Gestational Diabetes Mellitus

Problem Based Learning Blok 21

Oleh:

Richard Antonius

102010035

C4

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

November, 2012

Gestational Diabetes Mellitus

Richard Antonius*

Email: richard.antonius@live. com

Pendahuluan

Diabetes Gestational merupakan komplikasi medis yang paling umum terjadi selama

kehamilan tetapi dapat juga berlanjut meski sudah tidak hamil lagi. Diabetes Mellitus

Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang

diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat

insulin atau tidak. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara

kebetulan pada saat pemeriksaan rutin.

Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada

kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara lain:

progesterone, estrogen, ³Human Placenta Lactogen´ yang menyebabkan resistensi insulin

dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes Mellitus menyebabkan perubahan

metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas

bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan

meningkatnya lactat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita

datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena

kehamilan.

Pengendalian kadar glukosa darah adalah hal penting selama kehamilan. Ibu yang

mengalami diabetes mellitus pada kehamilan dapat berlanjut mengidap diabetes mellitus

setelah persalinan. Disarankan agar setelah persalinan pemeriksaan gula darah diulang secara

berkala. Pada pasien yang telah menderita DM sebelumnya jika kemudian hamil maka akan

cukup rawan untuk terjadi komplikasi pada janin yang dikandung, dan juga kesehatan si ibu

dapat memburuk apabilaterjadi komplikasi-komplikasi diabetik. 1

*Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Anamnesis

Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan

Alloanamnesis. Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat

dilakukan. Pada pasien yang tidak sadar, pasien sangat lemah atau sangat sakit untuk

menjawab pertanyaan maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahnnya. Anamnesis

yang didapat dari informasi orang lain ini disebut Alloanamnesis. Pada kasus ini dilakukan

kedua jenis anamnesis yang disebutkan karena pasien adalah anak-anak dan dalam keadaan

sadar.

Yang perlu dilakukan pada anamnesis pada pasien adalah sebagai berikut. Pertama

Identitas yang meliputi Nama ( serta nama keluarga), umur/ usia, jenis kelamin, alamat,

umur/ pendidikan/ pekerjaan serta juga agama dan suku bangsa. Berikutnya menanyakan

riwayat penyakit yang meliputi keluhan utama, keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien

dibawa berobat dan tidak harus sejalan dengan diagnosis utama. Selanjutnya riwayat

perjalanan penyakit yang terdiri dari cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien

sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat, pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam

obat dll), tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran), reaksi alergi, perkembangan penyakit

– gejala sisa/ cacat, riwayat penyakit pada anggota keluarga, tetangga dan riwayat penyakit

lain yg pernah diderita sebelumnya. Terakhir menannyakan hal-hal yang perlu ditanyakan

tentang keluhan / gejala yang meliputi lama keluhan, keluhan lokal (lokasi, menetap, pindah-

pindah, menyebar), bertambah berat/ berkurang serta upaya yang dilakukan dan hasilnya.2

Hasil anamnesis berdasarkan skenario adalah identitas pasien yaitu pasien wanita

berusia 31 tahun. Pasien mengeluh sering lemas sejak 3 bulan lalu, sering BAK pada malam

hari, leher sering terasa kering sehingga sering minum. Pada daerah selangkangan dan

kemaluan terasa gatal, perut membuncit dan berat badan naik. Pasien juga sudah empat bulan

tidak menstruasi. Dari anamnesis ini dapat kita kira bahwa ibu tersebut dalam keadaan hamil

dan memiliki gejala DM.

Untuk mengetahui keluhan yang dirasakan ibu yang dapat menunjang diangnosa ibu

mengalami gestational diabetes mellitus (DMG) harus ditanyakan dalam ananmnesis yaitu

gejala-gejala umum dari diabetes mellitus seperti poliuri, polidipsi, polifagi, penurunan berat

badan, tidak berenergi dan penglihatan yang kabur.1,3

Selain hal-hal yang umumnya jadi gejala kita tanyakan, kita juga harus menanyakan

riwayat lain seperti menstruasi, persalinan yang lalu, kesehatan pasien, kesehatan keluarga,

dan riwayat pemakaian kontrasepsi. 4,5

Riwayat menstruasi

Untuk mengetahui kapan pasien menarche, sejak kapan ibu tidak mendapatkan haid, pola

haid, teratur apa tidak. Hal ini penting untuk diagnosis. Karena untuk kepentingan mengukur

umur kehamilan ibu dan menghitung tafsiran persalinannya.

