Gangren diabetikum et causa Diabetes Melitus Tipe II,

Hipertensi dan Dislipidemia

Ritan Yapnita

10 2008 163

Mahasiswi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

Ritan_243@hotmail.com

Pendahuluan

Diabetes melitus (DM) dapat diartikan sebagai suatu penyakit tidak menular yang

ditandai dengan peningkatan konsentrasi kadar gula darah yang disertai ketidaknormalan

metabolisme karbohidrat, protein, lemak serta adanya komplikasi makrovaskular dan

mikrovaskular.2 Peningkatan kadar gula darah ini dipengaruhi oleh kerja insulin secara

absolut maupun relatif.1

Prevalensi diabetes melitus di dunia mengalami peningkatan yang cukup besar.Data

statistik organisasi kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2000 menunjukkan jumlah penderita

diabetes di dunia sekitar 171 juta dan diprediksikan akan mencapai 366 juta jiwa tahun 2030.

Di Asia tenggara terdapat 46 juta dan diperkirakan meningkat hingga 119 juta jiwa. Di

Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 diperkirakan menjadi 21,3 juta pada tahun 2030.3

Indonesia merupakan urutan keenam di dunia sebagai negara dengan jumlah penderita

diabetes terbanyak setelah India, Cina, Uni Soviet, Jepang, Brazil.4

Diabetes Melitus menjadi penyebab kematian keempat terbesar di dunia.Setiap

tahunnya ada 3,2 juta kematian yang diakibatkan langsung oleh diabetes.6 Diabetes juga

sering membunuh penderitanya dengan mengikutsertakan penyakit-penyakit lainnya.

Diabetes dapat menyebabkan komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut merupakan

penyebab kematian yang cukup tinggi. Sedangkan komplikasi kronik dapat berupa

komplikasi makrovaskular seperti penyakit jantung koroner, pembuluh darah otak dan

mikrovaskular seperti retinopati, nefropati dan neuropati. Dari data statistik terbaru yang

diperoleh diabetes merupakan penyebab utama kebutaan bagi orang dewasa. Setiap 90 menit

ada satu orang di dunia yang buta akibat komplikasi diabetes. Diabetes juga menyebabkan

amputasi paling sering diluar kecelakaan. Setiap 19 menit ada satu orang di dunia yang

diamputasi kakinya.7

BAB I

Langkah 1

Identifikasi Masalah

Tidak ada

Langkah 2

Rumusan Masalah

1. Wanita 38 th, terdapat luka kehitaman di punggung kaki kanan disertai keluarnya

cairan kental seperti susu & berbau busuk dengan demam.

2. Riwayat suntikan insulin, Ciprofloksasin & kompres Rivanol 7 hari yang lalu

3. PF: TD 145/90 mmHg, oedem pre-orbital pada kaki kanan

4. Lab: GDP 2 hari yang lalu 270 mg%, GD 2 jam PP 344mg%, Leukosit 12.300/μL,

LED 55 ml/jam, TG 525 mg%, K-total 288 mg%, K-LDL 180 mg%

Langkah 3

Analisis masalah

2

Epidemiologi

Wanita 38th, terdapat luka kehitaman di punggung kaki kanan, keluar cairan kental &

berbau busuk. Demam, hiperglikemia, hiperlipidemia,

oedem pretibial, hipertensi

PemeriksaanAnamnesis

PatofisiologiPenatalaksanaan

Penunjang

Etiologi

Fisik

Working diagnosis

Differential diagnosis

Non-medika mentosa

Medika mentosa

Prognosis

Manifestasi klinis

Preventif

Komplikasi

Langkah 4

Hipotesis

Wanita 38 tahun dengan gejala diatas diduga menderita gangrene diabetikum et causa

DM tipe II, hipertensi grade I primer & dislipidemia

Langkah 5

Menentukan sasaran pembelanjaran

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan

a. Fisik

b. Penunjang

3. Working Diagnosis/ Differential diagnosis

4. Etiologi

5. Epidemiologi

6. Patofisiologi

7. Manifestasi klinis

8. Penatalaksanaan

a. Medika mentosa

b. Non-medika mentosa

9. Komplikasi

10. Prognosis

11. Preventif

Langkah 6

Belajar Mandiri

3

BAB II

Definisi

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter

,dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala

klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,

gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga

gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000).

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau

nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi.

(Askandar, 2001)

Anamnesa

Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan

polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya kedokter dan laboratorium

menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat

ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter. 1

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan,

pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau

istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid,kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat

yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya.

Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis

seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur

maka akan sia-sia.

Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma.

Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan.

Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan

menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit.

Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk

infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut,sehingga penatalaksanaannya

lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ). 1

4

Pemeriksaan Fisik

Secara umum pada pasien dengan kaki diabetik, pemeriksaan dapat kita fokuskan

pada area tempat luka, hal yang dapat kita kaji adalah sejak kapan pasien mengalami luka

tersebut, penyebab luka, penanganan apa yang telah dilakukan sebelum datang ke pelayanan

medis, seberapa parah keadaan luka (nekrosis, ada tidaknya infeksi), riwayat penyakit

diabetes dan pengobatan yang telah dijalani, riwayat rasa kebas pada kaki, serta kaji tingkat

pengetahuan pasien tentang penatalaksanaan penyakit diabetes yang dideritanya. Ada

tidaknya rasa nyeri, luka berbau atau tidak, ada tidaknya eksudat. 2

1. Ulkus dan kedalamannya, jaringann ekrotik, pus, benda asing, dasar luka,hiperemia

2. Abses tampak bengkak, kemerahan,kistik / fluktuatif, nyeri tekan

3. Gangren berwarna kehitaman, cairan kecoklatan, baubusuk, teraba dingin, pulsasi

arteri

4. Penilaian ulkus kaki DM penting untuk keputusan terapi

5. Deskripsi ulkus : ukuran, kedalaman, bau,bentuk dan lokasi

6. Ulkus neuropati : kering, fissura, kulit hangat,kalus, warna kulti normal, predileksi di

kaputmetatarsal I-III, lesi punch out 

7. Ulkus angiopati : sianotik, gangren, kulitdingin, predileksi di jari

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Alat pemeriksaan Glukosa Darah

5

Pemeriksaan Diagnostik

1. Glukosa darah meningkat

2. Asam lemak bebas meningkat

3. Osmolalitas serum meningkat

4. Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun

5. Ureum/kreatinin meningkat/normal

6. Urine : gula + aseton positif

7. Elektrolit : Na, K, fosfor

Working Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan gula darah. Ada perbedaan antara

uji diagnostik dan pemeriksaan penyaring DM. uji diagnostik dilakukan pada mereka yang

menunjukkan tanda/gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk

mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM.

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada kelompok dengan salah satu resiko DM berikut :

a. Usia > 45 tahun

b. Berat badan lebih; BBR > 110% BBI atau IMT >23kg/m2

c. Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)

d. Riwayat DM dalam garis keturunan

e. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir > 4000 gram

f. kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl 3

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis

6

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1.      Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2.      Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3.      Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75gr

karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl 3

Differential Diagnosis

Peripheral Arterial Disease

Diagnosa banding dari suatu gangren diabetik adalah gangren yang disebabkan oleh

arteriosclerosis obliterans pada penderita non diabetes. Pada gangren non-diabetes dijumpai

tanda sebagai berikut:

1. Cludicatio intermittent, yaitu rasa sakit yang timbul, biasanya pada telapak kaki

setelah berjalan beberapa saat dan segera hilang bila istirahat.

2. Hilangnya denyut nadi

3. Kaki terasa dingin

4. Bila aliran darah tersumbat total, tidak menyebabkan tulang-tulang segera menjadi

buruk 

Pada gangren diabetik, bila aliran darah tersumbat total maka tulang akan mengalami

osteomyelitis, selain itu pada gangren diabetik, claudicatio intermittent juga timbul pada

waktu istirahat, baik siang atau malam hari,disertai perasaan terbakar, kebas dan dingin.

7

Salah satu diagnosa banding dari ulkus diabetik adalah ulkus tropikum, sebab ulkus ini

biasanya terdapat pada daerah yang terbuka terutama daerah tungkai yang bentuknya bulat,

bergaung, kotor dan dikelilingi tanda radang. Biasanya tukak ini disertai demam dan

limfadenitis.Tukak ini biasanya sembuh spontan tanpa nyeri lagi dengan menyisakan ulkus

yang indolen.

Gangren Diabetikum Peripheral Arterial Disease

Penyebab Makroangiopati,trauma Thrombosis,emboli,

vaskulitis, trauma

Manifestasi Klinis Luka yang sukar sembuh,

ulkus, gangren

Rasa nyeri, kram, baal, letih

pada saat banyak berjalan

Pengobatan Antibiotik Istirahatkan 2-5 menit

Etiologi

Secara umum, diabetes melitus dibagi menjadi 3 macam, yaitu :

1. Diabetes Mellitus yang tergantung pada insulin (IDDM atau DM Tipe-1)

Kebanyakan diabetes tipe-1 adalah anak-anak dan remaja yang pada umumnya tidak

gemuk. Setelah penyakitnya diketahui mereka harus langsung memakai insulin. Pankreas

sangat sedikit atau bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin.8 Diabetes melitus tipe-1

dicirikan dengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada Langerhans pankreas sehingga

terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Sampai saat ini, diabetes tipe-1 tidak dapat dicegah.

