Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

Regina Enggeline*

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6, Telp 56942061, Jakarta

Pendahuluan

Skenario 3

Ny.B, 60 tahun datang diantar keponakannya ke UGD RS dengan keluhan nyeri pada dada kiri

menjalar ke lengan kiri yang muncul tiba-tiba 3jam lalu, nyeri sedikit berkurang saat istirahat

namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat. Pasien sebelumnya juga pernah

merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5menit saja. Pasien tidak

demam dan tidak batuk. Ayah pasien meninggal saat berusia 40tahun karena serangan jantung.

PF: keadaan umum : tampak sakit berat, TD 110/90 mmHg, T:36,3C, RR 20x/mnt, mata : tidak

tampak anemis, Thorak: cor. BJ I-II murni regular, murmur-, gallop -, pulmo: SN vesicular, Rh

-/-, Wh-/-, Abdomen: nyeri tekan -, bising usus +normal.

Pembahasan

Anamnesis

Keterampilan melakukan anamnesa yang terarah pada penyakit jantung sangat penting dalam

rangkaian pemeriksaan lain agar dapat membuat diagnosa penyakit jantung yang diderita pasien

dengan tepat.

1. Chest pain/ chest discomfort

Merupakan salah satu gejala yang sangat penting. Pertanyaan anda harus lengkap dan

mengarah.

Apakah anda merasakan rasa nyeri di dada?

Apakah nyeri tersebut berhubungan dengan exercise? Aktivitas apa yang

menimbulkan nyeri tersebut?

*NIM: 10.2010.252, Kelompok : C3, Email : regina_enggeline@yahoo.com

1 | P a g e

Seberapa intens nyeri itu (gradasi 1-10)

Apakah nyeri menyebar ke leher, bahu, belakang atau ke arah lengan

Apakah disertai gejala lain seperti: nafas pendek, berkeringat, palpitasi atau mual.

Apakah nyeri tersebut membuat anda terbangun pada malam hari? Dan apa

tindakan anda yang memuat nyeri tersebut berkurang? 1

2. Palpitasi

Biasanya palpitasi akan dikeluhkan oleh pasien yang merasa aneh pada denyut

jantungnya, seperti bunyi jantung melompat, berpacu, bergetar, memukul keras atau ada

periode berhenti.Tanyakan pada penderita apakah dia sadar akan kelainan denyut

jantungnya, dan seperti apa? Bila perlu minta penderita untuk mengetuk jarinya sesuai

bunyi yang dirasakannya. Apakah denyut itu cepat atau lambat dan sudah berapa lama?

Gejala atau tanda adanya denyut jantung yang irregular, merupakan indikasi untuk

melakukan pemeriksaan EKG.1

3. Nafas pendek (shortness of breath)

Gejala nafas pendek/tersengal-sengal atau dyspnoe harus dibedakan dari kelainan.

Patologis yang berasal dari paru atau jantung, dibedakan menjadi :

a. Orthopnea yaitu sesak napas yang terjadi bila pasien berbaring dan membaik bila

pasien duduk atau berdiri. Keluhan ini khas dikeluhkan pasien yang mengatakan

harus tidur dengan bantal yang tinggi/ditumpuk. Orthopnea sering ditemukan pada

gagal jantung kiri atau stenosis mitral dan mungkin menyertai penyakit obstruksi

paru.

b. Paroxysmal nocturnal dyspnea menggambarkan episode dyspnea dan orthpnea pada

malam hari, yang sering membangunkan penderita dari tidurnya.1

4. Edema

Edema adalah tertimbunnya cairan dalam jaringan intertisial dan tampak sebagai

pembengkakkan. Edema dapat disebabkan karena penyakit kardiak dan non-kardiak,

serta dapat bersifat lokal atau menyeluruh. Arahkan pertanyaan pada dimana terjadinya

pembengkakkan, kapan terjadinya, apakah bertambah pada pagi hari atau malam hari dan

apakah sekarang sepatu atau cincin yang biasa dipakai terasa kencang atau seperti lebih

kecil ukurannya. Edema dapat ditimbulkan karena penyakit jantung,ginjal dan hati, dan

dependent edema yang timbul pada bagian tubuh bagian bawah (kaki dan tungkai bawah)

