PEMICU 3 KARDIOVASKULER DEBAR-DEBAR YANG MENGGANGGU

PEMICU 3 KARDIOVASKULERDEBAR-DEBAR YANG MENGGANGGUALMIRA NABILA VALMAI 405130193LOLO 1. KONDUKSI JANTUNG 3 area utama penghasil impuls dan konduksi pada jantung:Sinoatrial (SA) nodeAtrioventrikular (AV) nodeBerkas His dan Serat Purkinje

Sifat sistem penghantar khususOtomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontanRitmis keteraturan membangkitkan impulsDaya penerus kemampuan menghantarkan impulsPeka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

Sistem KonduksiSA NODEAV NODEBERKAS HISSSERAT PURKINJEBACHMANTOREL(posterior)WENCKEBACH(middle)Di dinding atrium kanan dekat muara VCS (simpul Keith-Flack)Di bagian bawah atrium kanan dekat septum, tepat di atas taut atrium-ventrikel, dekat muara sinus coronarius (dr Aschof-Tawara)Lanjutan AV node menembus annulus fibrosus septum ventrikelPercabangan dari berkas hiss, menyebar ke seluruh miokardium ventrikelInternodal pathwayA. KIRI

1. Eksitasi AtriumPotensial aksi dari nodus SA menyebarJalur antaratrium : dari nodus SA ke atrium kanan dan kiri melintasi gap junction kanan dan kiri pada saat yang sama depolarisasi dan kontraksi secara simultanJalur antarnodus : dari nodus SA ke nodus AV2. Transmisi antara Atrium dan VentrikelAtrium depolarisasi sempurna dan berkontraksiMengosongkan isi ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi3. Eksitasi Ventrikel Setelah AV nodal delay : Impuls berjalan melalui berkas His dan serat serat Purkinje pengaktifan sel sel miokardium ventrikel hampir bersamaan kontraksi tunggal dan efisien darah terpompa ke paru dan sistemik pada saat yang sama

Irama jantung normalIrama yang berasal dari nodus SADatang secara teraturFrekuensi 60-100x/menitHantaran tak mengalami hambatan pada tingkat manapunNodus SA fokus irama jantung yg paling dominan irama jantung pada umumnya adalah irama sinus.

Irama SinusDimulai oleh gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS dan gelompang T.

LO 2. ARITMIADefinisi Irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur, meskipun berasal dari nodus SA, frekuensi 100x/menit (sinus takikardia), terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikularEpidemiologi Insidens yang tinggi sbg penyebab kematian mendadak pada populasi berumur 40-50 tahun di negara maju, laki laki > perempuanTanda dan gejala Palpitasi abnormalitas irama, rasa pusing, presinkop, atau sinkop, malaise, toleransi latihan buruk, dispneu, nyeri dadaPemeriksaan EKG, monitor helter, foto dada, ct scan miokardia, tes stress latihan, elektrolit, pemeriksaan obat, pemeriksaan tiroid, GDATerapiKardioversi, defibrilasi, defibrilator kardioverter implantabel, terapi pacemaker Tata laksana Direct Current ( DC), radiofrequency catheter ablation, automatic implantable defibrillator, pace maker temporer/permanent, obat antiaritmiaKomplikasi Pingsan / kolaps (Adam-Stokes Syndrome), syok kardiogenik, gagal jantung (dalam bentuk edema paru), henti jantung, trombus Emboli ( sinus bradikardi sinus takikardi ), stroke

EtiologiKlasifikasi AritmiaIrama berasal dr nodus SAIrama sinus normalSinus aritmiaSinus takikardiaAritmia atrialFibrilasi atrialFluter atrialAtrial takikardiaEkstrasistol atrialAritmia AV jungsionalIrama AV jungsionalAV jungsional takikardia non paroksismalAV jungsional ekstrasistolAV jungsional takikardia paroksismalAritmia Supra Ventrikulararitmia SV multifokal / wondering pace makerMultifokal SV takikardiaMultifokal SV takikardia dgn blokSV ekstrasistol non conductedAritmia VentrikularIrama Idio VentrikularParoksismal Ventrikular TakikardiaFluter ventrikularParasistol ventrikularGangguan hantaran pd sekitar berkas His dan percabangannya (Bundle Branch)Blok AV derajat 1, 2 (tipe 1 Wenkebach serta tipe2) dan 3 (total)Bundle Branch BlockPatofisiologi AritmiaSel-sel AutomatisitasIMPULSSeluruh jantungNormalnya Nodus SADiambil alih oleh yang lainDepresiFokus lain yang lebih aktifAmbil alihHambatan pada pengeluaran impulsHambatan perjalanan impulsPersarafan AutonomAntiaritmiaKelasMekanisme KerjaObatIA