Diet dan olahraga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe-1. Kebanyakan

penderita diabetes tipe-1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini

mulai diderita. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya

normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari

kehilangan sel beta pada diabetes tipe-1 adalah reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel

beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Saat

ini diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan

yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah.5

8

2. Diabetes Mellitus Tipe-2 atau Tidak Tergantung Insulin (NIDDM)

Diabetes melitus tipe 2 terjadi karena kombinasi dari kecacatan dalam produksi insulin

dan resistensi terhadap insulin atau berkurangnya sensitifitas terhadap insulin yang

melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap awal abnormalitas yang paling utama

adalah berkurangnya sensitivitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar

insulin di dalam darah. Pada tahap ini, hiperglikemia dapat diatasi dengan berbagai cara dan

obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi

produksi gula dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin

berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Diabetes tipe kedua ini disebabkan

oleh kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin. Pankreas tetap menghasilkan insulin,

kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap

efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. 9 DM Tipe-2 biasanya terjadi pada usia >

40 tahun. Penderita DM Tipe-2 lebih sering dijumpai dari pada DM Tipe-1, proporsinya

mencapai 90% dari seluruh kasus diabetes. Pasien-pasien yang termasuk dalam kelompok

DM Tipe-2 biasanya memiliki berat badan yang berlebih dan memiliki riwayat adanya

anggota keluarga yang menderita DM, 25% dari pasien DM Tipe-2 mempunyai riwayat

adanya anggota keluarga yang menderita DM.

3. Diabetes Melitus Gestasional (Diabetes Kehamilan)

Diabetes melitus gestasional melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan

pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, yang meniru DM Tipe-2. Jenis diabetes ini

terjadi selama kehamilan dan bisa juga meningkat atau lenyap. Meskipun kejadiannya

sementara, namun diabetes jenis ini bisa merusak kesehatan janin dan ibu. Gestasional

Diabetes Mellitus (GDM) terjadi sekitar 2-5 % dari semua kehamilan. Diabetes ini sifatnya

sementara dan harus ditangani dengan baik, karena jika tidak, bisa menyebabkan masalah

dalam kehamilan seperti makrosomia, cacat janin, penyakit jantung sejak lahir, gangguan

pada sistem saraf pusat, dan juga cacat otot. 6

9

Diabetes Melitus

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan

insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada

mayoritas DM.

Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta

melepas insulin.

2. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat

menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses

secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai

pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel

penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap

insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang

responsir terhadap insulin.7

  Gangren Kaki Diabetik 

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi

menjadiendogen dan faktor eksogen.

1. Faktor endogen :

a. Genetik, metabolik

b. Angiopati diabetik

c. Neuropati diabetik

2. Faktor eksogen :

a. Trauma

b. Infeksi

10

c. Obat

Epidemiologi

1. 15% penderita DM akan mengalami ulkus pada kaki

2. 14-24% di antaranya memerlukan amputasi

3. Tingkat keberhasilan pengelolaan ulkus DM 57-94%, tergantung pada berat

ringannya ulkus

4. Amputasi karena kaki DM tersering selain karena trauma

5. Risiko diamputasi 15-46 kali lebih tinggi pada kaki diabet

6. Mooney : 80% insiden amputasi ekstremitas inf karena gangguan vaskuler,

separuhnya penderita DM

7. Deteksi dini dapat mencegah risiko amputasi sampai 85% 9

Patofisiologi

Diabetes Melitus

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu

efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya

konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan

terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada

dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar

glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng

parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180

mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap

11

kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang

menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya

poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama

urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun

serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi

sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau

hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan

perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren. 6-9

12

Gangren Kaki Diabetik 

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol 

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan

tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak

akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan

perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk

dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi 

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,

terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein

membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam

etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi.

Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan

menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan

menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami

trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga

akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang

menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran

darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka

penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi

gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa :ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di

malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati

tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta

antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan

komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga

faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.10

13

Klasifikasi kaki Diabetes

Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :

a. Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai

kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “

b. Derajat I: Ulkus superfisial terbatas pada kulit

c. Derajat II: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

d. Derajat III: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis

e. Derajat IV: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis

f. Derajat V: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

14

Hipertensi

Mekanisme hubungan resistensi insulin dengan hipertensi, peningkatan aktivitas

simpatis, Gangguan pengaturan garam di ginjal / retensi Na

Retensi Na Volume darah ↑

Insulin Hipertensi

simpatis↑ Sensitifitas vaskuler↑

Di pihak lain insulin secara langsung mempunyai efek vasodilatasi sehingga efek

pada tekanan darah tergantung efek vasodilatasi langsung dengan efek vasokonstriksi

stimulasi adrenergik.(Waspadji S.1996)

Dislipidemia

1. Insulin menstimulasi produksi VLDL

2. Keadaan hiperinsulinemia pada resistensi insulin akan meningkatkan sintesis VLDL

dan secara tidak langsung meningkatkan kadar trigliserida dan LDL

3. Resistensi aksi insulin pada lipoproteinlipase di jaringan perifer sehingga pemindahan

VLDL dari sirkulasi terganggu

Manifestasi Klinis

Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini

meskipun tidak semua dialami oleh penderita :

1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2. Sering atau cepat merasa haus (Polydipsia)

3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4. Frekuensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)

5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu

15

8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Pada gangren kering akan dijumpai adanya gejala permulaan berupa:

1. Sakit pada daerah yang bersangkutan

2. Daerah menjadi pucat, kebiruan dan bebercak ungu

3. Lama –kelamaan daerah tersebut berwarna hitam

4. Tidak teraba denyut nadi (tidak selalu)

5. Bila diraba terasa kering dan dingin

6. Pinggirnya berbatas tegas

Dan akhirnya perasaan nyeri/sakit lambat laun berkurang dan akhirnya menghilang.Gangren

kering ini bisa lepas sendiri dari jaringan yang utuh.

16

Pada gangren basah akan dijumpai tanda sebagai berikut:

1. Bengkak pada daerah lesi

2. Terjadi perubahan warna dari merah tua menjadi hijau yang akhirnya kehitaman

3. Dingin

4. Basah

5. Lunak

6. Ada jaringan nekrose yang berbau busuk, tapi bisa juga tanpa bau sama sekali. 11

Penatalaksanaan

Non medika Mentosa

Diet 

Penatalaksanaan nutrisi pada penderita DM diarahkan untuk mencapai tujuan berikut:

1. Mencukupi semua unsur makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral)

2. Mencapai dan mempertahankan berat badan (BMI) yang sesuai.

PenghitunganBMI=BB (kg) / (TB (m))

BMI normal wanita = 18,5 – 22,9 kg/m2

BMI normal pria = 20 – 24,9 kg/m2

3. Memenuhi kebutuhan energy

4. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar

glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis

5. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

Olahraga

Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:

- 5 – 10’ pemanasan

17

- 20 – 30’ latihan aerobic (75 – 80% denyut jantung maksimal)

- 15– 20’ pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut

- Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

- Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan camilan dahulu

- Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan kondisinya

- Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

- Pada klien dengan gangren kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan latihan fisik

yang terlalu berat

Pengobatan untuk gangren

1. Kering

a. Istirahat di tempat tidur 

b. Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

c. Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangren, tapi dengan indikasi

yang sangat jelas

d. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat antiplatelet

agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

2. Basah

a. Istirahat di tempat tidur 

b. Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

c. Debridement

d. Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin

e. Beri “topical antibiotic”

f. Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas

18

g. Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain

h. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat antiplatelet

agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

3. Pembedahan

a. Amputasi segera

b. Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil

adalah amputasi atau skin/arterial graft 7,8,9

Medika Mentosa

Obat hipoglikemik oral (OHD), terdiri dari :

1.    Sulfinil Urea

Obat golongan ini berkerja dengan cara :

-          Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

-          Menurunkan ambang sekresi insulin

-          Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukagon

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien yang beratnya normal dan masih dapat

dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.

