BAB IPENDAHULUAN

Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang merupakan respon terhadap faktor eksogen, misalnya bahan kimia (contoh: detergen, asam, basa, oli, semen); fisik (contoh: sinar, suhu); mikroorganisme (bakteri, jamur), maupun faktor endogen (dari dalam) yang dapat menimbulkan kelainan klinis berupa effloresensi yang polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. 1Dermatitis numularis merupakan suatu peradangan dengan lesi yang menetap dengan keluhan gatal yang ditandai dengan lesi menyerupai koin, sirkular atau lesi oval yang berbatas tegas umumnya ditfemukan pada daerah ektremitas atas pada wanita dan ekstremitas bawah pada pria. Lesi awal berupa papul dan papulovesikel disertai plak yang biasanya mudah pecah. 2,3

I. DEFINISIKata 'dermatitis' berasal dari bahasa Yunani yang artinya 'mendidih', bentuknya berupa vesikel kecil (gelembung) yang sering terlihat pada tahap awal gangguan, tetapi kurang sering pada tahap selanjutnya atau kronis. Namun secara umum 'dermatitis' berarti peradangan pada kulit. 3Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas dengan effloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga tampak basah (oozing). Istilah dermatitis numularis pertama kali diperkenalkan oleh Devergie pada tahun 1857. 1,4

Gambar 1 : Dermatitis Numular. 2Dengan gambaran makula eritema, sirkumskrip dan numular

II. EPIDEMIOLOGIDermatitis numularis pada orang dewasa terjadi lebih sering pada pria daripada wanita. Dermatitis numularis paling sering terjadi pada kedua jenis kelamin dengan usia antara 50 sampai 65 tahun; pada wanita usia puncak terjadi juga pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis numularis tidak biasa ditemukan pada anak, bila ada timbulnya jarang pada usia di bawah 1 tahun dan usia puncak pada anak-anak di usia 5 tahun. Umumnya kejadian dermatitis numularis meningkat seiring dengan meningkatnya usia.2Berdasarkan usia didapatkan dua puncak dalam insiden timbulnya dermatitis numularis adalah dewasa muda dan usia tua. Selain itu dermatitis numularis sering terjadi pada musim gugur dan musim dingin. Hal ini disebabkan karena pada musim dingin dan gugur kulit cenderung untuk menjadi kering (xerosis) akibat pengaruh lingkungan.5

III. ETIOLOGITidak ada penyebab pasti yang mendasari terjadinya dermatitis numularis tetapi diduga banyak faktor predisposisi terjadinya dermatitis numularis. Faktor internal seperti kulit kering, stress, dan lain-lain. Faktor external seperti adanya sebuah reaksi terhadap antigen bakteri staphylococcus, alkohol, obat-obatan dan lain-lain.6Dermatitis numularis sering terjadi pada orang yang mempunyai kulit kering atau orang yang tinggal pada daerah yang sering mengalami musim dingin yang lama. 7Banyak faktor penyebab terjadinya dermatitis numularis diantaranya adalah kulit kering pada usia lanjut dan kelembaban kulit yang rendah. Peranan infeksi pada gigi dan saluran pernafasan atas maupun bawah dalam timbulnya dermatitis numularis sebesar 68%. Stafilokokus dan mikrokokus diduga ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak. Dermatitis kontak ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisik dan kimiawi juga berperan, terutama bila terjadi di tangan; dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut. Pada sejumlah kasus, stress emosional dapat menyebabkan eksaserbasi (kekambuhan). Dan lingkungan dengan kelembaban rendah dapat pula memicu kekambuhan dari dermatitis numularis. 1,2

