SKRIPSI

SYAFITRI ANGGRIYANI ABIDIN

STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN

PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap

Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang )

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2018

i

Lembar Pengesahan

STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN PADA

PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah

Sakit Islam Aisyiyah Malang)

SKRIPSI

Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi Pada

Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Malang

2018

Oleh:

SYAFITRI ANGGRIYANI ABIDIN

201410410311150

Disetujui Oleh :

ii

Lembar Pengujian

STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULANPADA

PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah

Sakit Islam Aisyiyah Malang)

SKRIPSI

Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi Pada

Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Malang

2018

Oleh :

SYAFITRI ANGGRIYANI ABIDIN

201410410311150

Disetujui Oleh :

iii

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji syukur kehadirat Allah Subhanallahu Wa Ta’ala yang

senantiasa memberikan rahmat, hidayah, serta karunia-Nya. Hanya kepada-Nya

lah kita memohon pertolongan dan memohon ampunan. Dan kepada-Nya lah

tempat berlindung dari kejahatan jiwa dan keburukan perbuatan. Sholawat serta

salam tak lupa mari kita haturkan kepada junjungan kita nabi Muhammad SAW,

semoga kita semua mendapat syafa’atnya di yaumul kiyamah nanti.

Penelitian tugas akhir ini berjudul “STUDI PENGGUNAAN

ANTIOAGULAN PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian

dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)”,

diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :

1. Faqih Ruhyanudin, M. Kep., Sp. Kep. MB, selaku Dekan Fakultas Ilmu

Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang atas ilmu dan

bimbingannya selama di Fakultas Ilmu Kesehatan UMM.

2. Direktur RSI Aisyiyah Malang beserta jajaran yang telah mengijinkan dan

memberi kesempatan kepada penulis untuk melakukan penelitian di RSI

Aisyiyah Malang

3. Hj. Dian Ermawati, S.Farm., Apt., M.Farm., selaku Ketua Program Studi

Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang atas ilmu dan bimbingannya

selama di Fakultas Ilmu Kesehatan UMM.

4. Drs. Didik Hasmono, MS., Apt, selaku dosen pembimbing 1 dan Dra.

Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS. selaku dosen pembimbing 2, yang telah

memberikan bimbingan dalam penyusunan skripsi dengan penuh

kesabaran dan kebaikan hati sehingga penulis dapat menyelesaikan

penelitian ini dengan baik.

5. Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS.selaku dosen penguji 1 dan Ika

Ratna Hidayati, S.Farm., M.Sc., Apt, selaku dosen penguji 2, yang telah

iv

memberikan masukan dalam perbaikan skripsi ini serta ilmu yang sangat

berharga.

6. Raditya Weka Nugraheni, S. Farm., M. Farm., Apt. selaku dosen wali

yang telah sabar membimbing dan memberi dorongan moril selama

menyelesaikan program pendidikan sarjana Farmasi.

7. Seluruh Dosen dan StafFarmasi UMM yang telah mendidik dan

mengajarkan ilmu pengetahuan selama penulis menempuh pendidikan

sarjana Farmasi di Universitas Muhammadiyah Malang.

8. Keluarga besar, keempat orang tua, Ahmad Abidin, Nur Alaydrus,

Marjianto, Zulaiha Polhaupessy,serta kakak dan adik tercinta, Alfian,

Syahrisal, Disha,Nissa dan Dede yang telah memberikan kepercayaan,

dukungan, semangat, kasih sayang, pengorbanan, serta doa sehingga

penulis dapat menyelesaikan skripsi tepat waktu dan menjadi Sarjana

Farmasi.

9. Seluruh Tim skripsi IMA Squad, Jean, Anita, Fitri, dan Tamara termakasih

atas kerjasama, dukungan, kesabaran, dankebersamaan dalam setiap suka

dan duka selama mengerjakan skripsi.

10. Para sahabat Betis Strong, Rotul, Lely, Imanda, Gita, Arum, Hana, Diana,

Fardhiyanti dan Devi yang telah memberi dukungan, kasih sayang dan

terimakasih untuk 4 tahun yang berharga bersama dalam suka dan duka.

11. Sejawat Farmasi Octophar 2014, keluarga besar Farmasi C, keluarga

kontrakan Srikandi Tersakiti yang namanya tidak dapat saya sebutkan satu

per satu, terimakasih atas dukungan, bantuan, dan kerjasamnya selama ini.

12. Keluarga besar KKN 13 Jambesari Malang, terutama Iffa, Aul, Helda,

Novijuga Iis terimakasih atas kebersamannya dan telah memberikan

dukungan yang luar biasa kepada penulis.

13. Sahabatku, Ifat, Nisa, Dini, Eka terimakasih atas kebersamannya selama di

Malang

14. Kamu, yang menjanjikan menemani sampai akhir namun menyerah

bahkan saat belum setengah perjalanan

15. Serta semua pihak dari dalam maupun luar yang telah membantu sehingga

terselesaikannya skripsi ini.

v

Dalam menyelesaikan skripsi ini tentunya tidak lepas dari keterbatasan

penulis. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan masukan yang

membangun sehingga nantinya dapat memberikan hasil yang terbaik.

Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu.

