Makalah PBL 21

7/25/2019 Makalah PBL 21

1/30

Pendahuluan

Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya

hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.

Dari berbagai penelitian epidemiologis, seiring dengan perubahan pola hidup didapatkan

bahwa prevalensi DM meningkat terutama di kota besar. Jika tidak ditangani dengan baik

tentu saja angka kejadian komplikasi kronik DM juga akan meningkat, termasuk komplikasi

kaki diabetes, yang akan menjadi topik bahasan utama kali.

Dengan adanya makalah ini, pembaa diharapkan mengerti mengenai gejala, kondisi fisik,

komplikasi dan proses terjadinya gangren diabetium karena diabetes melitus type ! dengan

lebih rini.

"

#namnesis

$al paling utama yang harus dilakukan oleh seorang dokter adalah anamnesis. %aitu

menyanyakan keadaan pasien sebelum datang ke rumah sakit (&'). #pa saja keluhan yang

dirasakannya dan dapat menempatkan rasa empati dengan benar, serta mendapatkan

keperayaan pasien sehingga pasien dapat meneritakan semua yang dirasakannya tanpa

menutupnutupi apa yang dia alami.

#pabila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diajak berbiara mengenai penyakitnya,

maka anamnesis ini dapat dilakukan oleh orang terdekat atau orang yang mengantarkanpasien ke tempat praktek atau unit gawat darurat (*D) yang disebut dengan allo anamnesis.

'angat penting untuk mendapatkan anamnesis yang akurat, karena dari anamnesis, dokter

dapat mengetahui gejalagejala yang dialami pasien sehingga dapat mengenali lebih lagi

penyakit apa yang dialami oleh pasien.+

Jika kita menurigai adanya luka kehitaman disertai keluarnya airan kental

kemerahan,demam serta tekanan darah yang tinggi dan kadar gula darah puasa dan ! jam


2/30

tinggi merupakan gejala klinis pada penyakit gangren diabetikum, hendaklah kita lakukan

anamnesis dengan baik. Diantaranya kita dapat melakukan anamnesis sebagai berikut.+

a. dentitas pasien (-ama, sia, Pekerjaan, dll).

b. eluhan tama /uka kehitaman 0 sejak kapan1 #pa disertai dengan nyeri1 #pa ada nanah

atau darah1 #da demam atau tidak pada daerah luka1 #da bau atau tidak1

Demam 0 sudah sejak kapan1 ntensitas demam1

#dakah keluhan lain1 'eperti luka di bagian tubuh lain1

. &iwayat penyakit sekarang

'elain luka di punggung kaki apa ada luka dibagian lain1 'eperti luka di

tangan atau tempat lain1 #dakah nyeri atau demam1 2empat, onset, sifat,

jenis luka dan gejala penyerta.

#pakah ada penurunan berat badan1

d. &iwayat penyakit dahulu

#pakah pernah seperti ini sebelumnya1

#pakah ada riwayat diabetes mellitus atau kening manis1 'ejak kapan1

#pakah anda punya penyakit darah tinggi3hipertensi1 'ejak kapan1

e. &iwayat penyakit eluarga

#pakah ada keluarga yang mengalami masalah yang sama1

#pakah anggota keluarga ada yang menderita $ipertensi atau DM1

f. &iwayat penyakit sosial

4agaimana pola hidup 1 #pakah gemar mengkonsumsi makanan berlemak

atau manismanis1 #pakah rajin berolah raga atau tidak1

g. 2injauan sistem organ

4agaimana nafsu makan anda1

Pemeriksaan

+. 5isik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk memperkuat penegakkan diagnosa. /akukan

pengamatan berupa 0 keadaan umum6 pemeriksaan kesadaran (sadar, apatis, somnolen)6 tanda

kegawat daruratan berupa sesak napas, muntah, udem kaki, anemis, serta tidak lupa juga

untuk memeriksa tanda 7 tanda vital terlebih dahulu seperti suhu tubuhnya, tekanan darah,

frekuensi napas, serta berat badannya lalu dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. 'ebelum

melakukan pemeriksaan fisik, tanyakan bersedia atau tidak. Pemeriksaan fisik terdiri dari

inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.+,!