IV. PATOFISIOLOGIPenyebabnya tidak diketahui secara pasti diduga banyak faktor yang ikut berperan dalam terjadinya dermatitis numularis. Salah satunya karena infeksi stafilokokus dan mikrokokus. Hal ini disebabkan karena jumlah koloninya meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak mungkin juga lewat mekanisme hipersensitivitas eksaserbasi yang terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10 juta kuman/cm2. 1Dermatitis nummular adalah kondisi terbatas pada kulit. Baru-baru ini diklasifikasikan sebagai bentuk dermatitis atopik. Sedikit yang diketahui tentang patofisiologi dermatitis nummular, tetapi sering disertai dengan xerosis. Kekeringan pada kulit menghasilkan gangguan penghalang lipid epidermal, ini memungkinkan perembesan alergen lingkungan, yang menyebabkan reaksi alergi atau iritasi. Hal ini didukung oleh sebuah penelitian yang menunjukkan bahwa semakin tua usia seseorang maka akan semakin meningkatkan kejadian dermatitis numular. Gangguan barier dalam kutaneus juga mengakibatkan dermatitis nummular juga dapat menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis kontak alergi terhadap bahan-bahan seperti logam.8Lama waktu penggunaan obat-obatan juga telah dikaitkan dengan kejadian dermatitis nummular ini. Adapun telah dilaporkan yaitu akibat terapi untuk hepatitis C dengan interferon dan ribavirin menyebabkan dermatitis nummular ini. Dengan penggunaan inhibitor tumor necrosis factor (i-TNF) juga telah dilaporkan. Lama waktu penggunaan merkuri telah dijelaskan memiliki hubungan untuk kejadian ini. Hipersensitif terhadap logam juga akan cukup untuk menggerakkan sebuah respon imun yang mengakibatkan plak nummular kulit. 8Karena sering mengalami pruritus pada dermatitis nummular, telah dijelaskan bahwa peran potensial sel mast dalam proses penyakit ini telah diteliti. Peningkatan jumlah sel mast telah diamati pada lesi dibandingkan dengan sampel nonlesional pada orang dengan dermatitis nummular. 8Satu penelitian mengidentifikasi bahwa kontributor neurogenik inflamasi di kedua dermatitis nummular dan dermatitis atopik dapat terjadi akibat peranan antara sel mast dan saraf sensorik dalam mengidentifikasi distribusi neuropeptida pada dermis bagian atas dan epidermis. Para peneliti berhipotesis bahwa pelepasan mediator inflamasi histamin dan lainnya dari sel mast dapat memulai pruritus dengan berinteraksi dengan saraf-serat C. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kontak kulit antara sel-sel mast dan saraf telah bertambah banyak dalam sampel kedua lesi dan nonlesional dermatitis nummular dibandingkan dengan kontrol normal. Selain itu, substansi P dan gen terkait peptida serat kalsitonin yang menonjol meningkat dalam sampel lesi dibandingkan dengan sampel nonlesional dari pasien dengan dermatitis nummular. Neuropetida ini dapat menstimulasi pelepasan sitokin lainnya dan mempromosikan peradangan. 8Penelitian lain telah menunjukkan bahwa adanya sel mast dalam dermis pasien dengan dermatitis nummular mungkin menyebabkan penurunan aktivitas chymase, sehingga mengurangi kemampuan untuk menurunkan neuropeptida dan protein yang dapat menstimulasi pelepasan sitokin. Disregulasi ini bisa mengakibatkan penurunan kemampuan enzim untuk menekan peradangan. 8Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis numalaris misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisik dan kimiawi diduga juga berperan terutama bila terjadi di tangan, dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut pada sejumlah kasus stres emosional dan minuman yang mengandung alkohol dapat menyebabkan timbulnya eksaserbasi lingkungan dengan kelembaban rendah dapat pula memicu terjadinya kekambuhan dermatitis numularis. 1Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneun rendah, jumlah substansi P (SP), Vasoactive Intestinal Poly Peptid (VIP), dan Calcitonin Genrelated Peptide (CGRP) yang meningkat di dalam serabut dermal saraf sensoris kulit sedangkan pada serabut epidermal yang meningkat SP dan CGRP. Hal ini menunjukkan bahwa neuropeptida dapat berpotensi pada mekanisme proses degranulasi sel mast. 1

BAB IIDIAGNOSIS

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm) yang kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas kesamping membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (koin), eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas. Lesi dermatitis bentuk koin sering simetris dan dapat terasa gatal. 1Kemudian lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi kemudian mengering menjadi krusta kekuningan ukuran garis tengah lesi dapat mencapai 5 cm jarang sampai 10 cm penyembuhan di mulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai lesi dermatomikosis, lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. 1

Gambar 2 : Dermatitis numular. Plak bentuk koin dengan erosi dan eksoriasi. 2Dermatitis numularis dirasakan sangat gatal dan lesi dengan eritema, edema, pengerasan kulit daripada skuama, vesikel mungkin tampak, ruam tetap tidak berubah. Jumlah lesi dapat hanya satu tapi dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris dengan ukuran yang bervariasi, mulai dari miliaria sampai numular bahkan bisa sampai bentuk plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan. 1