Malang, 24 Juli 2018

Penulis

vi

RINGKASAN

STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN PADA PASIEN INFARK

MIOKARD AKUT

(Penelitian Dilakukan Di Instalasi Rawat Inap RSI Aisyiyah Malang )

Infark miokard akut adalah kondisi nekrosis pada sel miokard jantung

karena iskemia yang signifikan dan berkelanjutan akibat dari sumbatan yang akut

padaarterikoronaria. Sumbatan sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak

aterosklerosis pada arteri koronaria yang kemudian terjadinya trhombosis,

vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Aterosklerosis terjadi

ketika suatu kumpulan lunak dari lipid ekstraselular dan debris berakumulasi di

bawah selubung fibrosa, penumpukan tersebut dapat retak atau robek.

Berdasarkan oklusinya infark miokard akut dikategorikan menjadi STEMI

dan NSTEMI. Faktor resiko yang dapat memicu terjadinya infark miokard

akut seperti, merokok, hipertensi, diabetes, dislipidemia. Dapat juda

disebabkan oleh usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat penyakit keluarga.

Infak miokard akut ditandai dengan nyeri pada bagian lengan seperti

ditekan benda tajam yang dapat menjalar ke lengan, rahang, atau leher. Nyeri

bersifat dalam dan viseral. Nyeri sering disertai dengan kelemahan,

berkeringat, nausea, vomitus, ansietas. Dari data laboratorium terdapat

perubahan pada EKG dan kenaikan kadar enzim jantung seperti creatine

kinase subtype MB (CK-MB) dan troponin.

Tujuan utama penatalaksanaan pada pasien IMA adalah untuk

menyelamatkan nyawa dan mengurangi komplikasi, mengobati gejala akut,

melancarkan aliran darah yang tersumbat (revaskularisasi), mengurangi

ukuran infark, mengobati komplikasi yang terjadi, pemulihan dan mencegah

serangan sekunder yang mungkin terjadi.Terapi farmakologi yang digunakan pada

pasien IMA meliputi oksigen, vasodilator nitrat, morfin sulfat, antiplatelet,

antikoagulan, trombolitik/fibrinolitik, β-bloker, ACEI, ARB, CCB dan statin.

Penggunaan antikoagulan merupakan salah satu terapi yang penting

pada pasien infark miokard akut. Antikoagulan dapat membantu mempertahankan

perfusi ke miokard jantung dan mencegah terjadinya trombus mural, trombus

vena dalam atau embolisasi paru setelah mengalami infark miokard akut.

Heparin dan fondaparinux adalah antikoagulan yang sering digunakan dalam

terapi IMA. Heparin (unfractionated heparin) bekerja dengan cara meningkatkan

kecepatan reaksi perubahan thrombin menjadi antithrombin, sedangkan

fondaparinux bekerja dengan menghambat faktor Xa dengan meningkatkan

reaktivitas AT-III untuk faktor Xa.sehingga dapat mencegah terjadinya

pembekuan darah yang disebabkan karena adanya lesi aterosklerosis pada

arteri koroner.

vii

Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pola penggunaan antikoagulan

pada pasien Infark Miokard Akut di instalasi rawat inap RSI Aisyiyah Malang.

Pengkajian dilakukan untuk mempelajari jenis obat,regimen dosis, rute dan

interval waktu pemberian yang dikaitkan dengan data klinik, laboratorium, dan

tujuan terapi.

Jenis penelitian ini adalah penelitian yang bersifat deskriptif

observasionaldanretrospektif. Penelitian inididasarkan pada Rekam Medik

Kesehatan (RMK) pasien infark miokard akut yang didapat dan diolah dari

Instalasi Rawat Inap RSI Aisyiyah Malang periode Januari – Juni tahun 2017.

Diperoleh data sampel yang memenuhi keiteria inklusi sebanyak 31 pasien.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien infark miokard akut banyak

terjadi pada laki-laki (90%) lebih banyak dibandingkan dengan perempuan (10%).

Usia tingkat kejadian paling tinggi 41 – 60 tahun (54%). Faktor resiko yang sering

terjadi adalah hipertensi (81%), diabetes melitus (19%), Lama perawatan pasien

4– 10 hari (87%).

Golongan antikoagulan yang digunakan adalah heparin (unfractionated

heparin) sebanyak 10 pasien dan fondaparinux sebanyak 21 pasien. Regiman

jenis, dosis, dan rute yang diberikan adalah penggunaan tunggal antikoagulan

dengan jumlah 31 pasien (89%), penggunaan penggantian (switch) pada 4 pasien

(11%). Penggunaan tunggal yang paling banyak digunakan pada 21 pasien (58%)

adalah fondaparimux (1 x 2,5 mg) SC. Salah satu contoh penggunaan

switchantikoagulanheparin (5000 iu) IV Bolus ke heparin (800 iu/jam) IV drip ke

heparin (900 iu/jam) IV Drip pada 1 pasien (25%).

viii

ABSTRACT

STUDY OF ANTIOAGULANTIN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

PATIENT

(Research At Inpatient Care Installation of Islamic Hospital Aisyiyah

Malang)

Syafitri Anggriyani Abidin* Didik Hasmono** Lilik Yusetyani*

* Departement of Pharmacy, Faculty of Health Sciences, University of

Muhammadiyah Malang

** Faculty of Pharmacy, Airlangga University Surabaya

Background: Acute Myocardial Infarction (AMI) is one of the cardiovascular

diseases caused by the atherosclerotic plaques that clog the coronary arteries of

the heart. In the presence of unstable atherosclerotic plaques in the coronary

arteries, anticoagulant therapy is required to prevent the formation of thrombus

due to the ruptured of atherosclerotic plaque.