3/30

nspeksi

o eadaan umum

o Perhatikan kelainan pada mata

o Pemeriksaan kaki diabetik0

8arna kulit

ondisi kulit (lembab3kering3normal)

#trofi3hipotrofi otot

/esi kulit (infiltrate, ulus, abses, gangren)

*erakan (tebatas3normal)

Palpasi

Pemeriksaan kaki diabetik0

&aba suhu

Pulsasi a. dorsalis pedis dan a. tibialis posterior

'ensibilitas dengan monofilament

Pemeriksaan refleks fisiologis (#P&, P&) dan patologis (4abinsky)

Perkusi

Melakukan pemeriksaan apakah ada pembesaran pada organorgan abdomen.

#uskultasi

Dilakukan di masingmasing kuadran dan thorak untuk mendengarkan ada tidaknya

bising3peristaltik usus, maupun 4ruit juga suara nafas.

$asil pemerikasaan pada pasien wanita 9:th skenario ;.

Pemeriksaan 5isik, meliputi0

+. eadaan mum

2ekanan Darah0 + mm$g

4erat 4adan0 ;+ kg

2inggi 4adan0 +?: m

!. eadaan 'pesifik

2hora@ 0 4entuk normal

Aor 0

0 ktus kordis tidak terlihat

P 0 ktus kordis tidak teraba

P 0 4atas atas jantung A' , batas kanan A' B /P' dekstra,

batas kiri jantung A' B /MA sinistra

# 0 murmur, gallop

Pulmo 0

0 'tatis, dinamis0 simetris, retraksi, sela iga melebar

P 0 'tem fremitus kanan sama dengan kiri

P 0 'onor pada kedua lapangan paru

# 0 normal, ronkhi, wheeCing

#bdomen 0


4/30

0 datar, simetris

P 0 lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan

P 0 2impani

# 0 4ising usus () normal

Ekstremitas 0 kaki kanan edema pretibial (), kaki kiri edema () ulit 0 turgor kulit

PemeriksaanPenunjang

- Pemeriksaan kadar glukosa darah

o Bahan pemeriksaan kadar glukosa darah

4ahan pemeriksaan yang dianjurkan adalah plasma darah vena. Jika darah

vena sulit didapatkan maka dapat dipakai darah utuh (whole blood) vena atau

kapiler dengan memperhatikan angka kriteria diagnosis yang sesuai dengan

pembakuan oleh 8$F. adar glukosa darah kapiler lebih tinggi G+>H daripada

kadar glukosa darah vena

*lukosa dalam serum atau plasma yang disimpan pada suhu


5/30

*lukosa Darah Puasa

(mg3d/)

22*F

(mg3d/)

-omal I +>> I +

Pre Diabetes +>> 7 +!; + +==Diabetes +!? !>>

- Pemeriksaan urin rutin, yang meliputi0

o Jumlah3volume urin

o Pemeriksaan makroskopik (warna, kejernihan, berat jenis, bau, p$)

o Protein

o *lukosa

o

'edimen

- Pemeriksaan C-peptide

Dikeluarkan bersama insulin ke dalam peredaran darah. Fleh karena itu,C-peptide

menggambarkan fungsi sel pulau /angerhans kelenjar pankreas. -ilai rujukan0 >,; 7

!,> ng3m/.

8orking Diagnosis

. Diabetes Mellitus 2ype !

DM tipe ! adalah suatu kelompok penyakit metaboli yang disifati oleh hperglikemia

akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta panreas, gangguan kerja insulin atau keduannya.

Disebut diabetes jika kadar *DP +!? mg3dl atau kadar 22*F !>> mg3dl. Pada DM tipe !

terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal

pada gula darah tertentu, dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk

menapai kadar gula darah normal.9

Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. 'el beta panreas

masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadag gula darah masih

normal atau sedikit meningkat. emudian jika telah terjadi kelelahan sel beta panreas baru

timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.9


6/30

Etiologi

Pada pasienpasien dengan DM tipe !, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat.

ndeks untuk DM tipe ! pada kembar monoCigot hampir +>>H. &esiko berkembangnya DM

tipe ! pada saudara kandung mendekati H dan 99H nya untuk anak uunya. 2ransmisi

geneti adalah paling kuat dan ontoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda

(mody), yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan.