2 | P a g e

terutama bila duduk atau pada daerah sacrum bila pasien berbaring,kemungkinan besar

disebabkan karena penyakit jantung (congestive heart failure),nutritional

(hypoalbuminemia).1

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik haruslah dimulai dengan pemeriksaan keadaan umum yang meliputi:

kesan keadaan sakit,kesadaran,dan status gizi. Pada kesan keadaan sakit yang harus dinilai

adalah aapakah pasien tidak tampak sakit,sakit ringan,saking sedang ataukah sakit berat.

Pemeriksaan ini bersifat subjektif,selain itu pada kesan keadaan sakit juga harus dinilai fasies

pasien, yaitu istilah yang menunjukan ekspresi wajah pasien. Pada pemeriksaan kesadaran harus

dinilai tingkat kesadaran,status mental,dan perilaku pasien. Pada pemeriksaan status gizi dapat

dilakukan dengan pemeriksaan inspeksi dan palpasi,selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan

antropometrik untuk menilai pertumbuhan anak.

Pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi pemeriksaan

pernafasan,nadi,suhu,dan tekanan darah untuk melihat adakah kelainan. Pemeriksaan fisik toraks

pada anak pada umumnya sama seperti pada pasien dewasa yang meliputi: inspeksi, palpasi,

perkusi,dan auskultasi. Dalam melakukan pemeriksaan fisik toraks,pemeriksaan dilakukan

bantuan garis imajiner yaitu:

Garis midsternal: garis vertikal yang terbentang ke bawah disepanjang pertengahan

sternum.

Garis sternal: garis vertikal sejajar midsternal pada tepi sternum.

Garis parasternal: garis vertikal 1 cm lateral dari sternal.

Garis midklavikula: garis vertikal yang sejajar dengan garis midsternal dan terbentang ke

bawah dari pertengahan masing-masing tulang klavikula.

Garis aksilaris anterior: garis vertikal yang melalui lipatan aksila anterior.

Garis aksilaris posterior: garis vertikal yang melalui lipatan aksila posterior.

3 | P a g e

Garis midaksilaris: garis vertikal yang dimulai dari puncak aksila atau garis vertikal yang

terletak di pertengahan antara garis aksilaris anterior dan aksilaris posterior.

Garis midspinal: garis vertikal sepanjang prosesus spinosis vertebra.

Garis midskapula: garis vertikal yang melalui angulus inferior scapula.

Pada pemeriksaan inspeksi,dibagi menjadi dua yaitu inspeksi umum dan inspeksi lokal

dimana pada pemeriksaan inspeksi umum bertujuan untuk melihat perubahan yang terjadi secara

keseluruhan,sedangkan pada inspeksi lokal dilihat perubahan-perubahan. Khusus inspeksi

jantung adalah dengan melihat pulsasi ictus cordis,dimana penerangan dari samping akan

memberikan lapangan pandang yang lebih jelas.

Pemeriksaan dilanjutkan dengan palpasi yaitu pemeriksaan dengan meraba mengunakan

telapak tangan sehingga dapat ditentukan bentuk,besar,tepi,permukaan serta konsitensi organ.

Pada pemeriksaan sistem kardiovaskuler dapat dilakukan dengan mengunakan ujung-ujung jari

atau telapak tangan, tergantung rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trkuspidal, septal,

pulmonal, dan aorta. Yang diperiksa adalah :

Pulsasi.

Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena

adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau thrill diastolic

tergantung difase mana berada.

Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena overload

ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral.

Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan

tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral.

Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya adalah

2cm dan ditentukan lokasinya yang biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis

midclavicula kiri.