Aim: This study aims to know the pattern of anticoagulant drug use on patients

withacute myocardial infarction at inpatient care installation of Islamic Hospital

Aisyiyah Malang, including the dose, route, frequency, related to laboratory data

and patient clinic data. Methods: Observational and retrospective descriptive research based on medical

records of acute myocardial infarction patients from January - June 2017

Results and Conclusions: Single anticoagulant used on 31 patients (100%). The

single most use in 21 patient (58%) was Fondaparinux (1 x 2,5mg) SC. One of the

anticoagulant switches use is Heparin (5000iu) IV Bolus to Heparin (800iu / h) IV

Drip to Heparin (900iu / h) IV Drip in 1 patient (25%)

Keywords: Anticoagulant, Acute Myocardial Infarction, Inpatient

ix

ABSTRAK

STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN PADA PASIEN INFARK

MIOKARD AKUT

(Penelitian Dilakukan Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Islam Aisyiyah

Malang)

Syafitri Anggriyani Abidin* Didik Hasmono** Lilik Yusetyani*

*Program Studi Farmasi, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Muhammadiyah

Malang

**Fakultas Farmasi, Universitas Airlangga Surabaya

Latar Belakang : Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu penyakit

kardiovaskular yang disebabkan karena terbentuknya plak aterosklerosis yang

menyumbat arteri koroner jantung. Dengan adanya plak aterosklerosis yang

tidak stabil pada arteri koroner maka dibutuhkan terapi antikoagulan untuk

mencegah terbentuknya trombus akibat pecahnya plak aterosklerosis.

Tujuan :Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pola penggunaan Antikoagulan

pada pasien infark miokard akut di instalasi rawat inap RSI Aisyiyah Malang

meliputi dosis, rute, frekuensi, serta dihubungkan dengan data laboratorium dan

data klinik pasien.

Metode : Penelitian deskriptif observasional dan retrospektifyang didasarkan

pada rekam medik kesehatan pasien infark miokard akut periode Januari – Juni

2017.

Hasil dan Kesimpulan :Golongan antikoagulan yang digunakan tunggal

sebanyak 31 pasien (100%). Penggunaan tunggal paling banyak digunakan pada

21 pasien (58%) adalah Fondaparinux (1 x 2,5 mg) SC. Penggunaan (Switch)

salah satu antikoagulan yaitu Heparin (5000iu) IV Bolus ke Heparin (800iu/jam)

IV Drip ke Heparin (900iu/jam) IV Drip yang terjadi pada 1 pasien (25%)

Kata kunci : Antikoagulan, Infark Miokard Akut, Rawat Inap

x

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan……………………………………………………………....i

Lembar Pengujian…………………………………………………….................ii

KATA PENGANTAR…………………………………………………………...iii

RINGKASAN…………………………………………………………...……….vi

ABSTRACT………………………………………………………………...…..viii

ABSTRAK…………………………………………………………………...…..ix

DAFTAR ISI………………………………………………………………...……x

DAFTAR GAMBAR………………………………………………………........xv

DAFTAR TABEL…………………………………………………………...…xvi

DAFTAR LAMPIRAN………………………………………………………..xvii

DAFTAR SINGKATAN……………………………………………………...xviii

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………...……...1

1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….1

1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………………3

1.3 Tujuan Penelitian………………………………………………………….3

1.3.1 Tujuan Umum……………………………………………………………..3

1.3.2 Tujuan Khusus…………………………………………………………….3

1.4 Manfaat Penelitian………………………………………………………...4

1.4.1 Bagi Rumah Sakit…………………………………………………………4

1.4.2 Bagi Peneliti………………………………………………………………4

1.4.3 Manfaat Bagi Ilmu Pengetahuan…………………………………………..4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………5

2.1 Anatomi Jantung…………………………………………………………..5

2.2 Infark Miokard Akut………………………………………………………6

2.2.1 Definisi Infark Miokard Akut……………………………………………..6

2.3 Epidemiologi IMA………………………………………………………...7

2.4 Etiologi Infark Miokard Akut……………………………………………..8

2.4.1 Menurunnya cadangan oksigen ke sel miokardium……………………….8

2.4.1.1 Faktor pembuluh darah……………………………………………………8

2.4.1.2 Faktor sirkulasi…………………………………………………………….9

xi

2.4.1.3 Faktor darah……………………………………………………………….9

2.4.2 Aterosklerosis……………………………………………………………...9

2.4.3 Thrombus………………………………………………………………...10

2.4.4 Penyumbatan Koroner Akut……………………………………………...11

2.4.5 Sirkulasi Kolateral di dalam Jantung…………………………………….12

2.4.6 Meningkatkanya Kebutuhan Oksigen Tubuh…..…………………..........12

2.5 Faktor Resiko Infark Miokard Akut……………………………………..12

2.5.1 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Diubah………………………………..12

