Skenario II

Skenario IISeorang laki-laki berusia 58 tahun datng ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri seperti ditimpa benda berat sejak 4 jam sebelumnya. Penderita memiliki riwayat hipertensi lama dan merokokPada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, frekuensi nadi 100 kali/menit teratur, frekuensi nafas 24 kali/menit, tidak didapatkan ronkhi, tidak didapatkan murmur, tidak didapatkan edema tungkai, dan akral teraba hangat.Apa langkah yang harus dilakukan dalam menangani pasien ini ?

Mind Map

Learning Objective (LO)1. Penegakkan diagnosis2. Komplikasi dan prognosis3. Penatalaksanaan4. Analisis Skenario

BAB IPembahasan

1. Nyeri dada kardiak dan non kardiakKONDISIDURASIKUALITASLOKASI

Angina2-10 menitTerekan , tertindih benda beratRetrosternal, kadang menjalar ke leher, rahang bawah bahu, lengan kiri

Angina Tidak Stabil10-20 menitSeperti angina namum lebih beratRetrosternal, kadang menjalar ke leher, rahang bawah bahu, lengan kiri

Infark Miokard AkutBervariasi , kadang lebih 30 menitTerbakar , tertindih , seperti angina namun lebih beratRetrosternal, kadang menjalar ke leher, rahang bawah bahu, lengan kiri

Stenosis AortaAntara 2 10 menit . Episode berulang,Seperti tertusuk, terbakar , tertindihRetrosternal, kadang menjalar ke leher, rahang bawah bahu, lengan kiri

PerikarditisJam hingga menit , bersifat episodikNyeri yang TajamRetrosternal atau di apex jantung, dapat menjalar ke bahu kiri

Diseksi AortaMuncul mendadak , nyeri sangat hebatSensasi dirobek , diiris pisauDada anterior, kadang menjalar ke punggung, antara tulang selangka

Emboli PulmonalMuncul mendadak beberapa menit hingga jamPleuritikKadang lateral tergantung lokasi emboli

Hipertensi PulmonalBervariasiTertekanSubsternal

PneumoniaBervaariasiPleuritikUnilateral ,kadang terlokalisir

PneumothoraxAwitan mendadak beberapa jamPleuritikSisi lateral sesuai lokasi pneumotorax

Refluks Esophageal10-60 menitTerbakarSubsternal , epigastrium

Spasme Esophageal2-30 menitTerbakar , tertekanRetrosternal

Uklus PeptikumBerkepanjanganTerbakarEpigastrium , substernal

Penyakit Kandung EmpeduBerkepanjanganTerbakar , tertekanEpigastrium kuadran kanan atas , substernal ,

Kelainan MusculoskeletalBervariasiTerasa pegalBervariasi

Herpes ZosterBervariasiTajam atau terbakarDistribusi dermatomal

Kondisi Psikis Dan EmosionalBervariasiBervariasiBervariasi kadang retrosternal

Table 1 : diagnosis banding keluhan nyeri dada

2. Definisi Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner adalah penyakit pada pembuluh darah arteri koroner yang terdapat di jantung, yaitu terjadinya penyempitan dan penyumbatan pada pembuluh darah tersebut. Hal itu terjadi karena adanya atheroma atau atherosclerosis (pengerasan pembuluh darah), sehingga suplai darah ke otot jantung menjadi berkurang.

Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 % dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit ini. Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33 detik tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini. Dari jumlah tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner.

Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang merepresentasikan sekitar setengah kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Merupakan konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.3. Klasifikasi Penyakit jantung koroner

