Beatrice

Pemicu 3

Kelompok 3

PEMERIKSAAN LABPemeriksaan Kasus Normal Keterangan

Tekanan darah 110/70 mmHg 110/70 mmHg normal

Nadi 100 x/menit 60-100 x/menit normal

Frekuensi pernapasan

32 x/menit 12-20 x/menit naik

Suhu 390 C 370 C naik

Hb 14 g/dL 12-15 g/dL normal

Leukosit* 75.000/µL 4.000-11.000/µL naik

Trombosit 625.000/µL 150.000-450.000/µL

naik

LED 40 mm/jam < 15 mm/jam naik

Ht 42 vol% 37-43 vol % normal

* Neutrofilia pergeseran ke kiri, ada granulasi toksik dan vakuolisasi

HEMATOPOESIS

TROMBOSIT

Sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan

Pendarahan trombosit aktif bentuk sumbatan hentikan pendarahan

TROMBOSITOSISPenyebab trombositosis :

Sindrom Mieloproliferatif

Trombositemia esensial

Polisitemia vera

Mielofibrosis dengan metaplasia mieloid agnogenik

Leukemia granulositik kronis

Trombositosis Sekunder (reaktif)

Mobilisasi trombosit kompartemental

pasca spenektomi

setelah pemberian epinefrin

LEUKOSIT

LEUKOSIT

Sel heterogen yang bergerak (mobile) dalam sistem pertahanan tubuh

FUNGSI Fagositosis

Kemotaksis

Imunologis

PEMBENTUKAN LEUKOSIT

Stem sel mieloblast promielosit

Mielosit(eos, net, baso)

Metamielosit(eos,netro,baso)

Sel batang(eos,netro,baso

)

Sel segmen(eos,netro,baso)

LEUKOSIT

NEUTROFIL

Juga disebut granulosit

Membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur

Ada 2 jenis neutrofil, yaitu :- neutrofil berbentuk pita (imatur)- neutrofil bersegmen (matur)

LIMFOSIT

Limfosit memiliki 2 jenis utama :

- Limfosit T

sebagai perlindungan terhadap infeksi dan perlawanan terhadap sel kanker

- Limfosit B

membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma

MONOSIT

Fungsinya mencerna sel-sel yang mati atau rusak dan sebagai sistem imun terhadap berbagai organisme penyebab infeksi.

EOSINOFIL DAN BASOFIL

Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi

Basofil juga berperan dalam respon alergi

KELAINAN LEUKOSIT

Klasifikasi Penyakit LeukositNON-KLONAL Gangguan Fungsi Leukosit

Neutrofil Kemotaksis Fagositosis Dan

Pemusnahan Bakteri Granulomatosa Kronis Sindrom Chediak-Higashi Defisiensi

Mieloperoksidase Limfosit, Monosit Dan

Makrofag Gangguan Kuantitatif Non-neoplastik

Neutropenia Agranulositosis Reaksi Leukemoid Mononukleosis Infeksiosa

KLONAL Gangguan Mieloproliferatif

Akut Kronis Mielodisplastik

Gangguan Limfoproliferatif Leukemia # Akut

# Kronis Limfoma # Non-Hodgkin

# Hodgkin Gangguan Imunoproliferatif Dan

Diskrasia Sel Plasma Makroglobulinemia Waldenstrom Mieloma Multipel Gamopatimonoklonal Yang

Maknanya Tidak Diketahui Amiloidosis Primer Penyakit Rantai Berat

KELAINAN NON-KLONAL

GANGGUAN FUNGSI

Gangguan kemotaksisBerkurangnya jumlah neutrofil neutropenia

Penyakit granulomatosa kronismerupakan penyakit herediter x yang ditandai dengan infeksi rekuren berat disebabkan oleh stafilokokus dan bakteri gram negatif

Sindrom chediak-higasi

Menyerang sel yang bergranula, ditandai dengan munculnya granula lisosom raksasa

Defisiensi mieloperoksidase

Neutrofil dengan gangguan ini membentuk superoksida secara normal

GANGGUAN KUANTITATIFNON-NEOPLASTIK

LEUKOPENIA

Neutropenia jumlah neutrofil < 2500/µl darah

Limfopenia jumlah limfosit < 1000/µl darah

pada anak kurang dari 3000/µl darah

Eosinopenia jumlah eosinofil < 50/µl darah

LEUKOSITOSIS

Menurut jumlah sel :

1. leukositosis ringan : jumlah leukosit antara 11.000 – 15.000/µL darah

2. leukositosis sedang : jumlah leukosit antara 15.000 – 20.000/µL darah

3. leukositosis berat : jumlah leukosit antara 20.000 – 50.000/µL darah atau lebih