4 | P a g e

Selanjutnya dilakukan perkusi yang bertujuan untuk mengetahui perbedaan suara

ketuk,sehingga dapat ditentukan batas suatu organ, terdapat berberapa jenis suara perkusi pada

pemeriksaan toraks yaitu sonor seperti pada suara perkusi paru normal,pekak seperti pada suara

perkusi hati,redup seperti pada suara perkusi otot,timpani seperti suara perkusi lambung,dan pada

berberapa kelainan dapat diketemukan suara perkusi hipersonor yang terdapat pada emfisema

dan bronkiolitis. Dengan perkusi dapat ditentukan contour dan batas-batas jantung. Pada

pemeriksaan jantung,umumnya palpasi telah mengantikan kedudukan perkusi.

Pemeriksaan toraks yang terkahir adalah auskultasi yaitu pemeriksaan yang

menggunakan stetoskop dan bertujuan mendengarkan suara pernafasan,aliran darah,dan bising

jantung.2

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI,

namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Pertanda (biomarker) kerusakan jantung:

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin

(cTn) T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal

untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan

diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gelaja IMA, terapi reperfusi

diberikan segara mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 3

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung

(infark miokard):

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan

kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

5 | P a g e

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak 10-24 jam dan eTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari, sedangkan eTn 1 setelah 5-10 hari.3

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi1 jam setelah setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8

jam.

Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.3

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium

kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99 th percentile kelompok control tanpa

STEMI.Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang

dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit

dapat mencapai 12.000-15.000/ul.3

b. Radiologi

Foto radiologi posisi terbaik untuk mendapatkan ukruan jantung terdekat dengan ukuran

sebenarnya adalah foto yang memenuhi syarat berikut:

Sinar datang dari arah posterior, ,dan film berada di posisi anterior pasien. Posisi ini

disebut dengan foto toraks PA.

Foto simetris

Pasien diminta untuk inspirasi dalam

Jarak foto adalah 1,8 sampai 2 meter.3

c. Elektrokardiogram

Saat ini pemeriksaan jantung tanpa EKG dianggap tidak cukup.Beberapa kelainan

jantung sering hanya diketahui melalui pemeriksaan EKG saja.Tetapi sebaliknya juga jangan

memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan

anamnesis dan pemeriksaan fisik.Keadaan pasien harus diperhatikan secara keseluruhan,

6 | P a g e

misalnya umur, jenis kelamin, berat badan, tekanan darah, obat-obatan yang diminum, dan

sebagai nya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada

waktu berkontraksi.3

EKG adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung.Yang

dapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung

berkontraksi.Sedangkan potensial aksi pada sistem induksi jantung tak terukur dari luar karena

terlalu kecil. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang

dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.3,5

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku

25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 mV.

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada

atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan EKG merupakan senter dalam menentukan

keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen dapat

mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan

EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI terapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan

kuat STEMI, EKG serial dengan 5-10 menit atau pematauan EKG 12 sandapan secara

kontinuharus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada

pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan

infark pada ventrikel kanan.3

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.

Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak

total, obtruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan

segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI.

Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut

infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan

gelombang Q atau hilangnnya gelombang R dan infark miokard non trasmural jika EKG hanya

menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu

ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark ( mural/ tramsmural) sehingga

terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ nontrasmural.

7 | P a g e

Selama infark miokard akut, gambaran EKG berubah melalu 3 stadium :

Gelombang T meninggi yang diikuti inverse gelombang T

Elevasi segmen ST

Munculnya gelombang Q baru

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokard, yaitu kurangnya aliran darah

yg adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversible jika aliran darah

dipulihkan atau kebutuhan oksigen dipenuhi. Jika gelombang T mengalami inverse berarti telah

terjadi kematian sel miokardium (infark sejati).

Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium.Cedera kemungkinan

menggambarkan derajat kerusakan seluler yang lebih dari sekedar iskemia, tetapi kemungkinan

juga bisa reversible. Segmen ST elevasi bergabung dengan gelombang T.

Bedakan dengan fenomena repolarisasi awal pada orang normal atau lebih dikenal

dengan elevasi titik J (junction), dimana pada elevasi titik J gelombang T tetap pada bentuk nya

yang independen.

Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan telah terjadi kematian sel miokardium

yang irreversible. Keberadaan gelombang Q baru merupakan tanda diagnostic infark miokadium.