Jika orang tua menderita DM tipe ! rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah +0+, dan

sekitar =>H pasti membawa (arier) DM tipe !.9

Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh kondisi lainnya. diabetes sekunder dapat terjadi

pada pasien yang memakai glukokortikoid atau ketika pasien memiliki kondisi yang

menentang tindakan insulin(misalnya, sindrom Aushing, aromegaly, pheohromoytoma).9

5aktor &esiko

5aktor resiko, antara lain09

+. sia dewasa tua (H, M2 !9 kg3m!

9. Penderita hipertensi +3=> mm$g

mg3dl

:. Pernah 2*23*DP2

Manifestasi klinis

#ntara lain0+,9

2rias DM0

+). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmoti yang menarik $ !F

bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmoti. Aairan yang berlebihan keluar

dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan

kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun menolok.


7/30

!). Polidipsia yang disebakan karena selsel kehilangan air karena tubuh mengalami

dehidrasi akibat perpindahan osmoti air dari dalam sel ke airan ekstrasel yang

hipertonik. 'elsel otak sangat peka tehadap peniutan, sehingga timbul gangguan

fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien.

9). Polifagia, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat

sehingga pemasukan makanan berlebihan.

:> H kelebihan berat badan.

!> H datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik, penyakit

erebrovasular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan.

#sthenia

esemutan

Mengantuk

'ering luka tidak mau sembuh

Bisus menurun

*atalgatal pada kulit

*igi mudah goyah

Patofisiologi DM 2ipe !

Diabetes melitus tipe ! atau Non-insuline Dependent Diabetic Mellitus (-DDM)

merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter utama hiperglikemik kronik.

Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang

penting dalam munulnya DM tipe ! ini. 5aktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor

faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas dan tingginya

kadar asam lemak bebas.+, H daripada orang normal. &esistensi terhadap


8/30

kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringanjaringan

yang sensitif dan meningkatkan pengeluaran glukosa hati. edua efek ini memberikan

kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati

digambarkan dengan peningkatan 5P* (Fasting Plasma Glukose) atau kadar gula puasa

(4'-). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan glukosa seara non oksidatif

(pembentukan glikogen) daripada metabolisme glukosa seara oksidatif melalui glikolisis.

Penggunaan glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak menurun pada

DM tipe !.+,,; 3jam, pola berdenyut

dengan periodisitas +!+; menit (pulsasi) dan +!> menit (osilasi). nsulin basal ini

dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa darah puasa dan menekan produksi hati. Punakpunak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe ! yang menunjukan

hilangnya sifat sekresi insulin yang berdenyut. mg3dl maka perlu dimulai dengan golongan derivat asam fibrat untuk

menurunkan kadar trigliserid karena dapat menyebabkan pankreatitis akut. #pabila kadar

trigliserid sudah turun dan /D/ belum menapai sasaran maka dapat diberi kombinasi

dengan $M* Ao# reduktase inhibitor. ombinasi sebaiknya dipilih asam fibrat fenofibrat.3

Dengan dikembangkan obat kombinasi dalam satu tablet, maka pilihan obat yang

mugnkin akan mengalami perubahan. 'ebagai ontoh kombinasi lovastatin dan asam

nikotinik lepas lambat lebih efektif dibandingkan dengan penggunaan tunggal dengan dosis

tinggi.3

Diagnosis 4anding

$! Gangren P$D(peripheral arterial disease)%&'

Penyakit arteri perifer dapat mengenai arteri besar, sedang maupun keil, antara lain

tromboangitis obliterans, penyakit 4uerger s, fibromuskulNr displasia, oklusi arteri akut,

penyakit &aynaud, arteritis 2akayasu , frostbite dan lain lain

Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri pada usia di atas tahun adalah aterosklerosis.nsiden tertinggi timbulO pada dekade ke enam dan tujuh. Prevalensi penyakit aterosklerosis


22/30

perifer meningkat pada kasus diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, hipertensi,

hiperhomosisteinemia dan perokok.9,?