Riwayat persalinan yang lalu

Riwayat ini sangat penting untuk mendukung diagnosa aktual. Untuk mengetahui berapa kali

ibu pernah hamil, jumlah anak yang dimiliki,jumlah persalinan aterm, preterm dan pernah

atau tidak abortus. Lalu umur kehamilan saat lahir, apakah ada penyulit saat hamil, tempat

bersalinnya, penolong persalinan, berat badan bayi saat lahir, jenis kelamin anak, jenis

persalinan, apakah ada penyulit saat nafas, keadaan anak sekarang serta umur anak sekarang.

Kemudian juga perlu ditanyakan untuk mengetahui bagaimana riwayat persalinan ibu

sebelumnya, misalnya pada ibu dengan DMG , komplikasi pada janin mengakibatkan janin

menjadi besar (makrosomia), janin mati, atau kelainan congenital.

 

Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan yang lalu dan sekarang, untuk mengidentifikasi apakah ibu pernah

menderita penyakit DM.

 

Riwayat kesehatan keluarga

 Perlu ditanyakan juga karena ada kemungkinan ada keluarga yang mempunyai riwayat DM

dan berkaitan dengan faktor genetik.5

 

Riwayat kontrasepsi

Untuk mengetahui alat kontrasepsi apa saja yang pernah digunakan ibu, berapa lama dan

apakah ada keluhan seelama memakai alat kontrasepsi. Misalnya pada pil KB kombinasi

hormone estrogen dan progestin lebih cenderung menyebabkan perubahan dalam kontrol

glukosa darah sehingga pada ibu dengan DM tidak boleh di gunakan karena akan

menyebabkan semakin tingginya glukosa dalam darah ibu.5

Pemeriksaan Fisik

Tidak ada pemeriksaan fisik yang spesifik.

Pemeriksaan Penunjang

Berbeda dengan diabetes mellitus yang sudah mempunyai keseragaman kriteraia

diagnosis, diabetes melitus gestational sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai

kriteria diagnosis mana yang harus digunakan. Pada saat ini ada dua cara pemeriksaan

penunjang untuk diagnosis yang banyak dipakai yaitu yang diperkenalkan oleh American

Diabetes Association dan umunya dipakai di negara bagian Amerika Utara dan kriteria

diagnosis dari WHO yang banyak digunakan di luar Amerika Utara.1

Kriteria American Diabetes Association

ADA menggunakan skrining diabetes melitus gestational melalui pemeriksaan

glukosa darah melalui 2 tahap. Tahap pertama dikenal dengan nama tes tantangan

glukosa yang merupakan tes skrining. Pada semua wanita hamil yang datang di klinik

diberikan minum glukosa sebanyak 50 gram kemudian diambil contoh darahnya satu

jam kemudian. Jika hasil glukosa darah >140 mg/dl disebut tes tantangan positif dan

harus melanjutkan dengan tahap kedua yaitu tes toleransi glukosa oral. Untuk tes

toleransi glukosa oral harus dipersiapkan sama dengan dengan pada pemeriksaan

bukan wanita hamil. Perlu diingat apabila pada pemeriksaan awal ditemukan

konsentrasi glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl atau glukosa plasma sewaktu ≥200

mg/dl, maka mereka hanya dilakukan pengulangan tes darah, apabila hasilnya sama

maka diagnosis diabetes melitus sudah dapat ditegakkan dan tidak diperlukan lagi

pemeriksaan tes toleransi glukosa oral.

Untuk tes toleransi glukosa oral ADA mengusulkan dua jenis tes yaitu yang

disebut tes toleransi glukosa oral tiga jam, dan tes toleransi glukosa oral dua jam.

Perbedaan utama adalah jumlah beban glukosa, yaitu pada yang tiga jam

menggunakan 100 gram sedangkan yang pada dua jam hanya 75 gram.1

Kriteria WHO

WHO menganjurkan untuk diabetes mellitus gestational harus dilakukan tes

toleransi glukosa oral dengan beban glukosa 75 gram. Kriteria diagnosis sama dengan

yang bukan wanita hamil yaitu puasa ≥ 126 mg/dl dan dua jam pasca beban ≥ 200

mg/dl, dengan tambahan mereka yang tergolong toleransi glukosa terganggu

didiagnosis juga sebagai diabetes melitus gestational.1,3

Cara pelaksanaan TTGO menurut WHO adalah :

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengankarbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum

airputih tanpa gula tetap diperbolehkan.

3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),

dilarutkandalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit.