Menurut jenis sel : Neutrofilia jumlah neutrofil > 7500/µl darah

- pergeseran ke kiri : ditemukan sel yang lebih muda dari segmen

- pergeseran ke kanan : bentuk sel yang mempunyai inti berlobus >3 yang dominan

Eosinofilia jumlah eosinofil > 400/µl darah

Basofilia jumlah basofil > 100/µl darah

Monositosis jumlah monosit > 800/µl darah

Limfositosis jumlah limfosit > 3500/µl darah

KELAINAN MORFOLOGI LEUKOSIT

KELAINAN MORFOLOGI (inti & sitoplasma)

SITOPLASMA Granulasi toksik Agranulasi

polimorfonuklear Badan Dohle Batang Auer Limfositik plasma biru Smugde cell Vakuolisasi

INTI Hipersegmentasi Inti piknotik Anomali Pelger Huet

GRANULASI TOKSIK

GRANULASI TOKSIK

Berupa granula kasar, berwarna biru kehitaman, dijumpai : infeksi bakteri akut, luka bakar, intoksi

Hasil dari absorpsi agen toksik yang dihasilkan dalam formasi granula abnormal yang baru

Diproduksi karena inkubasi neutrofil in vitro Berdasarkan penemuan mikroskopik elektron dan

histokimia : Granula azurofilik yang peroksidasenya positif dan lebih

siap di stain dari pada granula dalam sel normal

Sebuah peningkatan pada nongranul, berhubungan dengan asam fosfat dalam sel yang berisi granulasi toksik yang mengingatkan pada pelepasan beberapa enzim granula azurofilik

Penemuan ini dan peningkatan berkaitan dengan infeksi yang secara tak langsung bahwa neutrofil toksik “distimulasi” mungkin dengan cara yang sama yang mana sel diliputi dalam fagositosis/ bereaksi terhadap pengobatan dengan endotoksin yang distimulasi

BADAN DÖHLE

BATANG AUER

LIMFOSIT PLASMA BIRU (PLASMACYTOID LYMPHOCYTE)

SMUDGE CELL

VAKUOLISASI

VAKUOLISASI

Lubang-lubang yang timbul pada sitoplasma (atau inti) akibat proses degenerasi. Dijumpai : infeksi berat, keracunan

Berkolerasi dengan bakteremia dan fungsi granulosit yang terganggu

KELAINAN KLONAL

GANGGUAN MIELOPROLIFERATIF AKUT

GANGGUAN MIELOPROLIFERATIF AKUT

PATOFISIOLOGI LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT

Blokade maturasi

Gangguan hematopoesis

Akumulasi blastDi sumsum tulang

Sel-sel mieloid

-tanda-tandapendarahan

Anemia

Sindrome kegagalan sumsum tulang

Trombositopenia Leukopenia

Ditandai

-rentan terhadap Infeksi flora Normal.

-Pasien mudah lelah-sesak nafas

Berimigrasi&berinfiltrasi

Ke organ-organtertentu

GANGGUAN MIELOPROLIFERATIF AKUT Gambaran klinik:

Anemia Leukopenia Trombositopenia Sindrom koagulasi intravaskular diseminata disertai

manifestasi perdarahan yang substansial(M3) Hipertrofi gusi (M4 dan M5) Kerusakan tubulus ginjal akibat peningkatan kalium dan

kalsium serum (M4 dan M5) Kadar asam urat serum tinggi LDH(laktat dehidrogenase) meningkat

Gambaran laboratorium: Sel blas pada SSTL:

kromatin inti sel difus Banyak nukleolus Membran inti halus reguler Sitoplasma dalam jumlah sedang Batas sel biasanya teratur Sering banyak promielosit Mieloperosidase + Inti sel memperlihatkan pelipatan Auer rod + Peroksidase + Sudan Black + Eritrosit berinti dan polikromatofilia difus

GANGGUAN MIELOPROLIFERATIF KRONIS

LMK = Leukemia Mielogenosa Kronis= Leukemia Mielositik/ Mieloid Kronis= Leukemia Granulositik Kronis

TE = Trombositemia esensialMMA = Metaplasia Mieloid Agnogenik= Mielofibrosis= Osteomielosklerosis

GANGGUAN LIMFOPROLIFERATIF

Leukemia Limfoblastik Akut

PAS + TdT + Anemia Sedikit retikulosit Trombositopenia Neutropenia LAP normal

Leukemia Limfositik Kronis

Hitung leukosit N/↑ Limfosit kecil dengan penampakan normal Granulosit absolut normal Eritropenia Trombositopenia Penurunan kadar imunoglobin (IgM) Test coomb +