2.5.1.1 Usia……………………………………………………………………....12

2.5.1.2 Riwayat Keluarga………………………………………………………...13

2.5.1.3 Jenis Kelamin…………………………………………………………….13

2.5.2 Faktor Resiko Yang Dapat Diubah………………………………………13

2.5.2.1 Hipertensi……………………………………………………………...…13

2.5.2.2 Dislipidemia…………………………………………………………...…13

2.5.2.3 Merokok……………………………………………………………….....14

2.5.2.4 Obesitas…………………………………………………………………..14

2.5.2.5 Diabetes Melitus………………………………………………………….14

2.6 Patogenesis Infark Miokard Akut……………………………………......14

2.7 Patofisiologi Infark Miokard Akut……………………………………….17

2.8 PresentasiKlinis Infark Miokard Akut…………………………………...19

2.9 Diagnosa Infark Miokard Akut…………………………………………..20

2.9.1 Diagnosa dan pemeriksaan Laboratorium Infark Miokard Akut………..22

2.9.1.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram……………………………………...….22

2.9.1.2 Pemeriksaan biomarker Serum Jantung …………………………………23

2.9.1.3 Pemeriksaan LDH………………………………………………………..23

2.9.1.4 Pemeriksaan cTn………………………………………………………....23

2.9.1.5 Pemeriksaan CK…………………………………………………...……..24

2.10 Riwayat Klinis IMA…………………………………………………..…24

2.11 Pemeriksaan fisik dan klinis IMA………………………………………..25

2.12 Klasifikasi Infark Miokard Akut…………………………………………25

2.12.1 Infark Miokard Akut dengan non STEMI………………………………..26

2.12.2 Infark Miokard Akut dengan STEMI…………………………………….27

xii

2.13 Komplikasi IMA…………………………………………………...…….28

2.13.1 Cardiac Arrest (Henti Jantung)…………………………………………..28

2.13.2 Gagal Jantung……………………………………………………………28

2.13.3 Syok Kardiogenik ................................................................................. .... 28

2.13.4 Perikarditis ............................................................................................ .... 29

2.14 Penatalaksanaan Terapi Infark Miokard Akut ......................................... .... 29

2.14.1Oksigen .................................................................................................. .... 30

2.14.2Morfin .................................................................................................... .... 31

2.14.3 Fibrinolitik ............................................................................................ .... 31

2.14.4 Nitrat ..................................................................................................... .... 31

2.14.4.1 Isosorbid Dinitrat (ISDN) .................................................................. .... 32

2.14.4.2 Isosorbid Mononitrat (ISMN) ............................................................ .... 32

2.14.4.3 Nitrogliserida...................................................................................... .... 32

2.14.5 Tinjauan Antikoagulan .......................................................................... .... 33

2.14.5.1Klasifikasi Antikoagulan ..................................................................... .... 33

2.14.5.2 Mekanisme Obat Antikoagulan.......................................................... .... 34

2.14.5.3 Obat Antikoagulan ............................................................................. .... 35

2.14.5.3.1 Heparin ............................................................................................ .... 35

2.14.5.3.1.1Unfractioneted Heparin ................................................................ .... 36

2.14.5.3.1.2 Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) ................................. .... 38

2.14.5.3.2 Bivalirudin ...................................................................................... .... 38

2.14.5.3.3Fondaparinux ................................................................................... .... 39

2.14.5.3.4 Dosis Antikoagulan ......................................................................... .... 40

2.14.5.3.5 Efek Samping .................................................................................. .... 42

2.14.5.3.6 Bentuk dan Dosis Sediaan Antikoagulan pada terapi IMA ............ .... 43

2.14.5.3.7 Interaksi Obat .................................................................................. .... 44

2.14.16 Antiplatelet ...................................................................................... .... 46

2.14.16.3 Aspirin ............................................................................................. .... 46

2.14.16.4 Klopidogrel ..................................................................................... .... 46

2.14.17 Obat Trombolitik ............................................................................... .... 47

2.14.17.1Streptokinase ..................................................................................... .... 47

2.14.18 Beta Bloker ........................................................................................ .... 48

xiii

2.14.18.1Bisoprolol .......................................................................................... .... 49

2.14.18.2 Propanol ........................................................................................... .... 49

2.14.19.1 Kaptopril .......................................................................................... .... 50

2.14.19.2 Ramipril ........................................................................................... .... 51

2.14.20 Angiotensin Receptor Blockers (ARB) ............................................. .... 51

2.14.20.1 Candesartan ...................................................................................... .... 52

2.14.20.2 Valsartan .......................................................................................... .... 52

2.14.21 CalciumChannel Blockers (CCBs) .................................................... .... 52

2.14.21.1 Verapamil ......................................................................................... .... 53

2.14.21.2 Amlodipin ........................................................................................ .... 53

2.14.22 Statin .................................................................................................. .... 53

2.14.22.1 Simvastatin ....................................................................................... .... 54

2.14.22.2 Atorvastatin ...................................................................................... .... 54

2.14.23 Antiaritmia ......................................................................................... .... 54

2.14.23.1 Lidokain ........................................................................................... .... 55

2.14.23.2 Amiodaron ....................................................................................... .... 55

BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ............................................................... 56