5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam

setelahminum larutan glukosa selesai.

6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.

7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok.Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka

dapatdigolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT(Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 – 199 mg/dl

GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125mg/dl.1,3

Differential Diagnosis

Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes melitus Tipe 1(DT1) adalah suatu penyakit autoimun yang mana system

imun pasien merusak sekresi insulin oleh sel beta pancreas. DT1 merupakan penyakit

autoimun multifaktorial yang dikarakteristikkan dengan adanya defisiensi insulin,

dikarenakan perusakan sel beta pancreas yang dimediasi oleh sel T. Hal ini tidak bisa

diklasifikasikan secara tepat kedalam gen dominan, resesif maupun intermediet. Sebagian

besar kasus yang terjadi diduga terjadi sebagai hasil proses interaksi antara genetic-

lingkungan. Sekitar 18 kelompok genom telah diketahui berhubungan dengan

resikoterjadinya DT1. Beberapa kelompok ini, dimana setiap kelompoknya dapat terdiri dari

beberapa gen, yaitu di antaranya IDDM1 sampai IDDM18. Salah satu yang paling dimengerti

sepenuhnya adalah IDDM1, yang mengandung gen HLA (Human Leukocyte Antigen) yang

mengkode protein respon imun. Variasi dari gen-gen HLA merupakan faktor resiko yang

penting. Selain itu, DT1 biasanya juga dikarakteristikkan dengan adanya anti-GAD, sel islet

maupun antibodi insulin yang mengidentifikasi proses autoimun yang menyebabkan

terjadinya perusakan sel beta pancreas. DT1 diklasifikasikan kedalam 2 kategori, yaitu DT

1A (DT1 yang dimediasi imun / immune mediated ) dan DT 1B (DT1 yang tidak dimediasi

imun/non-immune mediated).1,3,4

Diabetes Melitus tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent

Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena

terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas.

Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali.

Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko

terjadinya penyakit ini.1,3

Pada diabetes tipe ini, faktor genetik memegang peran lebih penitng dibandingkan

dengan pada diabetes tipe 1A. Di antara kembar identik, angka concordance (munculnya sifat

bawaan pada kedua pasangan anak kembar) adalah 60% sampai 80%. Pada aggota keluarga

dekat dari pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik) risiko menderita penyakit ini

lima hingga sepuluh kali lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang

tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya

Pada intinya diabetes mellitus tipe 2 ini terjadi akibat predisposisi /kecenderungan

genetik  (gangguan sekresi insulin pada sel beta dan resistensi insulin) serta perpaduan

dengan faktor lingkungan (obesitas misalnya). Pada awal perjalanan diabetes tipe 2, sekresi

insulin terlihat normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun, secara kolektif, hal

ini dan pengamatan lain mengisyaratkan adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan

pada awal diabetes tipe 2, bukan defisiensi sintesis insulin. Perjalanan penyakit selanjutnya

terjadi defisiensi absolut insulin yang ringan sampai sedang. Kemudian terjadi kehilangan

20% – 50% sel beta, tetapi jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi

insulin yang dirangsang oleh glukosa. Namun, yang terjadi adalah adanya gangguan dalam

pengenalan glukosa oleh sel beta.1,3

Nefropati Diabetik

Neuropati diabetik merupakan komplikasi tersering pada diabetes mellitus tipe 1 dan

tipe 2. Neuropati secara umum diklasifikasikan menjadi dua yaitu somatic dan autonomic

neuropati. Somatik neuropati ditandai oleh mati rasa, perestesia dan sensasi abnormal.

Sedangkan automatik neuropati tidak didapat gejala sampai stadium lanjut. Automatik

neuropati diabetik menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ, seperti : kardiovaskuler,

gastrointestinal, genitourinari, metabolik dan disfungsi pupil. Diantara hal-hal tersebut,

kardiovaskuler automatik neuropati meningkatnya resiko kematian pada pasien diabetes.

Dalam hal ini diagnosa dan terapi pada autonomik neuropati pada stadium dini sangat penting

pada penderita diabetes mellitus.1

Autonomik neuropati diabetik dapat terjadi pada penderita diabetes melitus jangka

pendek tanpa terjadi somatik neuropati. Selanjutnya fungsi pupil abnormal dapat dideteksi

lebih dini dibandingkan dengan gangguan fungsi autonomik kardiovaskuler dan merupakan

tanda dini terjadinya neuropati automatik diabetik. Dalam hal ini, reflek pupil terhadap

cahaya dapat digunakan untuk menilai neuropati autonomik diabetik.