ANGINA PEKTORIS STABILSindrom klinis yang disebabkan oleh stress fisik dan psikis maupun udara dingin namun hilang dengan istirahat atau nitrogliserin . ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada atau substernal agak kiri menjalar ke leher sampai punggung dan lengan kiri .tanpa mikroembili dan tidak selalu disertai ronki.SINDROM KORONER AKUTSuatu keadaan dimana terganggunya aliran darah koroner hingga total ke miokard secara akut . dan juga lebih dikarenakan penurunan secara mendadak suplai O2 ke jantung dibandingkan dengan peningkatan kebutuhannya . SKA dapat dibedakan menjadi 3 : ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Tanpa peningkatan biomark jantung , dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia.NSTEMI ( Non ST Elevation Miocard Infark )Ditandai dengan peningkatan enzim biomark jantung seperti troponin dan kadar keratin kinase ( CK-MB) tanpa gambaran elevasi segmen ST , dan terjadi mikroemboli.STEMI (ST Elevation Miocard Infark )Ditandai dengan peningkatan enzim biomark jantung seperti troponin dan kadar keratin kinase ( CK-MB) dengan gambaran elevasi segmen ST

4. Patofisiologi Penyakit jantung koronerPenyakit jantung koroner didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif yang mana proses tersebut telah dimulai sejak masa kanak-kanak. Terdapat daerah-dareah yang predileksi aterosklerosis seperti aorta dan arteri koronaria. Endotel yang utuh berfungsi sebagai barier yang bersifat permeabel dan mempunyai sifat thromboresistant sehingga aliran darah koroner dapat terus berjalan lancar. Beberapa faktor terutama yang merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner seperti hiperkolesterolemia, hipertensi, rokok, diabetes, bakteri maupun virus dapat merusak dinding endotel yang dapat menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. Namun faktor utama yang paling berperan dalam pembentukan aterosklerosis tersebut adalah tingginya kadar kolesterol terutama lemak LDL (Low Density Lipoprotein). Faktor resiko selain LDL menyebabkan disfungsi endotel sehingga kadar LDL yang tinggi di darah dapat melakukan ekstravasasi melalui endotel yang telah rusak masuk ke ruang subendotelial. Semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang makan disfungsi endotel pun akan semakin parah dan lebih banyak lagi lemak LDL yang tertimbun. LDL yang tertahan di dinding pembuluh darah dapat berubah menjadi bersifat sitotoksik, proinflamasi serta khemotaktik. Nitrogen monoksida (NO) yang dihasilkan endotel akan menurun sehingga dilatasinya akan berkurang. Selain itu endotel juga akan mengeluarkan sel-sel adhesi yang dapat menangkap sel T dan monosit di darah. Monosit akan berubah menjadi makrofag dan berikatan dengan LDL lalu berubah menjadi sel busa (foam cell) yang akan berkembang menjadi inti lemak yang nantinya akan mempunyai pelindung fibrosa yang disebut fibrous cap. Timbunan lemak yang terus berkembang dapat mengecilkan diameter lumen pembuluh darah. Pelindung fibrosa bisa rapuh dan pecah yang dapat memicu proses trombogenesis sehingga dapat terbentuk thrombus yang dimana berakibat terjadinya sindrom koroner akut.Ada yang membagi lesi aterosklerosis tersebut menjadi beberapa tahapan yakni: Fatty StreakProses aterosklerosis dimulai dari terbentuknya lapisan atau timbunan lemak. Lesi ini terdiri dari makrofag dan sel-sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol sehingga disebut fatty streak yang mula-mula tampak pada aorta, selanjutnya berkembang sampai mengenai arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung Fibrous plaqueFibrous plaque merupakan kelanjutan dari fatty streak dimana terjadi proliferasi sel serta penumpukan lemak lebih lanjut, lalu terbentuk jaringan ikat serta bagian dalam yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris akibat proses nekrosisPermukaan lesi akan semakin meninggi ke arah dalam lumen arteri sehingga dapat mengganggu aliran darah yang akan ke jantung. Pada fase ini terbentuk pula fibrous cap yang berasal dari proliferasi sel otot polos yag akan menutupi plak atau timbunan lemak tersebut. Advance plaqueJaringan nekrosis yang ada di bagian dalam lesi akan membesar dan dapat mengalami perkapuran, lalu fibrous cap menjadi semakin menipis bahkan dapat pecah sehingga lesi akan mengalami perdarahan dan dapat menyebabkan agregasi platelet di sekitarnya, lalu terbentuk thrombus yang dapat menyebabkan oklusi aliran darah.