3.1 Kerangka Konseptual Terapi pada Pasien IMA...................................... 56

3.2 Kerangka Operasional Terapi pada Pasien IMA .................................... 57

BAB IV METODE PENELITIAN ....................................................................... 58

4.1 Rancangan Penelitian .............................................................................. 58

4.2 Populasi Sampel ...................................................................................... 58

4.2.1 Populasi ................................................................................................... 58

4.2.2 Sampel..................................................................................................... 58

4.3 Kriteria Data Inklusi ............................................................................... 59

4.5 Teknik Sampling ..................................................................................... 59

4.6 Bahan Penelitian ..................................................................................... 59

4.7 Instrumen Penelitian ............................................................................... 59

4.8 Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................. 59

4.9 Definisi Operasional ............................................................................... 59

4.10 Metode Penumpulan Data ....................................................................... 60

4.11 Analisa Data ............................................................................................ 61

xiv

BAB V HASIL PENELITIAN ............................................................................. 62

5.1 Data Demorafi Pasien Infark Miokard Akut ........................................... 63

5.1.1 Jenis Kelamin .......................................................................................... 63

5.1.2 Usia Pasien .............................................................................................. 63

5.1.3 Status Pasien ........................................................................................... 63

5.2 Klasifikasi Infark Miokard Akut pada Pasien ......................................... 64

5.3 Faktor Resiko Pasien............................................................................... 64

5.4 Diagnosis Penyerta Pasien ...................................................................... 65

5.5 Penggunaan Antikoagulan pada Pasien Infark Miokard Akut ................ 65

5.5.1 Pola Terapi Antikoagulan pada Pasin Infark Miokard Akut .................. 65

5.5.2 Pola Pengunaan Terapi Tunggal pada Pasien IMA ................................ 66

5.5.3 Pola Pergantian (Switching) Trapi Antikoagulan pada Pasien IMA ....... 66

5.6 Lama Terapi Antikoagulan pada Pasien IMA ....................................... 67

5.7 Terapi Selain Antikoagulan pada Pasien IMA....................................... 67

5.8 Lama Pasien IMA Masuk Rumah Sakit (MRS) .................................... 68

5.9 Kondisi Pasien IMA Keluar Rumah Sakit (KRS .................................... 68

BAB VI PEMBAHASAN ..................................................................................... 69

BAB VII KESIMPULAN SARAN ....................................................................... 87

7.1 Kesimpulan ............................................................................................ 87

7.2 Saran ...................................................................................................... 87

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 88

xv

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Anatomi Jantung……………………………………………………….....5

Gambar 2.2 Infark Miokard Akut………………………………………………6

Gambar 2.3 Skema Patogenesis IMA………………………….....……………....….15

Gambar 2.4 Patofisioloi Infark Miokard Akut…………………………….…...18

Gambar 2.5 Pemeriksaan EKG………………………………………………..…..…22

Gambar 2.6 Klasifikasi Infark Miokard Akut………………………………….26

Gambar 2.7 Struktur Kimia Heparin……………………………………………..…..35

Gambar 2.8 Struktur Kimia Unfractionated Heparin……………………………..…36

Gambar 2.9 Struktur Kimia LMWH…………………………………………………38

Gambar 2.10 Struktur Kimia Bivalirudin……………………………………………..39

Gambar 2.11 Struktur Kimia Fondaparinux…………………………………………..39

Gambar 3.1 Kerangka Konseptual Terapi pada Pasien IMA………………………..56

Gambar 3.2 Kerangka Operasional Terapi pada Pasien IMA……………...……..…57

Gambar 5.1 Populasi Rekam Medik Kesehatan Pasien Infark Miokard Akut…....62

xvi

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel II.1 Klasifikasi Antikoagulan berdasarkan mekanisme kerja ................. 33

Tabel II.2 Dosis Antikoagulan pada terapiSTEMI dan NSTEMI .................... 40

Tabel II.3 Tabel Bentukdan Dosis Antikogaulan pada Terapi IMA ................ 43

Tabel II.4 Interaksi Antikoagulan dengan Obat Lain ....................................... 44

Tabel V.1 Jenis Kelamin Pasien Infark Miokard Akut ..................................... 63

Tabel V.2 Usia Pasien Infark Miokard Akut .................................................... 63

Tabel V.3 Status Pasien Infark Miokard Akut .................................................. 63

Tabel V.4 Klasifikasi Infark Miokard Akut pada Pasien .................................. 64

Tabel V.5 Faktor resiko pasin Infark Miokard Akut ........................................ 64

Tabel V.6 Diagnosa Penyerta pasien Infark Miokard Akut .............................. 65

Tabel V.7 Pola terapi penggunaan pada pasien IMA ....................................... 65

Tabel V.8 Penggunaan Terapi Tunggal pada pasien IMA ................................ 66

Tabel V.9 Pola Switching Terapi Antikoagulan pada pasien IMA .................. 66

Tabel V.10 Lama terapi antikoaulan pada pasin IMA ........................................ 67

Tabel V.11 Terapi selain antikoagulan pada pasien IMA .................................. 67

Tabel V.12 Lama pasien IMA Masuk Rumah Sakit (MRS) ............................... 68

Tabel V.13 Kondisi Pasien IMA Keluar Rumah Sakit (KRS) ........................... 68

xvii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1: Daftar Riwayat Hidup………………………………………………94