Patofisiologi terjadinya neuropati diabetik belum jelas. Namun ada beberapa teori

yang menyebabkan terjadinya neuropati diabetik :

1. Teori metabolik. Teori ini menerangkan gangguan metabolik akibat dari

hiperglikemia dan atau defisiensi insulin pada satu atau lebih komponen seluler pada

saraf menyebabkan terjadinya gangguan fungsi dan struktural. Gangguan ini akan

menyebabkan kerusakan jaringan saraf dan mengakibatkan defisit neurologi.

2. Teori vaskuler . Teori ini menerangkan bahwa neuropati, nefropati dan retinopati

terjadi akibat demyelinasi multifokal dan hilangnya akson ( axonal loss). Pada kapiler

pasien diabetes terjadi penebalan membran basement dan peningkatan ukuran dan

jumlah sel endotel kapiler yang menyebabkan diameter lumen pembuluh darah

menjadi kecil.

3. Teori sorbitol-osmotik. Teori ini menerangkan bahwa kerusakan jaringan saraf

disebabkan oleh akumulasi sorbitol intraseluler, yang berasal dari strees hiperglikemik

isotonic pada diabetes. Myoinositol akan menetralkan efek ini, namun proses ini akan

menjadi hilang, yang mengakibatkan sintesis phosphatidylinositol menjadi terbatas

dan dibentuk phospatydilinositol generasi ke dua. Dengan demikain merubah aktivitas

[Na.sup+]/[K.sup+]ATPase pada saraf.4,6

Etiologi

Diabetes mellitus dapat merupakan kelainan herediter dengan cara insufisiensi atau

absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi. Berkurangnya

glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan

menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang

jugadipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan

persalinan. 1

Saat seorang wanita hamil, beberapa hormon tertentu mengalami peningkatan jumlah.

Misalnya saja jumlah hormon kortisol, estrogen dan Human Placental lactogen (HPL).

Peningkatan semua jumlah hormon tersebut saat hamil ternyata mempunyai pengaruh

terhadap fungsi insulin dalam mengatur kadar gula darah. Kondisi ini menyebabkan suatu

kondisi yang kebal terhadap insulin yang disebut sebagai insulin resistance.

Karena fungsi insulin dalam mengatur kadar gula darah terganggu, jumlah gula dalam

darah akan naik. Hal inilah yang kemudian menyebabkan terjadinya penyakit diabetes

mellitus gestational.

Faktor yang mempunyai risiko tinggi DM Gestasional:

 

1. Umur lebih dari 30 tahun

2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m2

3. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)

4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya

5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram

6. Adanya glukosuria 5

Patofisiologi

Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan

di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan

resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu

bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi).1,3,4

Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut

terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai

komplikasi). Selain ituterjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan

metabolik (hipoglikemia,hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang

menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat

berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin

hampir menyerupai kadar darah ibu.Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula

ibu yang mempengaruhi kadar pada janin.Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh

insulin, disamping beberapa hormone lain sepertiestrogen, steroid dan plasenta laktogen.

Akibat lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemiayang relatif lama dan ini

menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkatsehingga

mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik

dalamkehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah

dengan insulin eksogen iatidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak

mampu meningkatkan produksi insulin,sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan

hiperglikemia atau diabetes kehamilan.1,4

Jika pada pemeriksaan berat badan bayi ditemukan bayinya besar sekali maka perlu

dilakukan induksi pada minggu ke 36 – 38 untuk mencegah terjadinya komplikasi saat

persalinan. Proses persalinan ini harus dalam pengawasan ketat oleh dokter spesialis

kebidanan dan dokter spesialis penyakit dalam. Biasanya setelah bayi lahir maka kadar gula

darah akan kembali normal, apabila tidak, maka perlu dilanjutkan pemberian antidiabetes oral

sampai jangka waktu tertentu. Pada kehamilan normal terjadi banyak perubahan pada

pertumbuhan dan perkembangan fetus secara optimal.Pada kehamilan normal kadar glukosa

darah ibu lebih rendah secara bermakna.

Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat peningkatan hormon-

hormon kehamilan (human placental lactogen/HPL), progesterone, kortisol, prolaktin) yang

mencapai puncaknya pada trimester ketiga kehamilan. Pada gestational diabetes mellitus,

patofisiologinya tidak jauh berbeda dari DM tipe 2 yaitu terjadi gangguan sekresi sel beta

pancreas.