B

CPenyekat kanal natriumDepresi sedang fase 0 dan konduksi lambat, memanjangkan repolarisasiDepresi minimal fase 0 dan konduksi lambat, mempersingkat repolarisasiDepresi kuat fase 0 dan konduksi lambat, efek ringan terhadap repolarisasiKuinidin, prokainamid, disopiramidLidokain, meksiletin, fenitoin, tokainidEnkainid, flekainid, indekainid, propafenonIIPenyekat adrenoseptor beta (-bloker)Propanolol, asebutolol, esmololIIIMemanjangkan repolarisasiAmiodaron, bretilium, sotalol, dofetilid, ibutilidIVPenyekat kanal Ca++ (CCB)Verapamil, diltiazemVLain lainDigitalis, adenosin, magnesiumKlasifikasi obat antiaritmia berdasarkan mekanisme kerjanya (Vaughan-Williams)+ACUTE THERAPYLONG TERM THERAPYPAROXYSMAL SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIAAdenosineVerapamilFlecainide, Propanolol, Propafenon, Verapamil, DigoxinATRIAL FLUTTER & ATRIAL FIBRILLATIONDiltiazemEsmololIbutilideProcainamidAmiodarone, Digoxin, Disopyramide, Diltiazem, Flecainide, Procainamide, Propafenone, Quinidine, Sotalol, Verapamil.+warfarincegah trombosis di atrium/emboli serebrovaskulerVENTRICULAR TACHYCARDIA & VENTRICULAR FIBRILLATIONAmiodaroneBretyliumLidocainProcainamidePropanololAmiodarone, Mexiletine, Moricizine, Procainamide, Propanolol, Quinidine, Sotalol, TocainideTORSADES DE POINTESMagnesium sulfatATRIAL FLUTTER Etiologi Reentri pada tingkat atrium

Epidemiologi Jarang terjadi tanpa adanya kelainan jantung

Faktor presipitasi Perikarditis, gagal napas akut, setelah operasi jantung terbukaGambaran klinis Gambaran gelombang P seperti gigi gergaji, frekuensi atrial 250 350x / menit, frekuensi ventrikel adalah setengahnya karena adanya blok 2 : 1 di nodus AVTatalaksana Konversi DC (gangguan hemodinamik/irama yang sangat cepat)Digitalisasi/propanol (memperlembat laju ventrikel)Kinidin/prokainamidPemacuan overdrive LO 3. ATRIAL FIBRILASI Etiologi Adanya eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium

Epidemiologi Lebih sering pada laki laki daripada wanita

Patofisiologi Timbul impuls listrik yang sangat cepat dari atrium dan tidak teratur, hanya sebagian kecil dari impuls yang sampai di ventrikel karena dihambat oleh nodus AV sehingga denyut ventrikel hanya 80-150x/menitKlasifikasi FA paroksismal : timbul mendadak, berlangsung < 7 hari, dan episode pertama < 48 jam, akan kembali ke irama sinus secara spontan FA persisten : menetap > 48 jam < 7 hari, pengembalian ke irama sinus dengan kardioversiFA kronik / permanen : > 7 hari, sulit dikembalikan ke irama sinus

Gambaran klinis Gelombang pada EKG tampak gelombang fibrilasi yang tidak teratur, sangat kasar atau halus, amplitude > 1mm, frekeuensi 300-500x/menit