Gangguan Limfoproliferatif

Gangguan Limfoproliferatif

MIELOMA MULTIPEL-Lesi litik pada tulang

-fraktur patologik-hiperkalsemia

-Plasmasitoma yang dapat diraba

Pansitopenia

Destruksi tulang

AnemiaInfeksi

pendarahan

Infiltrasi sumsum tulang

Proliferasi malignaSel-sel plasma

Protein abnormal(imunoglobulin)

PenurunanJumlah

Immunoglobulin normal

Urine : proteinuria bence-jonesGinjal mieloma

Darah : krioglobulinHiperviskositasGangguan pendarahan

Jaringan : amiloidosisOrganomegaliHilangnya fungsiInfeksi

DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis bergantung pada 3 hasil pemeriksaan utama

1. Protein monoklonal dalam urine atau serum.2. Jumlah sel plasma dalam sumsum tulang

meningkat (biasanya >20%) =, sering berbentuk abnormal.

3. Lesi tulang

Dua dari tiga gambaran diagnostik tersebut harus ada untuk menegakkan diagnostik.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Biasanya terdapat anemia normositik

normokrom atau makrositik. LED tinggi Peningkatan kalsium serum pada 45% pasien. Urea dan kreatinin serum meningkat pada 20%

kasus. Pada penyakit lanjut dijumpai kadar albumin

serum yang rendah. ß2-mikroglobulin serum adalah indikator

prognosis yang berguna.

TERAPI

Spesifik1. Kemoterapi

2. Transplantasi sel induk SCT menggunakan melfalan dosis tinggi dan sel induk autolog berperan pada pasien yang berusia lebih muda dan memperpanjang hidup.

3. Interferon alfa

4. Radioterapi

5. Thalidomid

Suportif1. Gagal ginjal

Rehidrasi dan obati penyebab yang mendasari.2. Penyakit tulang dan hiperkalsemia

Bisfosfonat seperti pamidronat dan klodronat efektif untuk menurunkan perkembangan penyakit tulang.

3. Kompresi ParaplegiaDilakukan laminektomi dekompresi atau radiasi. Terapi kortikosteroid dapat membantu

4. AnemiaDiberikan transfusi atau eritropoetin

5. Perdarahangangguan koagulasi diobati oleh paraprotein dan sindrom hiperviskositas dapat diobati dengan plasmaferesis berulang.

6. InfeksiPada infeksi berulang diberikan infus konsentrat imunoglobulin profilaktik bersama dengan antibiotik berspektrum luas dan anti jamur oral.

BEDAH KASUS

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM

LED ↑ : artritis reumatoid, infark miokard akut, kanker (lambung, colon, payudara, hepar, dan ginjal) penyakit Hodgkin’s, mieloma multiple, limfosarkoma, infeksi bakteri, Gout, SLE, eritroblastosis Foetalis, kehamilan trimester II dan III, operasi, dan luka bakar

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM

Trombosit ↑ : gangguan pembekuan dan keganasan darah

Leukosit ↑ : proses infeksi atau radang akut (pneumonia, meningitis, apendiksitis, tuberkulosis,tonsilitis, dll) miokard infark, sirosis hepatis, luka bakar, kanker, leukimia, penyakit kolagen, anemia hemolitik, anemia sel sabit, penyakit parasit dan obat-obatan (epinefrin,ampicilin)

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil lab yang ada menunjukkan bahwa Oneng mengalami leukositosis neutrofilia dengan pergeseran ke kiri

SARAN

Sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang yang lebih lanjut agar dapat menegakkan diagnosa

DAFTAR PUSTAKA

Sacher, Ronald A.2004.Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.ed.11.Jakarta: EGC

www.medicastore.com www.portalkalbe.com

Acute myelogenous leukemia (AML) – adult. 2002 [dikutip : 26 Oktober 2008]. Ada di : http://www.wvhcs.org/ency/article/000542trt.htm

Arnauld C Verschuur. Acute Myelomonocytic Leukemia. 2004 [dikutip: 26 Oktober 2008]. Ada di : http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-AMLM4.pdf

www.lib.fkuii.org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=172&Itemid=91

www.internafkunand.or.id/KOLEKSI%20MAKALAH.doc

Patrick Davey (2002) At a Glance Medicine, Erlangga.

Idrus Alwi (2007) Ilmu Penyakit Dalam (4th edn), Pusat Penerbitan FK UI.

www.prodia.com www.portalkalbe-files-cdk-files-

10_PenilaianHasilPemeriksaan_pdf

TERIMA KASIH