Resistensi insulin selama kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk

menjaga asupan nutrisi ke janin. Resistensi insulin kronik sudah terjadi sebelum kehamilan

pada ibu-ibu dengan obesitas. Kebanyakan wanita dengan DMG memiliki kedua jenis

resistensi insulin ini yaitu kronik dan fisiologis sehingga resistensi insulinnya biasanya lebih

berat dibandingkan kehamilan normal. Kondisi ini akan segera membaik setelah partus dan

akan kembali ke kondisi awal lagi setelah selesai masa nifas, dimana konsentrasi HPL sudah

kembali seperti awal.4

Manifestasi Klinis

1. Poliuri (banyak kencing)

 Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya

serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak

menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

2. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri,

sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

3. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak

makan,tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang 

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusaha

mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh

terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadanganmakanan yang ada di

tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga pasien dengan DM

walaupun banyak makan akan tetap kurus.

5. Mata kabur 

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan

karenainsufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga

menyebabkan pembentukan katarak. 4,5

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis penyakti

dalam, spesialis obstetric ginekologi, ahli gizi dan spesialis anak. Tujuan penatalaksanaan

adalah untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan kematian

perinatal. Penggunaan obat hipoglikemi oral sejauh ini tidak direkomendasikan. Beberapa

ahli tidak mutlak melarang penggunaan OHO pada kehamilan untuk daerah-daerah terpencil

dengan fasilitas kurang dan belum ada insulin.1

Penatalaksanaan harus dimulai dengan terapi nutrisi medik yang diatur oleh ahli gizi.

Secara umum, pada trimester pertama tidak diperlukan penambahan asupan kalori.

Sedangkan pada ibu hamil dengan berta badan normal secara umum memerlukan tambahan

300 kcal pada trimester kedua dan ketiga. Jumlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kcal/ kg

berat badan. Asupan karbohidrat sebaiknya terbagi sepanjang hari untuk mencegah

ketonemia yang berdampak pada perkembangan kognitif bayi.

Aktifitas fisik selama kehamilan sempat menjadi topik yang kontroversial karena

beberapa tipe olahraga seperti sepeda ergometer, senam aerobik dan treadmill dapat memicu

kontraksi uterus. Para ahli menyarankan pada setiap ibu hamil yang sedang berolahraga untuk

meraba perut selama berolahraga agar dapat mendeteksi kontraksi subklinis dan bila ada

segera menghentikan olah raganya. Namun, mengingat dampak positif yang didapat dengan

berolah raga, ADA menyarankan untuk melanjutkan aktifitas fisik sedang pada ibu hamil

tanpa kontra indikasi medis maupun obstetric.

Sasaran glukosa darah yang ingin dicapai adalah konsentrasi glukosa plasma puasa ≤

105 mg/dl dan dua jam setelah makan ≤ 120 mg/dl. Apabila sasaran tersebut tidak tercapai

maka perlu ditambahkan insulin. Beberapa klinik menganjurkan apabila konsentrasi glukosa

plasma puasa > 130 mg/dl dapat segera dimulai dengan insulin.1

Jenis insulin yang dipakai adalah insulin human. Insulin analog belum dianjurkan

untuk wanita hamil mengingat struktur asam aminonya berbeda dengan insulin human.

Perbedaan struktur ini menimbulkan perbedaan afinitas antara insulin analog dengan insulin

human terhadap reseptor insulin dan reseptor IGF-1. Mengingat kerja Human Placental

Lactogen (HPL) melalui reseptor IGF-1, maka perubahan afinitas ini dikhawatirkan dapat

mempengaruhi janin atau kehamilan. Beberapa studi tentang pemakaian insulin lispro

menunjukkan dapat memperbaiki profil glikemia denga episode hipoglikemia yang lebih

sedikit, pada usia kehamilan 14-32 minggu. Namun masih dirasa perlu penelitian jangka

panjang untuk menilai keamanannya pada kehamilan dan FDA mengkategorikan

keamanannya di tingkat B.1

Dosis dan frekuensi pemberian insulin sangat tergantung dari karakteristik rerata

konsentrasi glukosa darah setiap pasien. Berbeda dengan diabetes hamil pragestational,

pemberian insulin pada diabetes melitus gestational selain dosis yang lenih rendah juga

frekuensi pemberian lebih sederhana. Pemberian insulin kombinasi kerja singkat dan kerja

sedang seperti Mixard atau Humulin 30-70 dilaporkan sangat berhasil.