Lampiran 2: Surat Pernyataan……………………………………………………95

Lampiran 3: Surat Tugas…………………………………………………………96

Lampiran 4: Hasil Deteksi Plagiasi ….……………………… ………………… 97

Lampiran 5 :Ethical Clearence………………………………………………………...98

Lampiran 5:Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium…………..99

Lampiran 6: Lembar Pengumpulan Data……………………………………….101

Lampiran 7: Tabel Induk………………………………………………………..176

xviii

DAFTAR SINGKATAN

ACC : American College of Cardiology

ACEI : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

ACS : Acute Coronary Syndrome

ACTH : Adrenocorticotropic Hormone

ADH : Anti Diuretik Hormon

ADP : Adenosine Di Phosphate

AHA : American Heart Association

aPTT : Activated Partial Thromboplastine Time

ARB : Angiotensin Receptor Blocker

ASA : Aspilet

ATIII : AntiTrombin III

ATP : Adenosine Tri Phosphate

BB : Berat Badan

BPJS : Badan Penyelenggara Jaminan Kesehatan

CABG : Coronary Artery Bypass Grafting

CCB : Calcium Channel Blocker

CKMB : Creatine Kinase Myocard Band

Cl- : Chloride

COX 2 : Cyclo-Oxygenase 2

CPG : Klopidogrel

CPK : Creatine Phospho Kinase

cTnC : Cardiac Troponin C

cTnI : Cardiac Troponin I

cTnT : Cardiac Troponin T

CYP450 : Cytocrome P450

xix

DEPKES:Departemen Kesehatan

DM : Diabetes Mellitus

EKG : Elektrokardiogram

ESC : European Society of Cardiology

Hb : Hemoglobin

Hct : Hematokrit

HDL : High Densito Lipoprotein

HF :Heart Failure

HIT :Heparin Induced Thrombocytopenia

HT :Hipertensi

IMA :Infark Miokard Akut

ISDN :Isosorbid Dinitrat

ISMN : Isosorbid Mononitrat

IV :Intravena

K+ :Kalium

KRS :Keluar Rumah Sakit

LD :Loading Dose

LDH : Serum Laktat Dehidrogenase

LDL :Low Densito Lipoprotein

LED :Laju Endap Darah

LMWH: Low Molecule Weight Heparin

LPD : Lembar Pengumpul Data

MRS : Masuk Rumah Sakit

Na+ : Natrium

NSAID: Non Steroid Anti Inflammation Drug

NSTEMI: Non ST Elevation Myocardial Infarction

xx

OASIS-5: Organization for the Assessment of Strategies for Ischemic

Syndrome 5

OASIS-6: Organization for the Assessment of Strategies for Ischemic

Syndrome-6

PBI : Penerima Bantuan Iuran

PCI : Percutaneous Coronary Intervention

PJK : Penyakit Jantung Koroner

PTT : Partial Thromboplastine Time

PVC : Premature Ventricular Contraction

RBC : Red Blood Cell

RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar

RMK : Rekam Medis Kesehatan

RR : Respiration Rate

RSI : Rumah Sakit Islam

SC : Subcutan

SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase

SGPT : Serum Glutamic Piruvic Transaminase

SKA : Sindrom Koroner Akut

STEMI:ST Elevation Myocardial Infarction

TB : Tinggi Badan

TG : Trigliserida

IU : Unit

UA : Unstable Angina

UFH : UnFractionated Heparin

WBC : White Blood Cell

WHO : World Health Organization

88

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, P. I. & Ward, J. P., 2013. At a Glance: The Cardiovascular System,

Jakarta: Erlangga.

Aaronson, P.I., and Jeremy, P.T.W., 2011. Patofisiologi Infark Miokard Akut. At

a Glance Sistem Kardiovaskular, Ed.3, Jakarta: Erlangga, Bab, 43, p. 95.

Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. 2010. Sistem Kardiovaskular. At a Glance edisi

ketiga.Jakarta. Erlangga, hal 10, hal 70-71, hal 74-75, hal 112-115.

Ali, R., Hossain, M.S., Islam, A., Arman, S., Raju, G.S., Dasgupta, P., and

Noshin, T.F., 2014. Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Sci

World J, p. 2-3.

Amsterdam, E.A., et al. 2014. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. JACC,

64,e165.

Antman, E.M., and Morrow, D.A., 2012. Hospital Managemen. In: In: R.O.

Bonow., D.L. Mann., D.P. Zippes., and P. Libby (Eds.) Braunwald Heart

Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed. 9th,

Philadelphia: Elsevier Saunders, Chap. 55.

Antman, E.M., Loscalzo, J., 2012. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.

In: Longo, D.L., Kasper, D.L., Jameson, J.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L.,

Loscalzo, J. (Ed.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, Ed. 18th,

United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc.

Antman, Elliot M, Loscalzo , Joseph 2015 St-Segment Elevation Myocardial

Infarction. Harrison’s Principles Of Internal Medicine 19th. Mc

Graaw Hill Mesdical Publishing Division

Benowitz, Neal L., 2012. Antihypertensive Agents. In: Bertram G. Katzung,

Susan B. Masters, Anthony J. Trevor (Eds.). Basic & Clinical

Pharmacology, Ed. 12th, United States: The McGraw-Hill Companies,

Inc.

Boateng, S., O.D, and Sanborn, T., 2013. Acute myocardial infarction. Dis Mon,

Vol. 59, p. 1-2.

Bonow, Robert O., Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, and Peter Libby, 2012.

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Ed. 9th, Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc., pp. 1087-

1135.

Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Jameson J.L, Karper DL., Longo D,L, et al

(editor). 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine . Ed 17. USA

: McGrawHill.

89

Burgess, S., 2012. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Aus J Pharm,

Vol. 8, No. 2, p. 1.

Chilton, R. & Talbert, R.L., 2008. Cardiovascular Testing. In: J.T. DiPiro., R.L.