Gambar 3 : Dermatitis numular dengan bentuk plak krusta. (2)

2.1AnamnesisPasien biasanya datang dengan keluhan gatal, awalnya kecil kemudian membesar atau meluas kesamping, biasanya berbentuk seperti uang logam, berwarna kemerahan dan berbatas tegas. Awalnya berbentuk vesikel namun biasanya pasien datang dengan vesikel sudah pecah sudah mengering menjadi krusta kekuningan. Tempat predileksinya ditungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan.12.2Pemeriksaan fisisDermatitis numularis dapat dikelompokkan dalam bentuk vesikel berukuran kecil dan papul yang bergabung menjadi plak. Seringkali berukuran lebih dari 4 sampai 5 cm dengan dasar eritematosa dengan batas yang berbeda. Plak dapat menjadi eksudatif dan kerak. Eksoriasi sekunder akibat menggaruk. Plak kering bersisik adalah likenifikasi. Bentuk bulat atau berbentuk koin sehingga disebut numular. Pinggiranya sering lebih menonjol dari bagian tengahnya. Cluster daerah lesi (misalnya pada kaki atau tubuh) sering tersebar. Lesi pada tungkai bagian bawah (sering terjadi pada pria yang lebih tua) sedangkan lesi pada badan, tangan dan jari (sering terjadi pada perempuan muda). 5

2.3Pemeriksaan penunjang Tes TempelTes tempel (Patch test) dapat digunakan pada kasus yang kronik untuk menyingkirkan diagnosis banding dermatitis kontak. Pada suatu penelitian satu sampai 50 pasien mempunyai hasil tes tempel yang positif pada obat nitrofurazone, neomisin sulfat dan nikel sulfat. Serum imunoglobulin E adalah normal. 2

Gambar 4 : Tes tempel (Patch test) yang dilakukan dengan menggunakan allergen patch yang ditempelkan pada daerah punggung.2 Kultur bakteriDermatitis numularis dapat didiagnosis dengan kultur bakteri untuk mengetahui bahwa apakah dermatitis numularis ini disebabkan oleh infeksi Streptococcus aureus atau tidak. 5

Pemeriksaan KOHJika diagnosis meragukan kita dapat melakukan pemeriksaan KOH untuk mendiagnosis sebuah tinea atau bukan.

Pemeriksaan HistopatologiPemeriksaan biopsi dapat dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain. Pada lesi akut ditemukan adanya spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag disekitar pembuluh darah. Pada lesi yang kronis dapat ditemukan akantosis teratur, hiperkeratosis, mungkin juga spongiosis ringan. Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel T-CD8+ sedangkan yang ada di dermis sel T-CD+. Sebagian besar sel mast di dermis tipe Mast Cell Tryptase (MCTC) yang berisi triptase. 1

Gambar 5 : Histopatologi dermatitis numularis. Tampak parakeratosis, neutrofil dan hiperplasia epidermal psoriasiform dengan spongiosis dengan infiltrat limfosit perivaskuler dermis superfisial, makrofag dan eosinofil. 3

V. DIAGNOSIS BANDINGa. Tinea korporisKelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul ditepi. Biasanya didapatkan lingkaran-lingkaran skuama yang konsentris dengan perabaan.1

Gambar 6 : Lesi tinea korporis (2)

b. Dermatitis kontak alergiDermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebebabkan terpaparnya kulit dengan bahan dari luar yang bersifat alergen.Dermatitis kontak alergik termasuk reaksi tipe IV adalah hipersensitivitas tipe lambat. Lesi yang akut, berupa lesi yang polimorf yaitu tampak makula yang eritematus, batas tidak jelas dan diatas makula yang eritematus terdapat papul, vesikel, bula yang bila pecah menjadi lesi yang eksudatif.4

Gambar 7 : Dermatitis kontak alergi. (9)

c. Dermatitis atopikKelainan kulit terutama berupa iktiosis, reaksi radang berupa makula yang eritematus yang diatasnya terdapat vesikel, papul folikuler dan akhirnya dapat timbul likenifikasi. Dermatitis atopik penyebabnya belum diketahui.4

Gambar 8 : dermatitis atopik. (10)