Gejala Berdebar2, sakit dada saat beraktifitas, sesak nafas, cepat lelah, sinkop, gejala trombo emboli, gejala iskemikDiagnosa Anamnesa: Lama timbul mengetahui tipe FA, menentukan gejala yang menyertai, mencari penyakit jantung/penyebab non kardiak yang mendasariPemeriksaan fisik: Tanda vital denyut nadi dan tekanan darah, tekanan vena jugularis, ronki, irama galop S3, Hepatomegali dan Edema PeriferLaboratorium: Ht, TSH, Enzym JantungPemeriksaan penunjang EKG (P tidak terlihat jelas, QRS tidak teratur yang disebabkan karena banyaknya kontraksi atrial tetapi hanya sebagian yang dapat melewati AV frekuensi ventrikel lebih lambat), foto rontgen Thorax, ekokardiografi evaluasi penyebab FA (gambaran tranesofageal >> resiko tromboemboli tinggi), pemeriksaan fungsi tiroid, uji latih, holter monitoring, study ElektrofisiologiTata laksana Digitalisasi (jika laju QRS terlalu cepat & hemodinamik terganggu), konversi DC tersinkronisasi (payah jantung)Kinidin/prokainamid (memelihara irama)Propanol (menurunkan laju irama jantung)Komplikasi Frekuensi ventrikel sangat cepat hipotensi, edem paru, angina dan kardiomiopati oleh takikardia, frekuensi terlalu lambat sinkop, emboli sistemik stroke non hemoragik, hilangnya kontraksi atrial CO turun, lelah, timbulnya rasa khawatir, fibrilasi ventrikel, tromboemboli

LO 4. VENTRIKEL FIBRILASI Etiologi PJK, IMA, blok AV total, gangguan elektrolit, asidosis berat, sindrom Brugada VF primer. intoksikasi digitalis, QT memanjangPatofisiologi Ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup CO turun atau tidak ada tekanan nadi dan darah tidak bisa diukur pasien tidak sadarTata laksana Dilakukan RJP, DC countershock, Xilokain atau amiodaron IV

LO 5. SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI Definisi Takikardi yang berasal dari atrium atau nodus AVEtiologi Biasanya karena ada re-entry di atrium atau nodus AVGejala Jantung berdebar cepat sekali, keringat dingin, lemah, kadang timbul sesak nafas & hipotensiGambaran klinis Gambaran seperti ekstrasistol berturut turut lebih dr 6 Terapi Memberikan penekanan pada bola mata (eye ball pressure) atau masssage sinus karotikusTidak berhasil verapamil (IV), adenosin, diltiazem, digitalis, -bloker (IV).Obat tdk berhasil defibrilasi dgn DC (direct current) counter shock

Takikardia Supravetrikular Paroksismal

LO 6. VENTRIKULAR TAKIKARDI Definisi Ekstrasistol ventrikel yg timbul bertutut-turut 4x atau lebih

Etiologi PJK, IMA. gagal jantung, keracunan digitalisPatofisiologi Mudah berkembang fibrilasi ventrikel henti jantungGambaran klinis kompleks QRS Lebar, >0.12detik, tak ada hubungan dengan gel PDiagnosa Frek 150-210/menit umumnya teratur tapi kadang tidak teratur, urasi dan morfologi kompleks QRS, laju dan Irama, axis Kompleks QRS, dissosiasi antara atrium dan ventrikel, capture beat and Fusion beat, konfigurasi kompleks QRS

Pemeriksaan His Bundle Electrocardiogram, foto Thorax

Tata laksana Medikamentosa: Xilokain, amiodaron , meksiletin, sotalolBila os dengan distres, HF, atau syok dilakukan defibrilasi dengan DC countershock

Klasifikasi Secara Umum Etiologi Monomorfik: disebabkan karena fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter, kompleks QRS yang sama tiap denyutan dan adanya depolarisasi berulang dari tempat yang samaVT Idiopatik : Sering pada perempuan muda, dicetuskan oleh ketegangan emosi dan aktifitas fisikVT Idiopatik alur keluar Ventrikel kanan (RVOT)VT Idiopatik Ventrikel kiri

VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemiaBundle branch reentrant VTARVDPolimorfik: Kompleks QRS yang bervariasi dan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempaterkaitan dengan jaringan parut akibat IMAVT IskemiaLO 7. VENTRIKULAR EXTRASYSTOLEDefinisi Timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel

Faktor resiko Usia, terlebih bila minum kopi, merokok, emosiEtiologi Iskemia miokard, IMA, gagal jantung, sindrom QT memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskular accident, keracunan digitalis, hipokalemi, miokarditis, kardiomiopatiDiagnosa Penyakit dasar, ventrikel ekstrasistol bs jd aritmia ventikel yg lbh berbahaya, mis: takikardia ventrikelTata laksana Medikamentosa: Xilokain IV >> pada os + HF, amiodaron, meksiletin,dilantin

Ekstasistol Ventrikel

LO 8. SUPRAVENTRIKULAR EXTRASYSTOLE Etiologi Epidemiologi Patofisiologi Klasifikasi Gambaran klinis