5. Penegakkan diagnosis Anamnesis 1. Keluhanutama : Menanyakan riwayat kesehatan pasien dengan menanyakan adanya keluhan-keluhan utama yang dirasakan antara lain : Sejak kapan dirasakan Frekuensi Kualitas dan kuantitas Penjalaran rasa 2. Riwayat Penyakit Dahulu : Menanyakan tentang penyakit-penyakit yang berhubungan langsung dengan system kardiovascular. Tanyakan kepada pasien adanya riwayat nafas pendek, alkoholik, anemia, demamrematik, sakit tenggorokan yang di sebabkan streptococcus,stroke, pingsan hipertensi, thromboplebitis, varises dan edema, , penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan kadar kolesterol yang tinggi dalam darah3. Riwayat Penyakit Keluarga : Salah satu diagnosis banding nyeri dada adalah penyakit jantung koroner. Pada penyakit jantung koroner salah satu factor resikonya adalah predisposisi familial terhadap PJK, sehingga pertanyaan mengenai anggota keluarga yang pernah mengalami PJK menjadi penting untuk ditanyakan. Tanyakan riwayat keluarga pada kondisi non cardiac seperti astma, penyakit ginjal dan kegemukan harus di kaji karena dapat berakibat pada system kardiovaskuler.4. Riwayat pengobatan : Tanyakan kepada pasien tentang pengobatan yang pernah pasien jalani seperti pemakaian aspirin. Pengkajian pengobatan harus di tuliskan nama dari obatnya dan pasien mengerti tentang kegunaan dan efek sampingnya. Adapun obat-obat yang dapat mempengaruhi system kardiovaskuler seperti : anticonvulsants, antidepressant, antipsychotics, cerebral stimulants, cholinergics, estrogens, nonnarcotic analgesics dan antipyretics, oral contraceptives, sedatives and hypnotics, spasmolytics.5. .Riwayat Kebiasaan: hubungan yang kuat antara komponen-komponen dari gaya hidup pasien dan kesehatan kardiovaskuler sangat berpengaruh, pola-pola itu antra lain : a) harus menanyakan adanya factor resiko utama . Faktor resiko utama kardiovaskuler :peningkatan serum lipid, merokok, kurang aktifitas, dan obesitas,. Pola hidup stress dan DM harus ditanyakan juga .Jika pasien merokok ditanyakan jenis rokok, jumlah rokok perhari, dan usaha pasien untuk berhenti merokok. Penggunaan alcohol harus juga di catat( jenis, jumlah, perubahan reaksi, dan frekuensi ). Kebiasaan penggunaan obat-obatan termasuk obat-obat recresional .Menanyakan riwayat alergi , menanyakan bagaimana reaksi obat dan alergi yang pernah dialami. b) Pola nutrisi metabolik. Kelebihan berat badan dan kekurangan berat badan dapat mengidentfikasikan sebagai masalah kardiovaskuler.c) Pola Eliminasi. Warna kulit, temperatur, keutuhan / integritas dan turgor mungkin dapat mengimformasikan tentang masalah sirkulasi. Arterisklerosis dapat menyebabkan eksterimitas dingin dan sianotik dan odema dapat mengidentifikasi gagal jantung .Pasien dengan diuretic dapat dilaporkan ada peningkatan eliminasiurin.d) Pola istirahat - tidur.,masalah-masalah kardiovaskuler seringkali mengganggu tidur, PND diasosiasikan gagal jantung tingkat lanjut. Banyak pasien dengan gagal jantung membutuhkan tidur dengan kepala mereka di tinggikan dengan bantal dan perawat mencatat jumlah bantal yang diperlukan untuk kenyamanan. Nokturia seringkali ditemukan pada pasien dengan masalah kardiovaskuler, yang menggangu pola tidur yang normal.Pemeriksaan FisikLangkah-langkah yang harus dilakukan : Persiapan Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan NadiInterpretasi pemeriksaan nadi meliputi:a. Frekuensi nadi permenitb. Iramac. Amplitudod. Ada tidaknya bruit dan thrille. Karakteristik/sifat dan Volume Pemeriksaan fisik umuma. Inspeksi umumPerhatikan apakah penderita tampak sesak, kesakitan atau pucat.Perhatikan apakah terlihat adanya distensi vena, kaki bengkak atau jari tubuh.Perhatikan adanya eksoptalamus, struma atau alopecia.b. Pemeriksaan kepala (wajah)Perhatikan ada tidaknya jaundice.Perhatikan ada tidaknya Xanthelasma.Perhatikan ada tidaknya mitral facies berupa kemerahan disertai kebiruan pada kedua pipi.Cari adanya