P#2F/F*

Mekanisme terjadinya atherosklerosis sama seperti yang terjadi pada arteri koronaria. /esi

segmental yang menyebabkan 'tenosis atau oklusi biasanya terjadi pada pembuluh darah

berukuran besar atau sedang. Pada lesi tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan

penumpukan kalsium, penipisan tunika media, destruksi otot dan serat elastis di sanasini,

fragmentasi lamina elastika interna, dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit danfibrin. /okasi yang terkena terutama pada aorta abdominal dan arteri iliaka (9> H dari pasien

yang simtomatik), arteri femoralis dan popltea (:> Q => H), termasuk arteri tibialis dan

peroneal (Q ;> + ). Proses atherosklerosis lebih sering terjadi pada perabangan arteri,

tempat yang turbulensinya meningkat, kerusakan tunika intima. Pembuluh darah distal lebih

sering terjadi pada pasien usia lanjut dan diabetes melitus.

*EJ#/# /-'

urang dari ;> H pasien dengan penyakit arteri perifer bergejala, mulai dari ara berjalan

yang lambat atau berat, bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala tidak khas. *ejala

klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal

nyeri, kram otot, atau rasa lelah otot. 4iasanya timbul sewaktu melakukan aktivitas dan

berkurang setelah istirahat beberapa saat. / kasi ktaRktik0 lerjadi pada distal dari tempat

lesi penyempitan pada penyakit aortoiliaka (sindrom /erihe) memberikan gejala rasa ak

nyaman pada daerah bokong, pinggang, dan paha. laudikasio pada daerah betis timbul padapasien dengan penyakit pada pembuluh darah daerah femoral dan popltea. eluhan lebih

sering terjadi pada tungkai bawah dibandingkan tungkai atas. nsiden tertinggi penyakit arteri

obstruktif sering terjadi pada tungkai bawah, sering kali menjadi berat sehingga timbul

iskemia kritis tungkai bawah (ritiaS limb ishemia). Dengan gejala klinis nyeri pada saat

istirahat dan dingin pada kaki. 'ering kali gejala tersebut munul malam hari ketika sedang

tidur dan membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemia berat nyeri dapat menetap walaupun

sedang istirahat. irakira !;H kasus iskemia akut disebabkan oleh emboli. 'umber emboli

biasanya dapat diketahui Emboli paradoksikal merupakan salah satu penyebab yang tidak


23/30

dapat terlihat dengan ara angiograT disebabkan karena lesi ulseratif yang keil atau karena

defek septum atrial. Penyebab terbanyak kedua penyakit arteri iskemia akui adalah trombus.

Pemeriksaan fisis yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah penurunan atau

hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri yang

menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit

menjadi liin dan mengkilap, suhu kulit menurun, puat atau sianosis merupakan penemuan

fisik yang tersering. emudian dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat3 elevasi

dan dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki, akan menjadi puat. 'eara klinis penyakit

arteri perifer dibagi menjadi 0

+. nsufisiensi arteri akut.

!. nsufisiensi arteri kronik.

-'5'E-' #&2E& #2

skemia arterial akut disebabkan oleh eml tau trombosis akut mengikuti obstruksi parsial

kronik. Emboli dapat berasal dari jantung atau bukan jantung. Penyebab oklusi arterial akut

yang disebabkan karena jantung adalah fibrilasi atrium, penyakit jantung katup (penyakit

jantung reumatik atau endokarditis), infark miokard (dengan atau tanpa aneurism ventrikel),

katup jantung prostetik yang tidak minum antikoagulan, miksooma pada atrium kiri, emboli

paradoksik, kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertropik, kalsifikasi anulus katup

mitrai, prolaps katup mitrai. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri perifer adalah

lesi ulkus ateroskerosis, aneurisma (aorta, iliaka, femoral, poplitea, sublavia, aksilaris),

komplikasi kateterisasi arteri. Penyebab lain adalah trombosis pada arteri pada segmen

aterosklerosis yang menjepit, perdarahan di dalam plak, penyalahgunaan obat

Emboli yang berasal dari jantung menyumbat perabangan arteri besar, sehingga diameter

lumen di bagian distal mengeil mendadak 4iasaafa diameter arteri tersebut lebih dari ; mm.

#teroemboli yang berami daridebris dari lesi ateromatous proksimal arteri, biasanya lebih keil

dan menyumbat pembuluh darah diameter kurang dari mm. 4erdasarkanukuran arteri yang

tersumbat dapat diketahui asal emboli berasal dari jantung atau dari a ita atau dari arteri iliaka

komunis. 'ebagaiontoh emboli yang menyangkut pada arteri femoralis biasanya berasal dari

jantung. Emboli yang menyebabkan infark pada daerah tumit biasanya berasal dari daerah

distal aorta atau arteri iliaka komunis.9,?