Kendali glikemik ketat sangat dibutuhkan pada semua wanita diabetes melitus dengan

kehamilan. Penting sekali memantau glukosa darah sendiri oleh pasien di rumah, teerutama

pada mereka yang mendapat suntikan insulin. Pasien perlu dibekali dengan alat meter

(reflectance meter) untuk memantau glukosa darah sendiri di rumah. Penggunaan HbA1c

sebagai pemantauan belum menunjukkan dampak yang signifikan dalam kendali glukosa

darah.1

Komplikasi

Dibandingkan dengan diabetes mellitus pragestational, komplikasi pada ibu hamil

diabetes melitus gestational sangat kurang. Komplikasi dapat mengenai baik ibu maupun

bayinya. Komplikasi yang dapat ditemukan pada ibu antara lain infeksi saluran kemih,

persalinan seksio sesaria, dan trauma persalinan akibat bayi besar.1,3

Gestational diabetes juga akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan

darah yang tinggi selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu untuk

terkena preeclampsia dan eclampsia,yaitu 2 buah komplikasi serius dari kehamilan yang

menyebabkan naiknya tekanan darah & gejala lain, yang dapat membahayakan ibu maupun

bayinya.

Jika mengalami gestational diabetes, maka kemungkinan besar seorang ibu akan

mengalami kembali pada kehamilan berikutnya. Selain itu, ibu juga beresiko untuk menderita

diabetes tipe 2 di kemudian hari. Akan tetapi dengan mengatur gaya hidup seperti makan

makanan yang bernutrisi & berolahraga dapat mengurangi resiko terkena diabetes tipe 2

nantinya. Untuk wanita dengan riwayat gestational diabetes, yang berhasil menurunkan berat

badan hingga ideal setelah melahirkan, maka resikonya untuk terkena diabetes tipe 2 hanya

kurang dari 1 per 4 wanita.

Komplikasi pada bayi antara lain makrosomia, hambatan pertumbuhan janin, cacat

bawaan, hipoglikemia, hipokalsemia dan hipomagnesemia, hiperbilirubinemia, polisitemia

hiperviskositas, sindrom gawat napas neonatal. Komplikasi yang paling sering adalah

makrosomia, hal ini mungkin karena pada umumnya diabetes gestational didiagnosis agak

terlambat terutama di Indonesia.

Selain komplikasi jangka pendek, juga terdapat komplikasi jangka panjang. Pada

anak, dapat terjadi gangguan toleransi glukosa, diabetes dan obesitas, sedangkan pada ibu

adalah gangguan toleransi glukosa sampai diabetes mellitus.1,3

Prognosis

 

Prognosis bagi wanita hamil dengan diabetes pada umumnya cukup baik, apalagi penyakitnya

lekas diketahui dan dengan segera diberikan pengobatan oleh dokter ahli, serta kehamilan dan

persalinannya ditangani oleh dokter spesialis kebidanan. Kematian sangat jarang terjadi,

apabila penderita sampai meninggal biasanya karena penderita sudah mengidap diabetes yang

lama dan berat, terutama yang disertai komplikasi pembuluh darah atau ginjal. Sebaliknya,

prognosis bagi anak jauh lebih buruk dan di pengaruhi oleh berat dan lamanya penyakit

(terutama disertai asetonuria), insufisiensi plasenta, prematuritas, gawat napas (respiratory

distress), cacat bawaan, komplikasi persalinan (distosia bahu).1

Kesimpulan

Setelah melakukan tinjauan pustaka, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien

menderita gestational diabetes melitus. Hal ini dikarenakan pasien menunjukan gejala-gejala

diabetes dan pasien sedang hamil.

Dengan demikian, hipotesis yang ditentukan bersama sebelumnya benar adanya dan

tidak perlu diperbaiki..

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata KM, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam., ed.5. Interna Publishing : Jakarta; 2009. hal.1873-1960.

2. Welsby PD. Clinical history taking and examination. Harcourt Publishers Limited: London;

2002.p.18-34

3. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison’s principles

of internal medicine, 11th Ed. The McGraw-Hill: USA; 2012.p2012-32.

4. Porth CM, Matfin G. Pathophysiology concepts of altered health states. 8th Ed. Lippincott

Williams & Wilkins: Philadelphia; 2009. p.1047-75.

5. Beaser RS, Brown FM. Joslin’s clinical guidelines. Joslin Publication Department: Boston;

2007.p. 573-93

6. Lange O, Scott B R. Diabetes in pregnancy practical strategis in obcetres and gynecology.

WB Saunders Company: Philadelphia ; 2000. p.360-69.