peninggian arcus lidah.c. Pemeriksaan leherLakukan palpasi pada arteri karotisLakukan penilaian pulsasi arteri karotis berupa1. Frekuensi per menit2. Irama3. Amplitudo4. Ada tidaknya bruit dan thrill5. Kareakter/sifat dan volumed. Pemeriksa antanganPeriksa apakah ada tidaknya clubbing pada jari tangan.Perhatikan dan periksa ada tidaknya pembengkakan dan pendarahan pada ujung kuku.e. Pemeriksaan abdomenPeriksa apakah ada terdapat pembesaran hepar.Periksa apakah terdapat acites.Periksa pulsasi aorta abdominalis.f. Pemeriksaan ekstremitas bawahLakukan palpasi pada arteri femoralis, a. tibialis posterior dan a. Dorsalis pedis.Periksa apakah terdapat bruits atau thrill.Lakukan penekanan pada daerah tibia apakah terdapat pitting edema.g. Pemeriksaan bagian belakang tubuhLakukan pemeriksaan pada basis paru tentukan apakah terdapat ronki.Pemeriksaan apakah terdapat pitting edema pada bagian sacrum.h. Pemeriksaan jugular venous pressurePosisikan penderita berbaring dengan sudut 45 derajat.Penderita diminta bernafas biasa dengan relaks.Carilah titik di leher yang terletak di sekitar 5 cm di bawah perlekatan kosta 2 pada sternum.Carilah pulsasi vena jugularis externa.Apabila pulsasi tidak jelas, penderita diminta menutup hidung dan menahan nafas.Tentukan tempat menghilangnya vena jugularis di bawah otot-otot leher setelah penekanan di bagian cranial vena atau setelah ekspirasise habis tes menahan nafas.Tentukan selisih tingginya titik terakhir dengan letak perlekatan igake 2 pada sternum.Tambahkan dengan 5 cm untuk memberikan hasil tekanan vena sentral.Nilai normal tekanan vena jugularis 2-3cm.i. Pemeriksaan refluks hepato jugularLakukan penekanan pada abdomen pada kuadran atas sebelah kanan selama 30-60 detik secara perlahan dengan menggunakan jari tangan.Lakukan pemeriksaan tekanan vena jugularisTentukan tekanan vena jugularis apabila terdapat peningkatan>1cm di katakan tesreflukshepato jugular (+) Pemeriksaan jantunga. Inspeksib. Palpasic. PerkusiDari arah lateral ke medialTentukan batas jantung kanan dan kirid. AuskultasiAuskultasi pada:1. Daerah apeks jantung dengan menggunakan bell stetoskop2. Daerah tricuspid pada ICS 5 kiri dengan menggunakan bell stetoskop3. Daerah Aorta (ICS 2 Kanan) dengan menggunakan membrane stetoskopDaerah pulmoner (ICS 2 Kiri) dengan menggunakan membrane stetosPemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. Foto rontgen dadaDari foto rontgen dada dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Pemeriksaan laboratoriumDilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. Kateterisasi jantungDengan pemeriksaan ini dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Dari hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut, apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko atau memerlukan intervensi dengan balon.6. Manifstasi KlinisAngina Pektoris Stabil AnamnesisNyeri tipikal APS biasanya seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, diremas-remas atau seperti dada mau pecah. Nyeri tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada, berlangsung kurang dari 20 menit. Namun, tampilan tersebut hanya ditemukan pada 50% kasus. Selanjutnya dapat berupa gejala apical seperti rasa tidak nyaman epigastrium, rasa lelah, atau seperti pingsan (terutama pada kelompok lanjut usia). Gejala ini disebut angina ekuivalen. Pemeriksaan FisisPerlu dicari adanya kondisi-kondisi yang berhubungan dengan aterosklerosis: hipertensi, penyakit paru kronis (akibt rokok), xanthelasma (dislipidemia), pulsasi nadi lemah, bruit karotis atau renal, atau aneurisma aorta abdominal. Pada auskultasi jantung, khusus pada saat nyeri berlangsung, bisa terdengar suara jantung tambahan jantung tiga (S3) atau empat (S4) akibat disfungsi sementara ventrikel kiri. Atau regurgitasi mitral (disfungsi otot papilaris sewaktu iskemia terjadi). Adanya ronki basah di basal kedua paru mengindikasikan adanya gagal jantung kongestif.

Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)Perubahan EKG yang sering ditemukan pada pasien angina ialah; Perubahan segmen ST-T (depresi atau elevasi), atau hipertrofi ventrikel kiri (walau tidak spesifik). Tanda infark sebelumnya, seperti gelombang Q Gangguan konduksi, paling sering left bundle branch block (LBBB) dan left anterior fascicular block. Gangguan konduksi sering berhubungan dengan gangguan fungsi ventrikel dan menggambarkan penyakit multivessels atau adanya kerusakan miokard sebelumnya. Meski demikian pada 50% pasien APS ditemukan EKG normal saat istirahat. Pada kasus demikian, do=isarankan untuk pemeriksaan EKG latihan atau treadmill. Pada pasien yang tidak bisa melakukan uji latih jantung (kelompok lanjut usia, penyakit arteri perifer, artritis, penyakit paru, gangguan ortopedik, obesitas, pascastroke), dapat dianjurkan pemeriksaan diagnostic ekokardiografi stress (dobutamin stress ekokardiografi), nuklir stress (menggunakan adenosine dipiridamol) atau magnetic resonance imaging (MRI). Angina Pektoris Tak Stabil Keluhan Klinis Angina saat istirahat, durasi >20 menit Angina pertama kali hingga aktivitas fisik menjadi sangat terbatas Angina progresif pasien dengan angina stabil terjadi perburukan, frekuensi lebih sering, durasi lebih lama, muncul dengn aktivitas ringan. Angina pada SKA sering disertai keringat dingin (respon simpatis), mual dan muntah (stimulasi vagal), serta rasa lemas. Pada populasi lanjut usia (>75 tahun), perempuan, dan diabetes kadang keluhan tidak khas. Pemeriksaan Fisis Seringkali normal. Pada bberapa kasus dapat ditemui tanda-tanda kongesti dan iritabilitas hemodinamik Pemeriksaan Elektrokardiografi (dalam 10 menit pertama) Gambaran depresi segmen ST, horizontal maupun down sloping, yang 0,05 mV pada du atau lebih sadapan sesuai region dinding ventrikelnya Inversi gelombang T 0,01 mV dengan gelombang R prominen atau risiko R/S 2,2100 mmHg (2 poin)Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)Berat < 67 kg (1 poin)Elevasi ST anterior atau LBB (1 poin)Waktu ke Reperfusi > 4 jam (1 poin)Skor Resiko = Total poin (0-14)0 (0,8)1 (1,6)2 (2,2)3 (4,4)4 (7,3)5( 12,4)6 (16,1)7 (23,4)8 (26,8)>8 (35,9)

