Pemicu 3 Kardiovaskular

download Pemicu 3 Kardiovaskular

of 135

  • date post

    08-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    14
  • download

    0

Embed Size (px)

description

Pemicu ke-3 (ketiga) blok kardiovaskular KBK preklinik fk untar

Transcript of Pemicu 3 Kardiovaskular

  • Pemicu 3 Ignatia Karina Hallis405100066Blok KardiovaskularFK UNTAR 2012

  • LODislipidemiaArterosklerosisACS

  • LO 1Dislipidemia

  • Metabolisme Lipid

  • Struktur Lipid

  • Macam2 LipoproteinChylomicron: Dibentuk di dinding usus dari trigliserida dan kolesterol berasal dari makananVLVL:Dari hati, bersama kilomikron mengangkut sebagian besar trigliserol ke jaringan otot dan lemakLDLMengangkut sebagian besar kolesterol darah dari hati yang memiliki reseptor-reseptor LDL ke jaringanHDLMengangkut kelebihan kolesterol dan asam lemak yang tak dapat digunakan jaringan perifer kembali ke hati untuk diubah ke asam empeduFungsinya untuk bersihan trigliserida dan kolesterol

  • Merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma

    Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL

    Secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: Hiperlipoproteinemia, peningkatan lipoprotein dalam darahHiperkolesterolemia, tingginya kadar kolesterol dalam darahHipertrigliseridemia, tingginya kadar trigliserida dalam darah

  • Klasifikasi dislipidemia

  • Sakit dadajantung berdebarBerkeringatCemasnafas pendekhilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergeraksakit abdominalkematian mendadak.

  • Peningkatan kolesterol totalLow Density Lipoprotein (LDL)TrigliseridaApolipoprotein BProtein reaktif CPenurunan HDL

  • Tes diagnostik lainLipoprotein(a)Homosisteinserum amiloid aLDL tebal/padat (pola B)Berbagai skrining tes untuk manifestasi dari penyakit pembuluh (index mata kaki berkenaan dengan lengan, latihan pengujian, magnetis resonansi imaging) dan diabetes (glukosa puasa, uji toleransi glukosa oral).

  • Penatalaksanaan Latihan jasmani Penurunan berat badan bagi yang gemuk Menhentikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini), pemantauan setiap 4 6 bulan Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasama dengan dietisian. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

  • Obat HipolipidemikAsam FibratResinPenghambat HMG CoA ReduktaseAsam NikotinatProbukolPenghambat absorpsi kolesterol intestinal

  • Asam FibratFarmakodinamikOksidasi asam lemak Sintesis LPL Trigliserid Ekspresi Apo C-III VLDL LDL sedikit HDL FarmakokinetikA : lewat usus 90%, terutama bersama makananKadar plasma : 1-4 jamEksresi 60% melalui urine, 25% melalui feses

  • Asam FibratEfek Samping :Gangguan saluran cernaRuam kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah, gangguan irama jantungKI : Pasien gangguan hati dan ginjalWanita hamil (karena menembus sawar plasenta dan wanita menyusui)

  • ResinFarmakodinamikMengikat asam empedu dan menggangu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja Kolesterol dalam hati LDL HMG CoA reduktase Tidak efektif untuk pasien dengan hiperkolesterolemia familial homozigot

  • ResinEfek sampingRasa tidak enakMual, muntah, konstipasiAsidosis hiperkloremikGangguan absorpsi vitamin A, D, dan K serta hipoprotrombinemia

  • HMG CoA InhibitorFarmakodinamikSintesis kolesterol hati dihambat pada HMG CoA reduktaseReseptor LDL LDL, VLDL, IDL HDL FarmakokinetikDiabsorpsi 40-75%Metabolisme lintas pertama di hatiT 1-3 jamTerikat protein plasmaEkskresi oleh hati ke dalam cairan empedu dan sebagian kecil lewat ginjal

  • HMG CoA InhibitorEfek SampingKadar transminase 3x normalMiopati (meningkat dengan pemberian fibrat dan asam nikotinat) dan rabdomiolisis

  • Asam NikotinatFarmakodinamikHarus diberikan dengan dosis lebih besar daripada yang diperlukan untuk efeknya sebagai vitamin.Menghambat sintesis trigliserid mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserid hatiVLDL, LDL Aktivitas LPL kilomikron HDL meningkat sedikit sampai sedang

  • Asam NikotinatEfek SampingGatal dan kemerahan kulit terutama pada wajah dan tengkuk.Gangguan fungsi hatiGangguan saluran cernaTerjadi acanthosis nigricansPandangan kabur, hiperurisemia, dan hiperglikemia

  • ProbukolFarmakodinamikKadar LDL Kadar kolesterol serum Tidak menurunkan kadar trigliseridMenurunkan HDL > LDLMeningkatkan kecepatan katabolisme fraksi LDL pada pasien hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigotMenghambat aterosklerosis

  • ProbukolFarmakokinetikAbsorpsi terbatas pada saluran cerna (
  • Penghambat Absorpsi Kolesterol IntestinalEzetimibeEfektif untuk menurunkan LDL dan kolesterol total, walaupun asupan makanan tidak mengandung kolesterol karena menghambat reabsorpsi kolesterol yang diekskresi dalam empeduNeomisin SulfatDiberikan per oral dan dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu

  • Penghambat Absorpsi Kolesterol IntestinalBeta SitosterolMenghambat absorpsi kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkoleterolemia poligenik yang amat sensitif dengan penambahan kolesterol dari luar (makanan).DekstrotiroksinMenurunkan kadar lipid darah diduga karena efek tiromimetiknya (kemampuan menurunkan kadar lipid yang lebih besar daripada peningkatan kecepatan metabolisme)Bekatul Penggunaan bekatul untuk mencegah ateriosklerosis masih memerlukan penyelidikan

  • Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut

  • LO 2Aterosklerosis

  • DefinisiAdalah proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke miokard.

  • Asal kataAtero (athero=gruel) penyempitanSklerosis (sclerosis=hardening) pengerasanAtherosklerosis penyempitan dan pengerasan dinding pembuluh darah oleh atherosclerotic plaque tidak elastis, rapuhkekakuan arteri karena plak yang berakibat gangguan peredaran darah. Penyebabnya yang sebenarnya tidak diketahui tetapi beberapa faktor yang berbahaya boleh meningkatkan kejadian aterosklerosisFatalnya, aterosklerosis merupakan silent disease karena terjadi dibagian dalam tubuh dan tidak mudah terdeteksi

  • EtiologiMerokok Kadar LDL dan kolestrol tinggi HipertensiKadar glukosa tinggi (terutama pada pasien DM resisten insulin)

  • Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan:UsiaJenis KelaminketurunanFaktor fisiko yang dapat dikendalikan:HipertensiMerokokObesitas Dislipidemia Gaya hidup santai

  • anginaserangan jantungstrokekerusakan ginjal penyakit arteri periferi

  • Patofisiologi

  • Patofisiologi

  • DiagnosisAnamnesisRiwayat keluargaFaktor risikoTes fisik dan tes diagnostikTes fisikTerdengar irama abnormal pada auskultasi (bruit).Pada pulsasi tampak lemah atau bahkan tidak teraba.Tes diagnostikTes darah (kolesterol, gula darah, protein darah)EKG Foto torakEchocardiography Tomography Scan

  • PengobatanTujuan pengobatan : menghilangkan gejala serta slow, stop, or reverse the buildup of plaqueNon farmakologi : perubahan gaya hidup (kurangi konsumsi kolesterol, turunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, stop smokingTLC : turunkan kolesterol hingga < 200 mg, kurangi makan meat and poultry, konsumsi serat dan buah, konsumsi omega 3 dari ikan salmon, tuna dan makarel.Coronary angioplasty

  • Kurangi makanan berlemakHindari kolesterol LDLPerbanyak makan sayuran dan buah-buahanHindari kebiasaan merokok dan minum alkohol serta melakukan olahraga

  • Adult Treatment Panel III Guidellnes (ATP III)Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) dietPencegahan primerHMG CoA Reductase Inhibitor (statin) lovastatinBile Acid Sequestrans CholestyramineNicotinic Acid niaspanPembedahanPTCALACABG

  • StrokeLemah jantungJantung koroner

  • LO 3ACS

  • Acute Coronary SyndromePenyakit jantung di mana terjadi penyempitan a. koroner menyempit dan suplai darah dan oksigen ke jantung menurun.

  • Faktor RisikoMerokok.Hipertensi.Kurang OR.Diet tidak sehat.Obesitas.Usia lanjut (pria>45thn; wanita>55thn).Kadar kolesterol tinggi.DiabetesRiwayat keluarga nyeri dada, sakit jantung, atau stroke.

  • Acute Coronary SyndromePenyebabnya:Angina Pectoris AMI ( Acute Myocard Infark )

  • TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) risk scoreThe TIMI risk score is one method used to assess risk in patient with ACS. The TIMI risk score gives a score of 1 for each of the following:Age older than 65 yearsMore than three coronary artery disease risk factors (hypertension, hyperlipidaemia, family history, diabetes, smoking)Known coronary artery diseaseAspirin use in the last 7 daysSevere angina (more than 2 episodes of rest pain in 24 hours)ST deviation on ECG > 1 mmElevated cardiac markers (CK-MB) or troponinThe risk of myocardial infarction or death within 14 days increases with increased total score:Total score 0-2: 3% riskScore of 4: 7% riskScore of 6-7: 19% riskTherefore the TIMI risk stratification score can inform triage decisionsis and is one method of identifying patients who require gylcoprotein IIb/IIIa inhibitor treatment and/or percutaneous coronary intervention (PCI). Patients with low scores (0 or 1) are at low risk of events and may potentially be safely discharged after measurement of an early cardiac marker, e.g. 6 hour troponin, combined with a period of observation or man