Embolus yang nienyangkut pada arteri akan membentuk trombusmenyumbat aliran darah,

distal dari sumbatan spasme. 2erbentuk bekuan darah pada proksimal sumbatan. $al ini


24/30

terjadi tergantung dari adekuat atau tidaknya kolateral. Pada bagian distal yang spasme dalam

: jam akan terbentuk bekuan darah menjalar ke bawah menyumbat seluruh kolateral yang

ada, memperburuk iskemia, akhirnya kulit menjadi biru, kaku dan liin.

Ftot skeletal dan saraf perifer dapat bertahan dalam : jam iskemia tanpa kerusakan

permanen. ulit dapat bertahan dengan iskemia berat selama !< jam. erusakan jaringan

tergantung dari sirkulasi kolateral yang adekuat, keadaan fungsi jantung, viskositas darah,

kadar oksigen darah, menjalarnya bekuan darah sampai ke mikrovaskular, dan efektivitas dan

ketepatan pengobatan. Jika iskemia pada otot berkembang menjadi nekrosis, otot menjadi

paralisis, mengeras dan konsistensi kaku. Pada saraf perifer terjadi penurunan fungsi dan

menjadi anestesia. ulit menjadi sianosis, puat dengan ditekan, dan terjadi gangren.

&eperfusi pada daerah ekstremitas yang iskemia, harus diikuti dengan evaluasi organ lain

pada seluruh tubuh karena metabolisme anaerob menghasilkan asam , sel mati mengeluarkan

kalium dan mioglobin, pembentukan mikrotrombus pada area yang stasis dan asidosis.

2erjadi akumulasi produk inflamasi, prokoagulan dan agregasi trombosit. Dengan adanya

reperfusi faktorfaktor toksik tersebut akan masuk ke sirkulasi sistemik dan dapat terjadi

kegagalan fungsi organ seperti paru, ginjal, jantung dan status mental pasien. 2etapi hal

tersebut tergantung dari derajat nekrosis, epat atau lambatnya revaskularisasi yang adekuat

dan kondisi dasar organorgan tersebut.9

Manifestasi klinis insufisiensi arteriaf akut disebabkan karena emboli kardiak dapat mengenai

tempat lain, antara lain iskemia ekstremitas atas, iskemia serebral dan iskemia viseral. Prinsip

terapi iskemia ekstremitas atas sama dengan iskemia ekstremitas bawah. olateral biasanya

lebih baik dibandingkan ekstremitas bawah. Dengan terapi heparin dosis tinggi sering kali

efektif. Emboli serebral merupakan !>9>H penyebab infark serebral. nsiden strok

meningkat ; kali lipat jika ada fibrilasi atrial. skemia viseral akut sering mengenai arteri

mesenterika superior, tersumbat oleh embolus atau trombosis. Mortalitas menapai :>H dan

terapi biasanya reseksi dibanding revaskularisasi.

-'5'E-' #&2E& &F-

Manifestasi klinis yang paling sering adalah klaudikasio dengan definisi serangan nyeri otot

dan kelemahan karena arteria berulang. Klaudikasio biasanya timbul setelah aktivitas fisik

dan berkurang atau menghilang setelah istirahat beberapa saat 2imbulnya nyeri berhubungan

dengan aliran darah yang tidak adekuat. laudikasio intermiten adalah tanda insufsiensi

arteri. Penumpukan asam laktat dan metabolisme lain pada otot yang iskemia menyebabkan


25/30

nyeri kram pada otot. /okasi yang paling sering terkena adalah daerah betis, tetapi bisa juga

pada daerah paha jika terjadi obstruksi pada arteri iliaka ekstern a atau arteri femoralis

komunis, atau pada daerah bokong karena ada penyempitan pada aorta atau arteri iliaka

komunis. *ejala klaudikasio atipikal bisa munul yaitu berupa nyeri pada telapak kaki atau

rasa terbakar. *ejala tersebut sering kali membingungkan klinisi dalam mendiagnosis.