Gelombang Q ada yang fisiologis ada yang patologis. Gelombang Q yang menandakan infark

cenderung lebih luas dan lebih dalamyang biasa disebut sebagai gelombang Q signifikan.3,5

Kriteria gelombang :

Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik

Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus 1/3 gelombang R pada kompleks

QRS yang sama.3,5

d. Cor Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada

arteri koroner.Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju

jantung.Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi

koroner.

8 | P a g e

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran

darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati

pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan

angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-

kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri

tetap terbuka.

Diagnosis Kerja

STEMI merupakan syndroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat

thrombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat rupture plak arterosklerosis pada

dinding koroner epikardial. Kerusakan miokard tergatung pada :

Letak dan lama sumbatan aliran darah

Ada atau tidak kolateral

Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Diagnosis STEMI ditegakkan dengan ditemukan 2 dari criteria diagnostic berupa adanya

nyeri dada yang khas, gambaran EKG (adanya elevasi ST minimal dalam 2 sadapan prekordial),

atau adanya kenaikan enzim yang bermakna.

Riwayat nyeri dada / perasaan tidak nyaman yang bersifat substernal, lamanya lebih dari

20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual, muntah,

dan keringat dingin. Elevasi segmen ST >1mm pada 2 sadapan prekordial atau sektremitas yang

berhubungan. Peningkatan enzim jantung (CKMB, Troponin), namun hasil pemeriksaan enzim

tersebut tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.4

Diagnosis Banding

I. Angina Prinzmetal

Dideskripsikan oleh Prinzmetal pada tahun 1959, angina varian adalah gejala angina saat

istirahat dan elevasi segmen S-T pada elektrokardiogram (EKG) yang menandakan iskemia

transmural. Keadaan yang tidak biasa ini tampaknya berhubungan dengan adanya tonus arteri

koroner yang bertambah, yang cepat hilang dengan pemberian nitrogliserin dan dapat

diprovokasi oleh asetilkolin. Angina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang strukturnya

9 | P a g e

normal, pada penyakit arteri koroner campuran ‘tetap’ atau dalam keadaan stenosis oklusif

koroner berat. 6

Angina varian,vasoplastik atau Prizmetal bisa tidak terduga, terjadi tanpa peringatan ketika

pasien sedang istirahat. Paradoksnya, ia justru menghilang oleh kegiatan fisik. Angiogram pada

angina Prinzmetal menunjukkan tidak adanya sumbatan atau stenosis, dan sangat sedikit bukti

ateroma. Namun, ketika dilakukan angiogram selama serangan, mereka menunjukkan bahwa

arteri koroner berada dalam keadaan spasme (kejang)-sejenis kram pada otot dinding pembuluh

darah yang menjurus ke penyempitan sementara. Olahraga akan meredakan spasme, artinya juga

meredakan angina. Biasanya terjadi peningkatan segmen ST pada elektrokardiogram (EKG). 7

Gejala klinis Angina Prinzmetal

Nyeri dada

Gejala dapat terlokalisasi di lengan (paling sering pada sisi kiri), rahang, atau leher, dan

lebih jarang pada epigastrium. Angina cenderung menyebar dari aksila ke arah bawah

menuju bagian dalam lengan dan bukannya ke arah aspek lateral lengan, yang lebih khas

untuk nyeri musculoskeletal yang berasal dari tulang belakang servikal. Gejala sensorik

pada lengan (rasa baal, rasa berat, dan hilangnya fungsi) sering didapatkan. Nyeri angina

berlangsung cepat, kurang dari 5menit, dan biasanya di provokasi oleh aktivitas fisik,

emosi, makanan, ansietas, perubahan temperatur sekitar, atau merokok. Aktivitas fisik

dengan menggunakan lengan (misalnya mencukur, menggosok gigi) tampaknya sangat

potensial dalam memprovokasi angina.7

Sesak napas

Ansietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.