Talbert., G.C. Yee., G.R. Matzke., B.G. Wells., and L.M. Posey (Eds.)

Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, Ed. 7th, USA: The

McGraw-Hill Companies, Sec. 2, p. 95.

Corwin, E.J. 2009. Handbook of pathophysiology, 3rd Ed., Lippincott Williams

& Wilkins

Departemen Kesehatan, 2011. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit

Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Departemen

Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta : Depkes RI.

DiPiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G.

Wells, and L. Michael Posey, 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic

Approach, Ed.7th, United States of America: The McGraw-Hill

Companies, Inc., pp. 175 & 269.

Farissa, 2006. Komplikasi pada Pasien IMA STEMI. eprints.undip.ac.id.

Farissa, I.P. (2012). Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut ST- Elevasi

(STEMI) yang Mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi. Studi

di RSUP Dr.Kariadi Semarang.

Fauci, A.S., and Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles Of Internal

Medicine, Ed. 17th, USA: McGraw-Hill Companies, Part. 9, Sect. 5,

Chap. 239.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2008. 17th

Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. New South Wales :

McGraw Hill.

Franconi, F., Campesi, I., Occhioni, S., Tonolo, G. 2012. Sex-gender differences

in diabetes vascular complications and treatment. Endocr Metab

Immune Disord Drug Targets. Vol 12 No 2:179–196.

Harun, S., Alwi, I., 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II, edisi V, Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, Jakarta.

Heng Li, Et al. (2012). 2012 Guidelines of the Taiwan Society of Cardiology

(TSOC) for the Management of ST-Segment Elevation Myocardial

Infarction. Vol. 28. (63-89). Diakses dari http://www.tsoc.org/

Hernández, M.A.L. 2013. Hyperglycemia and Diabetes in Myocardial Infarction.

Diabetes Mellitus – Insights and Perspectives. InTech. 172-173.

90

Jaffe, A.S. and Miller, W.L., 2008. Acute Myocardial Infarction. In: M. H.

Crawford (Ed.) Current Diagnosis & Treatment in Cardiology, Ed. 3th,

USA: Tata McGraw, Chap. 5, p. 59–71.

Janberg, T., Johanson, P., Held, C., Svennbald, B., Linback, J., and Wallentin.,

2011. Association Between Adoption of Evidence-Based Treatment and

survival for patient with ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Med

Assoc, Vol. 305, No. 16, p. 1679.

Jian-Guang Yu, Rui-Rui Zhou, & Guo-Jun Cai. 2011. From Hypertension to

Acute Myocardial Infarction :Mechanisms and Potential Prevention

Strategies.Department of Pharmacology, Second Military Medical

University. Vol 17

Kalim, H, Diagnostik dan stratifikasi resiko dini sindrom coroner akut Kaligis R.

W,Yusak M., Ratna Ningsih E., Soesanto A.M. (Eds) 2001.

Penyakit Kardiovaskular dari Pediatric Sampai Geriatric. Jakarta :

Balai PenerbitRS Jantung Harapan Kita.

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung (Pencegahan serta

Pengobatannya). Yogyakarta : Nuha Medika

KEMENKES RI, 2014. Pusat Data dan Informasi, Situasi Kesehatan Jantung.

Jakarta Selatan : Kementerian Kesehatan RI. http://www.depkes.go.id/.

Diakses tanggal 15 November 2017

KEMENKES RI, 2017. Pemerintah Upayakan Pengurangan Perokok Pemula.

Jakarta Selatan: Kementerian Kesehatan RI. http://www.depkes.go.id/.

Diakses tanggal 26 April 2018

Klabunde, R.E., 2007. Control of Heart Rate. Cardiovascular Physiology

Concepts. http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/E010.htm. Diakses

tanggal 3 Januari 2018.

Klabunde, R.E., 2015. Cardiovascular Physiology Concepts.

http://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF007.htm.Diakses

tanggal 3 Januari 2018.

Larsson, S., 2011. Common Risk Factors Associated with Acute Myocardial

Infarction. Lund University, Faculty of Medicine Doctoral Dissertation

Series, No. 103, p. 12-26.

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. 2008. Braunwald’s Heart Disease : A

textbook of Cardiovascular Medicine. Philadephia: Elsevier.

Marvaki, C., et al. 2007. The Role Of Education On Behavioral Changes To

Modifiable Risks Factors After Myocardial Infarction. Health Science

Journal, 3-4.

91

McRobbie, D., 2008. Myocardial Infarction. In: R.J. Greene and N.D. Harris

(Eds.) Pathology and Therapeutics for Pharmacists A Basis for

Clinical Pharmacy Practice, Ed. 3rd, Cambridge: Pharmaceutical Press,

Chap. 4, p. 258-266.

Mendis, S., Thygesen, K., Kuulasma, K., Giampaoli, S., Mahonen, M., Blackett,

K.N., Lisheng, L., 2010. Cardiovascular Desease. World Health

Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J

Epidemiol, No. 40, p. 140.

Mi, T., Sun, S., Zang, G., Carora, Y., Du, Y., Gou, S., Cao, M., Zhu, Q., Wang,

Y., Sun, Q., Wang, X., and Qu, C., 2016. Relationship between

dyslipidemia and carotid plaques ina high-stroke-risk population in

Shandong Province, China. Brain and Behavior. Vol. 6 no. 6

Michel, T., 2006. Treatment of Myocardial Ischemic. In: Brunton, L.L (Ed.).

Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics, Ed.

11th, USA: McGraw-Hill, Chap. 31.

Nagler, M., et al. 2012. Fondaparinux – data on efficacy and safety in special

situations. Thrombosis Research, 129, 407-417

Munzel, T., Andreas, D., and Tommaso, G., 2013. More answers to the still

unresolved question of nitrate tolerance. Eur Heart J, No. 34, p. 2667.

Narahara, K.A., 2008. Coronary Heart Disease. In: F.S. Bongard., D.Y. Sue.,

J.R.E. Vintch., (Eds.). Current Diagnosis and Treatment Critical Care,

Ed. 3th, USA: The McGraw-Hill Companies, Chap. 22

O’Gara, P.T., et al. 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of

ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines. Circulation, Vol. 127, p. e388-e391.

Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke-6, Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC, hal 634-

636.

Pusat Informasi Obat Nasional, 2015, Antikoagulan . Diakses tanggal

15November 2017.

Rhee, J.W., Sabatine, M.S. and Lilly, L.S., 2011. Acute Coronary Syndrome. In:

L.S. Lilly (Ed.) Pathophysiologyof Heart Disease: A Collaborative

Projectof Medical Studentsand Faculty, Ed. 5th, Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins, p. 127.

Rimawi, Ramzy H., 2013. Bedside Critical Care Guide. OMICS Group eBooks.

92

Ripley, D.P., Riley, S.J., Shome, J.S., Awan, M.A., McCloskey, M.C., Murphy,

JJ., and de Belder, M.A., 2012. Oxygen Use for Chest Pain in Coronary

Care Units Across the UK. Q J Med, Vol. 105, p. 856.

Sani, M. (2010). Use of bivalirudin for Acute Coronary Syndromes.The British

Journal of Clinical Pharmacy. Vol 2. (8-10). Diakses dari

http://www.clinicalpharmacy.org.uk/volume1_2/2010/January/clinicalupd

ate.pdf.

Shuvy, M., Atar, D., Steg, P.G., Halvorsen, S., Jolly, S., Yusuf, S., and Lotan, C.,

2013. Oxygen Therapy in acute coronary syndrome: are the benefits worth

the risk?.Eur Heart J, p. 1.

Solaro. R.J., 2011. Regulation of Cardiac Contractility.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54078/. Diakses tanggal 29

Desember 2017.

Steg, P.G., 2012. ESC Guidelines for the management of acute myocardial

infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J,

No. 33, p. 2574 - 2600.

Steg, P.G., et al. 2012. ESC Guidelines for the management of acute myocardial

infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur

Heart Journal, 33, 2569-2619.

Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. 2010. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Edisi Keempat, Jilid V. Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.

Sweetman, Sean C., 2009. Martindale The Complete Drug Reference, Ed. 36th,

China: Everbest Printing Co. Ltd.

Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal.

Jakarta: Penerbit Selemba medika, hal 2, hal, 8-12 ,hal 54 ,hal 60.

Tao L, Kendall K. 2013. Sinopsis Organ Sistem Kardiovaskular dan Renal.

Jakarta : Salemba Medika.

Tatro, David S., 2003. A to Z Drug Facts. U.S: Facts and Comparisons.

Thygesen, K., 2012. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am

Coll Cardiol, Vol. 60, No. 10, P. 7 - 10.

Tjay dan Raharja, 2010. Obat-obat Penting. EGC. Jakarta, 519-621.

Wang, T.Y., Ohman, E.M., 2012. Myocardial Infarction. In: Runge, M.S.,

Greganti, M.A. (Eds.). Netter’s Internal Medicine, Ed. 2nd,

Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc., pp. 194-200.

93

Wells, B.G., et al. 2009. Acute Coronary Syndrome. Pharmacotherapy

Handbook 7th Edition. The McGraw-Hill Companies. 43-53; 136.

Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V.,

2009.Pharmacotherapy Handbook, Ed. 9th

. New York : The McGraw-

HillCompanies, Inc

Wiffen, P , Mitchell, M., Snelling, M., dan Stoner, N., 2014. Farmasi Klinik

Oxford. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, p.

Wiviott, S. D and Antman, E.M., 2012. ST-Segment Elevation Myocardial

Infarction: Guidelines. In: R.O. Bonow., D.L. Mann., D.P. Zippes., and P.

Libby (Eds.) Braunwald Heart Disease A Textbook of Cardiovascular

Medicine, Ed. 9th, Philadelphia: Elsevier Saunders, Chap. 55.

WorldHealth Organisation, 2011, Non Commnicable Disease CountryProfiles,

pp.93

World Health Organization. 2014. World Health Statistics 2014. Geneva: World

Health Organization. www.emro.who.int/dsaf/dsa664.pdf. Diakses tanggal

2Juli 2018

World Health Organization. 2015. Diabetes Fact Sheet. Media Centre, editor.

Geneva: World Health Organization. www.emro.who.int/dsaf/dsa664.pdf.

Diakses tanggal 10 April 2018

World Health Organization, 2017, Cardiovasculardiseases (CVDs)

Zhender, James L., 2012. Drugs Used in Disorders of Coagulation. In: Bertram G.

Katzung, Susan B. Masters, Anthony J. Trevor (Eds.). Basic & Clinical

Pharmacology, Ed. 12th, United States: The McGraw-Hill Companies,

Inc.