PEME&'##- 5'' -'5'E-' #&2E& &F-9

Pemeriksaan anggota tubuh (dibandingkan dengan sebelahnya) #ntara lain 0 4ulu

rontok

Pertumbuhan kuku terganggu ulit kering, liin, atrofi &ubor

aki menjadi puat setelah diangkat elevasi setinggi ?> derajat selama + menit,

(warna kembali normal dalam +>+; detik . Jika kembali normal dalam waktu lebih

dari detik, menandakan iskemik berat)

lkus pada jaringan iskemik. (terkelupas, nyeri, perdarahan sedikit), gangren.

2idak ada atau mengeil pulsasi a. 5emoralis atau a. dorsalis pedis(terutama 'etelah

jalanjalan) 4ruit arterial.

Pemeriksaan tambahan dengan palpasi dan auskultasi untuk menari kelainan aorta

(aneurisma atau bruit)

PEME&'##- -F--B#'59

'elain anamnesis dan pemeriksaan fisis , untuk mendiagnosis P#D diperlukan pemeriksaan

objektif. Pemeriksaan ultrasonografi Doppler dengan menghitung ankle brahial inde@ (#4)

sangat berguna untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. 'ering kati P#P tidak ada

keluhan klasik klaudikasio. $al tersebut bisa terjadi karena penyempan terbentuk perlahan

lahan dan sudah terbentuk kolateral dan untuk mengetahuinya diperlukan pemeriksaan sistem

vaskular perifer, pengukuran tekanan darah segmental (pada setiap ekstremitas), diperiksa

ultrasonografi Doppler vaskular dan diperiksa #4 pada setiap pasien yang berisiko P#P.

'elain itu juga dapat diperiksa rekaman volume nadi seara digital, o@imetri transkutan, tes

stres dengan mengguankan treadmill, dan tes hiperemia reaktif. Jika pada pemeriksaan

tersebut ditemukan tanda P#D, aliran atau volume darah akan berkurang ke kaki. sehingga

gambaran veloity Doppler menjadi mendatar, pada ultrasonografi duple@ dapat ditemukan

lesi penyempitan pada arteri atau graft bypass.


26/30

2ekanan arteri dapat direkam di sepanjang tungkai dengan memakai manset

spygmomanometrik dan menggumakan alat Doppler untuk auskultasi atau merekam aliran

darah. -ormal tekanan sistolik di semua ekstremitas sama. 2ekanan pada pergelangan kaki

sedikit lebih tinggi dibandingkan tangUn. Jika terjadi stenosis yang signifikan, tekanan darah

sistolik di kaki akan menurun. Jika dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan

tangan , yang populer dengan nama ankle0 brahial inde@ (#4F, pada keadaan normal #4

+ , dengan kelainan P#D #4 I +, dan dengan iskemia berat #4 I >, penelitian. /atihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai

terjadinya gejala klaudikasio. 'etiap latihan fisik berupa jalan kaki kira


27/30

sampai


28/30

molekul yang diekspresikan dipermukaan sel penyajiantigen spesifik seperti makrofag.

Molekul kelas membentuk suatu kompleks dengan autoantigen atau antigen asing yang

telah diproses, yang kemudian mengaktifkan limfosit 2 AD< lalui interaksi dengan reseptor

sel 2.

#lelalel di lokus $/#DV atau $/#D& kelas memiliki pengaruh terkuat terhadap risiko

diabetes tipe +. dentifikasi haplotipe $/# saat ini masih menjadi alat riset.

Meskipun destruksi sel 4 diperkirakan diperantarai oleh proses selular, bukan humoral,

autoantibodiberkaitan dengari diabetes tipe + dan telah digunakan dalam berbagai riset untuk

memperkirakan awitan penyakit. 2erdapat hipotesis bahwa berbagai antibodi ini berfungsi

sebagai penanda destruksi imunologis pulau /angerhans dan mungkin ditujukan pada antigen

sel 4 yang memiu respons imun. Islet cell antibodies (A#), yang diukur dengan

memajankan serum pada potonganpotongan pankreas, pertama kali dikemukakan pada

tahun +=G>an dan merupakan bukti pertama adanya dasar autoimun untuk diabetes tipe +.