Kadang, sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner

berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari peningkatan

tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan penurunan transien komplians paru.7

Gangguan kesadaran

Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis

lainnya. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat

mengindikasikan adanya aritmia.7

10 | P a g e

II. Perikarditis akut

Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium

parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,

tuberculosis,jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma,infark jantung sampai ke

idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau

sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa

sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.3

Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik,sistolik,atau diastolic. Bila

efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda tamponad. Elektrokardiografi

menunjukkan elevasi segmen ST.Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada

miokarditis akan ke bawah (inverse).3

III. Unstable angina pectoris

Unstable angina pectoris atau angina tidak stabil atau kresendo merujuk suatu pola nyeri

yang terjadi dengan frekuensi yang meningkat progresif, dipicu oleh kerja fisik yang

ringan,sering terjadi waktu istirahat, dan cenderung berlangsung lebih lama. Pada

beberapa pasien,angina tidak stabil dipicu oleh gangguan pada suatu plak ateroklerotik

disertai pembentukkan thrombosis parsial (mural) dan mungkin embolisasi atau

vasospasme (atau keduanya). Meskipun iskemia yang terjadi pada angina tidak stabil

berbahaya memicu infark yang dapat dideteksi secara klinis, angina tidak stabil sering

merupakan prodoma dari serangan miokard infark berikutnya. Oleh sebab itu, sindrom ini

kadang-kadang disebut angina pra-infark.8

Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah

ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3

11 | P a g e

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur

atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistematik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian

histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap

yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari

fibrin rich red thrombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons

terhadap terapi trombolitik.3

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein 11b/111a. Setelah mengalami konversi fungsinya,

resepror mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah

molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan

ikatan silang platelet dan agregasi.3

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak.

Faktor V11 dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasmekoroner dan berbagai penyakit

inflamasi sistemik. Interaksi agregasi trombosit (fibrinogen, glikoprotein 11b/111a) dan aktivasi

kaskade koagulasi menghasilkan thrombin yang menginduksi pembentukkan bekuan yang kaya

fibrin. Fibrin akan berkaitan dengan faktor X111 yang meningkatkan kekuatan bekuan (clot).

Antikoagulan oral menghambat produksi faktor koagulasi , obat lain menghambat aksi faktor

pembekuan yang teraktivasi. Target fibrinolisis adalah degradasi fibrin, melalui plasmin.

Etiologi

Pada lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh berkurangnya aliran darah

koronaria karena obstruksi arteri koronaria oleh ateroskerosis.Infark miokard dapat terjadi pada

12 | P a g e

semua umur dengan frekuensi yang meningkat progresif seiring bertambahnya usia dan terdapat

tidaknya faktor predisposisi. Farktor predisposisi sendiri termasuk hipertensi, merokok, diabetes

mellitus,dan hiperkolestrol maupun hyperlipidemia.6

Epidemiologi

Ketika terapi hanya untuk angina adalah nitrogliserin dan keterbatasan aktivitas, pasien

dengan angina yang baru didiagnosa mengalami kejadian 40% dari MI dan tingkat kematian

17% dalam waktu 3 bulan. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat kematian 30 hari

dari ACS telah menurun sebagai pengobatan telah meningkat, yang signifikan secara statistik

47% penurunan angka kematian relatif dalam 30-hari antara ACS yang baru didiagnosa 1.987-

2.000.Penurunan tingkat kematian dikaitkan dengan aspirin, glikoprotein (GP) IIb / IIIA blocker,

dan revaskularisasi koroner melalui intervensi medis atau prosedur.

Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematian akibat PJK terjadi di

Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas IMA membaik seiring waktu sebagai hasil dari usaha-

usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko, kesadaran

pasien, tenaga paramedic ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat, trombolisis, rehabiltasi,

stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.

Hampir 10% infark miokard terjadi pada usia kurang dari 40 tahun,dan 45% terjadi pada

orang berusia kurang dari 65 tahun. Pria mempunyai presentasi terkena infark miokard bila

dibandingkan wanita usia subur. Namun saat telah terjadi menopause wanita dan pria

mempunyai presentasi yang sama.3,6

Faktor resiko

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK

yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor tersebut ada yang tidak dapat dimodifikasi dan

dapat dimodifikasi.