Tabel Risk Score untuk Infark Miokardium dengan Elevasi ST3Sedangkan untuk pasien angina prognosisnya sebagai berikut :3 Resiko rendah antara lain pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat anti angina dan ECG normal atau taka da perubahan dari sebelumnya, enzim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya usia masih muda. Resiko sedang apabila ada angina yang baru dan makin berat didapatkan angina pada waktu istirahat, taka da perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak meningkat. Resiko tinggi bila pasien mempunyai angina waktu istirahat, angina berlangsung lama, sebelumnya sudah mendapat terapi yang intensif, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru, ada kenaikan troponin dan keadaaan hemodinamik tidak stabil.Delapan puluh persen pasien dengan UA dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan treadmill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi medikamentosa atau butuh penanganan lanjutan. Bila pasien tetap stabil dan termasuk resiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan resiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasive segera dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi9. Analisis skenarioBerikut dijelaskan inti isi dari skenario, yakni:Hasil anamnesis: Laki-laki Usia 58 tahun Riwayat penyakit sekarang: nyeri dada kiri kualitas: seperti ditimpa benda berat onset: sejak 4 jam yang lalu Riwayat dahulu: hipertensi dan merokok

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan vital sign Tekanan darah 140/90 mmHg Frekuensi nadi 100 kali/menit Frekuensi nafas 24 kali/menit Inspeksi: tidak didapatkan edema tungkai Palpasi: akral terasa hangat Auskultasi: tidak terdapat ronkhi dan murmur

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut belum dapat dipastikan diagnosa apa yang tepat untuk menjelaskan keadaan pasien saat itu. Namun dicurigai bahwa pasien mengalami nyeri dada yang diduga karena kardiak, yang dapat dilihat dari kualitas nyerinya seperti ditimpa benda berat yang merupakan gejala khas dari angina pektoris, sedangkan angina pektoris sendiri merupakan manifestasi dari penyakit jantung koroner (PJK). Selain itu pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan merokok yang merupakan salah satu faktor resiko PJK. Dari jenis kelamin, seperti yang diketahui bahwa prevalensi PJK tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan karena perempuan memiliki banyak hormon estrogen yang memiliki efek vasodilator sehingga dapat mengurangi gejala dari PJK. Dilihat dari umur, pasien juga memiliki resiko terkena PJK karena semakin bertambahnya umur maka pembuluh darah juga menurun kualitasnya baik dari fungsinya maupun elastisitasnya sehingga dapat meningkatkan resiko terkena PJK.Namun yang perlu dikaji lebih lanjut lagi dalam anamnesisnya adalah apakah pasien sejak 4 jam yang lalu terus-menerus merasakan nyeri atau hilang dan timbul, apakah yang pasien sedang lakukan saat pertama kali merasakan nyeri tersebut, setiap kali nyeri muncul berapa lama waktunya sampai nyerinya hilang, dan sebagainya. Hal-hal tersebut perlu ditanyakan untuk lebih meyakinkan bahwa pasien terkena angina pektoris serta seberapa sudah perkembangannya.Dari hasil pemeriksaan fisik pasien dapat dikatakan dalam batas normal kecuali untuk tekanan darah, pasien mengalami hipertensi derajat 1. Tidak terdapat ronkhi serta edema tungkai menunjukan bahwa angina yang dialami belum parah karena belum terdapat tanda-tanda dari gagal jantung yang merupakan salah satu komplikasinya. Tidak terdapat murmur menunjukkan bahwa fungsi katup jantung masih berfungi baik belum terkena iskemia bahkan nekrosis akibat PJK. Akral terasa hangat dapat menunjukan bahwa pembuluh darah masih berfungsi terutama pembuluh darah yang perifer.Untuk pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan pemeriksaan elektrokardiogam (EKG) untuk lebih memastikan diangosis yang ada

BAB IIPenutup

KesimpulanPenyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah, merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner, pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis, hal ini kemudian akan mengganggu kerja jantung dan dapat memengaruhi kerja organ lain.Hal utama yang harus dilakukan adalah mengurangi risiko mengalami hal tersebut dan menerapkan terapi yang sesuai untuk mencegah terjadinya komplikasi.Selain itu,deteksi dini dari penyakit jantung ini merupakan hal penting agar tidak sampai mengganggu proses fisiologis tubuh secara permanen.

Daftar PustakaBina D, Komunitas F, Klinik DAN, Bina D, Dan K, Kesehatan A, et al. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner. 2006. Diakses melalui http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdfCrish tanto. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 4. Jakarta: Media EusculapiusJoewono, B. S., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press: Surabaya.Sudoyo, A. W., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jilid 2. Jakarta: InternaPublishing.Lauer T, Kelm M. ESC Guidelines for The Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Elevation. 2011. European Heart Journal;136:247880. Diakses melalui http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-nste-acs-ft.pdfPanggabean, M. M. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

5