ini diakui bahwaglutamic acid decarboxylase (G$D& asam glutamat dekarboksilase) dan

tyrosine phosphatase-2protein($& protein tirosin fosfatase!) merupakan antigen utama

yang dikenal oleh A#. A# terdapat pada lebih dari ;>H orang saat diagnosis dibuat dan

bersifat prediktif untuk awitan penyakit pada baik anggota keluarga generasi pertama maupun

populasi umum. #ntibodi terhadap insulin autoantibody W##X, juga terdapat pada ;>H

orang yang baru didiagnosis. ombinasi antibodi sel pulau dan autoantibodi insulin sangat

prediktif untuk terjadinya diabetes tipe + (G>H anggota keluarga generasi pertama yang

positif untuk kedua antibodi akan mengalami diabetes dalam ; tahun). &endahnya angka

concordance untuk diabetes tipe + pada penelitian terhadap pasien kembar, serta

meningkatnya insidens diabetes tipe + sejak Perang Dunia , mengisyaratkan bahwa faktor

lingkungan juga mungkin berperan dalam pembentukan diabetes tipe +. 4uktibukti

mengisyaratkan bahwa infeksi virus, misalnya rubela kongenital, dapat memiu terjadinya

penyakit, terutama pada orang yang rentan seara genetis. 2erdapat hipotesis bahwa suatu

respons imun terhadap suatu antigen asing dapat memiu destruksi sel 4 jika antigen asing ini

memiliki sejumlah homologi dengan antigen sel pulau (mimikri molekul)! Aontohnya, salah

satu antigen sel pulau yang teridentifikasi (*#D) memiliki homologi dengan suatu protein

co.sackie"irus* dan yang lain dengan albumin serum sapi, suatu protein yang terdapat dalam

susu sapi6 konsumsinya pada masa kanakkanak dini mungkin berkaitan dengan peningkatan

insidens diabetes tipe +.


29/30

Dalam pembentukan diabetes, munulnya antibodi sel pulau diikuti oleh gangguan

progresif pengeluaran insulin sebagai respons terhadap glukosa. edua kriteria ini telah

berhasil digunakan untuk mengidentifikasi anggota keluarga generasi pertama yang berisiko

terkena diabetes, dengan tujuan utama mengintervensi agar timbulnya diabetes dapat diegah.

-amun, karena hanya +>H individu yang baru didiagnosis diabetes tipe + memiliki riwayat

diabetes dalam keluarga, metode pemeriksaan penyaring semaam ini tidak akan

mengidentifikasi sebagian besar pasien yang sedang terkena diabetes. arena rendahnya

insidens diabetes tipe + dalam populasi, metodemetode penyaring yang ada saat ini tidak

memiliki sensitivitas yang memadai untuk mengidentifikasi sebagian besar orang yang

berisiko dalam populasi umum.

Diabetes melitus gestasional'

2erjadi pada H pada wanita kegemukanYterjadinya diabetes di kemudian hari (terutama

diabetes tipe !). Diabetes gestasional biasanya terjadi pada paruh kedua gestasi, yang dipiu

oleh peningkatan kadar hormonhormon seperti somatomamotropin khorion, progesteron,

kortisol, dan prolaktin yang memiliki efek counterregulatory antiinsulin. arena efeknya

yang merugikan pada prognosis janin, diabetes gestasional harus didiagnosis atau

disingkirkan dengan pemeriksaan penyaring dengan pemberian glukosa oral pada kunjung

prenatal pertama untuk populasi berisiko tinggi obesitas, usia !; tahun, riwayat diabetes dai6

keluarga, atau anggota etnik tertentu dengan prevale diabetes yang tinggiYatau pada usia

gestasi !< mit pada mereka dengan risiko rerata.

Kesimpulan

Pasien wanita 9:th menderita gangren diabetikum yang disebabkan adanya penyakit diabetes

melitus type !.

Daftar Pustaka

+. Power #A. Diabetes Mellitus. $arrisonZs Prinsiples of nternal Mediine, +;th. -ew

%ork0 M. *raw $ill Aompanies n.6 !>>+

!. 4ikley /'. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.Edisi ;.Jakarta0E*A.!>>:.h.+

+!;.


30/30

9. 'udoyo #8, 'etiyohadi 4, #lwi , 'imadibrata M, 'etiati '. lmu penyakit dalam.

Edisi ;. Jakarta0 Pusat Penerbitan Departemen lmu Penyakit Dalam 56

!>>=.h.+:;==++

+!.h.;GG:=

Makalah PBL 21

Documents

Transcript of Makalah PBL 21