digunakan krn menunjukkan sensitifitas yg tinggi, titer 1:128 bermakna u/ diagnosis amubiasis invasif.

– CIE (countermunoelectrophoresis)– ELISA

• Real time PCR:– Cocok u/ mendeteksi E.histolytica pada feses dan

pus penderita abses hepar.– Pemeriksaan ini mempunyai nilai diagnosis yg

sangat tinggi.

Diagnosis• Diagnosis amubiasis hati di daerah endemik

dapat dipertimbangkan apabila terdapat demam, nyeri perut kanan atas atau hepatomegali yg nyeri tekan.

• Disamping itu apabila terdapat leukositosis, fosfatase alkali tinggi disertai peninggian diafragma maka perlu pemeriksaan USG dan dapat dibantu dgn tes serologi.

• U/ diagnosis amubiasis hati dapat juga digunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973) atau kriteria Lamont dan Pooler.

• Kriteria Sherlock (1969)– Hepatomegali yg nyeri tekan, respon baik trhdp obat amebisid,

leukositosis, peninggian diafragma kanan dan pergerakan yg kurang, aspirasi pus, pada USG didapatkan rongga dalam hati dan tes hemaglutinasi positif.

• Kriteria Ramachandran (1973)– Bila didapatkan 3 atau lebih temuan dari: Hepatomegali yg

nyeri, riwayat disentri, leukositosis, kelainan radiologis, dan respon baik terhadap terapi amebisid.

• Kriteria Lamont dan Pooler – Bila didapatkan 3 atau lebih temuan dr: Hepatomegali yg nyeri,

kelainan hematologis, kelainan radiologis, pus amuba, tes serologi positif, kelainan sidikan hati, dan respon baik dgn terapi amebisid.

Komplikasi

• Komplikasi yg paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-15,6%.

• Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal, atau kulit.

• Kadang2 dapat terjadi superinfeksi, t.u setelah aspirasi atau drainase.

Prognosis • Sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin,

metronidazol, dan kloroquin, mortalitas menurun tajam.• Mortalitas di RS dengan fasilitas memadai sekitar 2% dan

pada fasilitas yg kurang memadai mortalitasnya 10%.• Pada kasus yg membutuhkan tindakan operasi mortalitas

sekitar 12%.• Jika ada peritonis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-

50%• Kematian yg tinggi ini disebabkan keadaan umu yg jelek,

malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom hepatorenal.