2.    Biguanid

Biguanid menurunkan kadar gula darah tapi tidak sampai dibawah normal, obat ini

dianjurkan pada pasien yang gemuk ( IMT > 30) sebagai obat tunggal dan pada dengan berat

lebih dapat dikombinasi dengan golongan Sulfonil urea

3.    Inhibitor α glukosida

Obat golongan ini bekerja secara kompektif menghambat kerja enzim α glukosida di

dalam saluran cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemik pasca prandial

19

4.    “Insulin sensitizing agent”

Golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas

insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dalam berbagai masalah akibat

resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia 5,6

Insulin

Indikasi pengobatan dengan insulin

1. Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat

2. DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus

3. DM yang mengalami stress berat ( infeksi sistemik, operasi berat, dll)

4. DM dengan kehamilan

5. DM tipe 1

6. Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD) 4

Komplikasi

Komplikasi yang bisa timbul oleh DM antara lain:

1. Gangren Kaki Diabetik

2. Neurophaty

3. Retinophaty

4. Nephrophaty

5. Chronic Heart Disease

Sedangkan komplikasi akibat gangren yakni

1. Osteomyelitis

2. Sepsis

3. kematian

20

Prognosis

Apabila gejala Diabetes Melitus terkontrol baik dan luka pada kaki diobati dengan

antibiotic yang sesuai dan dengan secepat mungkin diobati akan sembuh. (ad bonam)

Pencegahan

Mengingat jumlah pasien yang semakin meningkat dan besarnya biaya

perawatanpasien penderita diabetes melitus yang terutama disebabkan oleh karena

komplikasi,maka upaya yang paling baik adalah pencegahan. Menurut WHO tahun 1994,

upayapencegahan pada penderita diabetes melitus ada 3 tahap, yaitu :

a. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah suatu upaya yang ditujukan pada orang-orang yang

termasuk kelompok resiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita diabetes melitus,tetapi

berpotensi untuk menderita diabetes melitus. Pencegahan ini merupakan suatu cara yang

sangat sulit karena yang menjadi sasarannya adalah orang-orang yang belum sakit artinya

mereka masih sehat sehingga cakupannya menjadi sangat luas.Yang bertanggung jawab

dalam hal ini bukan hanya profesi tetapi semua pihak,untuk mempromosikan pola hidup

sehat dan menghindari pola hidup beresiko, seperti :kampanye makanan sehat dengan pola

tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makan seimbang, menjaga berat badan

agar tidak gemuk dengan olah raga secara teratur. Cara tersebut merupakan alternatif terbaik

dan harus sudah ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Hal ini

merupakan salah satu upaya pencegahan primer yang sangat murah dan efektif.

b. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya pencegahan atau menghambat timbulnya

komplikasi dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Deteksi

dini dilakukan dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Menurut WHO

(1994) untuk negara berkembang termasuk Indonesia kegiatan tersebut memerlukan biaya

yang sangat besar. Pada pencegahan sekunder penyuluhan tentang perilaku terhadap sehat

seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan ditambah dengan peningkatan pelayanan

21

kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan, disamping itu juga diperlukan

penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan

dan pencegahan komplikasi.

c. Pencegahan Tertier

Upaya mencegah komplikasi dan kecacatan yang diakibatkannya terdiri dari 3 tahap,

antara lain :

1. Mencegah timbulnya komplikasi.

2. Mencegah berlanjutnya komplikasi untuk tidak terjadi kegagalan organ.

3. Mencegah terjadinya kecacatan oleh karena kegagalan organ atau jaringan.

Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik antara pasien dan dokter maupun

antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya. Dalam

hal ini peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk

mengendalikan diabetesnya.11

22

Daftar pustaka

1. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes Association.

Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25,Suplemen 1,

January 2003; page 78 - 79.

2. Powers A C, Diabetes Mellitus in Harrison”s Principles of InternalMedicine –15 th

Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.

3. Synder RJ, et al. Consensus recommendations on advancing the standard of care for

treating neuropathic foot ulcers ini patients with diabetes. 2010

4. American Diabetes Association. Consensus development conference diabetic foot

wound care. Diabetes care. 1999; 22(8). 1354-9.

5. Apelqvist J, bakker K, Hotum W, Schaper N. Practical guidelines on the management

and prevention of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2008; 24(1). 181–7.

6. Frykberg R, et al. Diabetic foot disorders: Clinical practice guideline (2006 revision).

The journal of foot & ankle surgery. 2006; 45(6).

7. Mendes JJ, Neves J. Diabetic foot infections: Current diagnosis and treatment. The

Journal of Diabetic Foot Complications. 2012; 4(2). 26-45

8. ClaytonW, Elasy TA. Review of the pathophysiology, classification, and treatment of

foot ulcers in diabetic patients. Clinical Diabetes. 2009; 27(2). 52-7

9. Lipsky BA,et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. CID; 2004; 39.

886-903.

10. Nain SP, Uppal S, Garg R, Bajaj K, garg S. Role of negative pressure wound therapy

in healing of diabetic foot ulcers. Journal of surgical technique and case report. 2011;

3(1). 17-9

11. Kirby M. Negative pressure wound therapy. The british journal of diabetes and

vascular disease. 2007; 7(5). 230-3.

23