BAB IIIPENATALAKSANAAN

Sedapat-dapatnya mencari penyebab atau faktor yang memprovokasi. Bila kulit kering, diberi pelembab atau emolien. Secara topical lesi dapat diobati dengan obat anti-inflamasi, misalnya preparat ter, glukokortikoid, takrolimus atau pimekrolimus. Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya dikompres dulu misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000. kalau ditemukan infeksi bacterial, diberikan antibiotic secara sistemik. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan refrakter, dalam jangka pendek. Pruritus dapat diobati dengan anti histamine golongan H1, misalnya hidroksisin HCI.1

A. Emolien Pengobatan ditujukan untuk rehidrasi pada kulit, perbaikan barrier lipid epidermal, pengurangan peradangan dan pengobatan infeksi. Berendam air hangat/dingin untuk mengurangi gatal dan membantu rehidrasi kulit. Pasien disarankan untuk mandi setidaknya 1-2 kali sehari, diberi pelembab atau preparat obat topikal untuk menahan air di kulit. Emolien ditambahkan pada pengobatan dermatitis numular yang disertai dengan xerosis. Emolien digunakan sebagai protektif dan penghalus kulit, karena membentuk lapisan minyak pada stratum korneum sehingga mencegah penguapan air.8Bila kulit kering maka diberikan pelembab atau emolien. Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya dikompres dulu misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000.1Setelah erupsi hilang, hidrasi agresif berkelanjutan dapat mengurangi eritem, terutama di iklim kering. Pelembab yang berat (lebih) atau petroleum jelly yang diaplikasikan pada kulit setelah mandi dapat membantu.8B. Steroid8Steroid terapi yang paling umum digunakan untuk mengurangi peradangan. Steroid topikal (misalnya pemberian triamcinolone 0,25-0,1%) efektif untuk mengurangi eritematosa. Gatal dapat diobati dengan steroid potensi rendah (kelas III-VI). Lesi yang sangat meradang dengan eritema intens, vesikel, dan pruritus membutuhkan steroid potensi tinggi (kelas I-II). Steroid oral, intramuskular, atau parenteral mungkin diperlukan dalam kasus-kasus yang parah, erupsi menyeluruh. Kortikosteroid sistemik digunakan untuk kasus-kasus dermatitis numular yang berat, diberikan prednilson (metilprednisolon) dengan dosis oral 40-60 mg 4 kali per hari dengan dosis yang diturunkan secara perlahan-lahan. Triamsinolon topikal (Aristocort) Cream atau Salep Untuk inflamasi dermatosis yang responsif terhadap steroid; menurunkan inflamasi dengan menekan migrasi leukosit PMN dan membalikkan permeabilitas kapiler. Pilihan yang baik utuk menstabilkan lesi dan mencegah infeksi sekunder. Gunakan 0,025-0,1%. Prednison (Deltasone, Meticorten, Orasone) Untuk keadaan umum yang parah. Dapat menurunkan peradangan dengan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler dan menekan aktivitas leukosit PMN. Klobetasol propionat Cream atau Salep 0,05% Kelas I superpotent steroid topikal; menekan mitosis dan meningkatkan sintesis protein yang mengurangi peradangan dan menyebabkan vasokonstriksi. Mengurangi inflamasi dengan menstabilkan membran lisosom, menghambat PMN dan degranulasi sel mast.

C. Immunomodulator8,11Immunomodulator topikal (tacrolimus dan pimecrolimus) juga mengurangi peradangan. Penggunaannya sering dimulai beberapa hari setelah steroid topikal untuk mengurangi risiko sensasi terbakar yang mungkin terjadi bila diterapkan ke kulit yang sangat teriritasi. Pimecrolimus 1% cream (Elidel)Cream nonsteroid pertama yang disetujui di Amerika Serikat untuk dermatitis atopik ringan sampai sedang. Berasal dari ascomycin, zat alami yang dihasilkan oleh jamur Streptomyces hygroscopicus var ascomyceticus. Selektif menghambat produksi dan pelepasan sitokin inflamasi dari T-sel diaktifkan dengan mengikat reseptor sitosolik Immunophilin macrophilin-12. Dihasilkan kompleks menghambat fosfatase kalsineurin, sehingga menghalangi aktivasi T-sel dan pelepasan sitokin. Atrofi kulit tidak diamati dalam uji klinis, keuntungan potensial melalui kortikosteroid topikal. Diindikasikan hanya setelah pilihan pengobatan lain gagal. Tacrolimus 0,03% atau 0,1% salep (Protopic) Mekanisme kerja tacrolimus dalam dermatitis atopik tidak diketahui. Mengurangi gatal dan peradangan dengan menekan pelepasan sitokin dari sel T. Juga menghambat transkripsi gen yang mengkode IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF, dan TNF-alpha, yang semuanya terlibat dalam tahap awal aktivasi T-sel. Selain itu, dapat menghambat pelepasan mediator preformed dari sel mast kulit dan basofil, dan turun-mengatur ekspresi dari FCeRI pada sel Langerhans. Dapat digunakan pada pasien umur 2 tahun. Obat kelas ini lebih mahal dari kortikosteroid topikal. Tersedia sebagai salep dalam konsentrasi 0,03 dan 0,1%. Diindikasikan hanya setelah pilihan pengobatan lain gagal.