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

Usia

13 | P a g e

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluhdarah

mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Arteri yang

berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh coroner. Juga didapatkan

hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan

bertambahnya umur.

Jenis Kelamin

Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di

bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih

lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK.

Namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti

estrogen melindungi wanita.

Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis

Ras

Herediter

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi

Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan

ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap

akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga

memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina

pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita

hipertensi dibandingkan orang normal.

Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah

arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut

aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat

14 | P a g e

bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya

memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung

menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

Merokok

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat

menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan

glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu

rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak

jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

Obesitas/kegemukan

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

Diabetes Melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV

hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai

obesitas dan hipertensi.

Stress 3

Gejala Klinis

Pada STEMI ditemukan gejala klinis berupa pasien tampak pucat, berkeringat, dan

gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.Pasien juga tampak sesak.Demam derajat sedang (<

38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada

sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut

jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai

komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan

kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas

vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.Pada

15 | P a g e

pemeriksaan enzim ditemukan kenaikan dua kali batas atas.Nyeri dada substernal diatas 30

menit.

Pada pemeriksaan jantung, terdangar bunyi jantung S4 dan S3gallop , atau mur-mur.

Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi

(hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler.Pada pemeriksaan, ronkhi akhir

pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada

radiografi.Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya

anterior.

Gambaran EKG terlihat elevasi segmen ST > 0,1 mv pada 2 atau lebih sadapan

ekstremitas. Biasa ditemukan inverse dari gelombang T.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark anterior: Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Daerah infark inferior: Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal

(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Daerah infark lateral: Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Daerah infark posterior: Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

gelombang R pada V1 – V2.

Daerah infark ventrikel kanan: Perubahan gambaran dinding inferior.

Penatalaksanaan

a. Medikamentosa

1. Penatalaksanaan umum : Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada

semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam

pertama.3

Untuk mengatasi nyeri dada diberikan:

16 | P a g e

- Nitrogliserin (NTG)

Sediaan yang tersedia adalah dalam bentuk tablet sublingual dan dapat diberikan

dengan aman dengan dosis 0,04 mg dan dapat diberikan dalam 3 dosis dengan

interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri, NTG dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi penuh pembuluh koroner. Apabila sediaan ini tidak

dapat mengatasi rasa nyeri maka dapat diberikan sediaan intravena yang juga

digunakan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Biasanya NTG

diberikan pada pasien gawat di ruang gawat darurat. 3

- Morfin

Morfin dapat mengurangi nyeri dengan sangat efektif dan merupakan pilihan utama

untuk pasien STEMI dengan nyeri dada. Dosis yang diberikan adalah 2-4 mg dan

dapat diulang dengan interval waktu 5-15 menit hingga mencapai dosis total 20 mg.

Efek samping morfin juga perlu diperhatikan karena dapat menyebabkan bradikardia

atau blok AV derajat tinggi. 3

- Aspirin

Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spectrum sindrom koroner akut. Pada kasus emergensi diberikan dengan dosis 160-

325 mg selanjutnya diberikan dengan dosis 75-162 mg. 3

- Beta-bloker

Apabila morfin tidak dapat mengatasi nyeri dada pasien maka pemberian beta-bloker

intravena dapat membantu meringankan rasa nyeri. Dapat diberikan metoprolol 5 mg

setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan beberapa syarat yaitu frekuensi jantung

lebih dari 60 kali permenit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR

lebih dari 0,24 detikdan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit

setelah pamberian dosis terakhir, diberikan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6

jam selama 48 jam dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam. 3

Untuk mengatasi trombosis dan IMA:

17 | P a g e

- Antitombotik

Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi

arteri koroner yang terkait infark. Sedangkan tujuan sekundernya adalah menurunkan

kecenderungan pasien untuk mengalami trombosis. Aspirin merupakan antitrombotik

standar untuk pasien STEMI. 3

- Beta-bloker

Obat ini dapat diberikan secara akut dan jangka panjang. Untuk keadaan akut

diberikan secara intravena. Terapi pasca STEMI dapat bermanfaat untuk pasien yang

juga mendapatkan terapi ACE inhibitor. Kecuali pasien dengan kontraindikasi

tertentu. 3

- ACE inhibitor

ACE inhibitor menurunkan angka mortalitas pasca STEMI. Diberikan dalam 24 jam

pertama. Tetapi pemberian tanpa batas dapat mengakibatkan gagal jantung,

penurunan fungsi ventrikel kiri, atau abnormalitas pergerakan dinding global. 3

b. Nonmedikamentosa

- Istirahat total

- Diet makanan lunak atau makanan saring yang rendah garam (bila terdapat gagal

jantung)

- Bedah

Dengan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) dimana akan dibuat saluran

baru disamping arteri yang terkena aterosklerosis sehingga aliran darah masih bisa

berlanjut dan tidak terjadi oklusi. Biasanya arteri yang dipakai adalah arteri mamaria

interna, vena saphena, arteri radialis arteri gastroepiploica, atau arteri epigastrika.

Tetapi yang paling sering dipakai adalah ateri mamaria interna. 3

Komplikasi

Disfungsi ventricular

18 | P a g e

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling

ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam

hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami

dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al; disrupsi sel miokardial normal

dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen

non infark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi

infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan

penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih

buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi

inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat

ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.3

Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.

Perluasan nekrosis iskemi mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan

mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering

dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan

rontgen sering dijumpai kongesti paru.3

Prognosis

Terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan hasil akhir prognosis yaitu, potensi

terjadinya aritmia gawat, potensi serangan iskemia yang lebih jauh, dan potensi terjadinya

hemodinamik yang memburuk. Sehingga dapat diperkirakan bahwa prognosisnya adalah

ditentukan oleh seberapa cepat dan tepatnya penanganan terhadap pasien. 3

Pencegahan

Perlu dilakukan pencegahan terjadinya arteriosklerosis yaitu dengan melakukan hal-hal dibawah

ini:

c. Tidak merokok

19 | P a g e

d. Diet rendah lemak, rendah garam

e. Olahraga

Intinya, pencegahan harus dilakukan secara menyeluruh dan sangat mempengaruhi gaya hidup

pasien. 1,3

Kesimpulan

Penyakit infark miokard dengan peningkatan ST segmen merupakan penyakit yang

terjadi karena kebiasaan pola hidup yang kurang sehat. Dimana lemak yang dikonsumsi dan gaya

hidup yang kurang aktivitas fisik akan mengkibatkan lemak tersebut terakumulasi di dalam

dinding pembuluh darah koroner jantung. Mengakibatkan tersumbatnya pembuluh darah coroner

jantung,mengakibatkan jantung mendapat pasokan darah yang kurang,yang mengakibatkan

terjadinya nekrosis jaringan jantung. Karenanya perubahan gaya hidup harus dilakukan untuk

mengurangi resiko terkena serangan jantung. Dikarenakan semua orang berpotensi terkena

serangan jantung dengan presentasi yang sama dan semakin meningkat seiring bertambahnya

usia,karenanya pencegahan dan perubahan pola hidup haruslah dilakukan sedini mungkin.

Daftar Pustaka

1. Kurnia Yasavati, Santoso Mardi, Rumawas J,dkk. Buku panduan keterampilan medik

(skills lab). Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA,2012.h.7-9.

20 | P a g e

2. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Jakarta:

EGC.2009.p,251-91.

3. Sudoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata M,Setiati S.Ilmu penyakit dalam.Jakarta:

Interna Publishing.2009.p.1741-54.

4. Dharma S. Sistem intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2010 p.78-

85.

5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.Braunwald’s heart disease textbook of

cardiovascular medicine volume 2.Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.p.1216-22.

6. Gray.H,Dawkins.K,Morgan.J,Simpson.I.Lectures notes kardiologi.Jakarta:Erlangga.

2003 p.132-4.

7. Tom Smith, Hati-hati dengan nyeri dada (Angina). Cetakan 1.Jakarta: Arcan,2007.h.134-

5.

8. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins &Cotran dasar paatologis penyakit. Edisi 7.

Jakarta: EGC,2010.h.594.

21 | P a g e