D. Antiinflamasi topikal lainnya1,8Penggunaan preparat tar sangat membantu untuk mengurangi peradangan, terutama pada orangtua, lesi tebal, plak berskuama. Preparat ter yang sering digunakan ialah likuor karbonis detergens karena tidak berwarna hitam seperti yang lain dan tidak begitu berbau. Konsentrasi 2-5% efeknya antipruritus, anti inflamasi, antiakantosis. Efek sampingnya pada pemakaian ter perlu diperhatikan adanya reaksi fototoksik.

E. Fototerapi8,11Ketika erupsi menyeluruh dan berkepanjangan, fototerapi (umumnya UVB) dapat membantu. UVB spektrum luas dan sempit paling sering digunakan, meskipun PUVA (Psoralen + UVA) dapat digunakan pada kasus yang berat.

F. Antihistamin8Antihistamin oral atau sedatif dapat membantu mengurangi gatal dan membantu tidur. Misalnya hydroxyzine (atarax, vistaril,vistazine) dengan dosis oral 25-100 mg 4 kali per hari.

G. Antibiotik8Jika ditemukan infeksi bakterial maka dapat diberikan antibiotik secara sistemik. Steroid topikal potensi sedang, sering dikombinasikan dengan antimikrobial atau antibiotik. Antibiotik oral, seperti dicloxacillin, cephalexin, atau erythromycin, dapat digunakan dalam kasus-kasus infeksi sekunder. Kultur swab dapat menjadi panduan dalam pemilihan antibiotik. Biasa digunakan dicloxacillin dosis oral 125-500 mg 4 kali per hari selama 7-10 hari.

H. Ointment8Aplikasi obat pada kulit yang lembab memungkinkan penetrasi yang lebih efektif dan penyembuhan lebih cepat. Ointment biasanya lebih efektif daripada krim karena lebih oklusif, membentuk penghalang antara kulit dan lingkungan, dan lebih efektif menahan air ke dalam kulit.

VI. PROGNOSISDermatitis numularis ini bersifat kronis dan sering timbul kembali. Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu sampai tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan. 1

DAFTAR PUSTAKA

0. Aisah S. Dermatitis nummuler. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Buku Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 20070. Lauvelt A. Nummular Eczem. In : Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed. United State : Mc Graw Hill Medical Companies;20120. Burton-Jones J. Eczema, lichenification, prurigo and erythoderma: Discoid eczema. In: Champion RH, Burton JL, Ebling FJ, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. London. Blackwell Scientific; 20100. Suyoso S. Pengobatan Dermatitis Numularis dan Neurodermatitis Sirkumskripta. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSU Soetomo. 20080. Wolff K, Allen R, Suurmond D. Nummular Eczem. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Fifth ed. New York : Mc Graw Hill Medical Companies;20070. Jiamton S, Tangjaturonsu C, Kulthanan K. 2013. Clinical Features and Aggravating Factors in Nummular Eczema in Thais. Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology, vol 310. Barankin B, Freiman A. Numular eczem. Derm Notes Clinical Dermatology Pocket Guide. Philadelphia : Davis Company;20060. Miller, Jami. Nummular Dermatitis.In Medscape, Jun 24th 2013. Available on: http://www.emedicine.medscape.com/article/1123605-overview#showall 0. Gawkrodger DJ. Eczem. Dermatology an illustrated colour text. 3rd ed. New York : Elsevier Science;20030. Buxton P. Nummular Eczem. ABC of Dermatology. 4th ed. British : BMJ Publishing;20030. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of Skin Clinical Dermatology, 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2006

7