Pbl Blok 19 Gagal Jantung Kronik

Gagal Jantung

( kronik )

Lia pamungkas*

10.2009.212

Mahasiswa, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Telephone : (021) 5694-2061

Fax : (021)- 563 1731

Pendahuluan

Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat

aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, di mana terdapat

kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Dampak dari gagal

jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga

menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri.

Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan

kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian. Merupakan

akibat dari kelainan jantung yang lain yang menjadi factor predisposisi gagal jantung seperti

penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, dll. Selain itu terdapat factor pencetus

termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan gagal jantung,

dll. . Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi

yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung

umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi

menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang

meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi

*Alamat korespondensi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]

akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan

(survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan

resiko mengalami CHF.

Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah salah satu syarat dalam mengikuti problem based

learning dimana hal itu ditujukan untuk memperlancar proses perkuliahan dan memperluas

pengetahuan mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan segala upaya untuk mengetahui

etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, pencegahan, penatalaksanaan, komplikasi dan

pemeriksaan dari penyakit gagal jantung.

Anamnesis

Gejala gagal jantung secara konvesional di bagi menjadi gagal ventrikel kiri (left ventricular

failure,LVF), gagal ventrikel kanan ( right ventricular failure,RVF),atau keduanya (gagal jantung

kongestif atau biventrikel).

Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu di

cari.Gagal jantung adalah alas an yang sangat sering mencakup 5% dari pasien yang di rawat di

bangsal rumah sakit.

Gagal ventrikel kiri :

Sesak nafas

Ortopnea

Dispnea nocturnal paroksismal ( adakah masalah dengan pernafasan di malam hari?

Ceritakan lebih lanjut,tanyakan langsung mengenai jumlah bantal yang di pakai)

Yang lebih jarang adalah mengi ( wheezing),batuk,sputum merah muda berbusa,toleransi

olahraga berkurang.

Gagal ventrikel kanan:

Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki,tungkai,sacrum.

Asites


Ikterus,nyeri hati,mual,dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus),namun jarang

terjadi.

Efusi pleura.

Gagal jantung akut bisa timbul dengan gejala sesak nafas mendadak dan hebat,sianosis,dan

stress.Gagal jantung kronik bisa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga,edema

perifer,letargi,malaise, dan penuruunan berat badan (kaheksia jantung)1.

Anamnesis kasus:

Identitas : laki – laki usia 55 tahun.

Keluhan utama : sesak nafas berat sejak 1 hari yang lalu,memberat saat beraktifitas

dan berkurang saat istirahat.Tidur dengan di ganjal 4 bantal 5 jam yang lalu semangkin

memberat.

Beberapa hal yang mungkin dapat di tanyakan:

Riwayat penyakit dahulu:

1. Adakah riwayat nyeri dada ? ( Adakah riwayat MI baru?)

2. Adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya,khususnya MI,angina,mumur,aritmia,atau

penyakit katub jantung yang di ketahui?

3. Adakah riwayat faktor resiko aterossklerosis?

4. Adakah riwayat penyakit pernafasan atau ginjal?

5. Adakah riwayat kardiomiopati?

Riwayat pengobatan;

1. Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang di makan pasien.seperti,

diuretic,OAINS,inhibitor ACE,beta bloker,beta inotrofik negative,digiksin?

2. Apakah pasien mengkonsumsi obat yang menyebabkan kardiomiopati?

( doksorubisin,kokain)

3. Apakah pasien merokok?

4. Bagaimana konsumsi alcohol pasien ? ( pertimbangkan kemungkinan kardiomiopati

alkoholik).

5. Apakah pasien mudah merasakan fatiq pada saat beraktifitas atau sedang istirahat?


Pemeriksaan

Fisik

Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan

disensi vena jugularis ( sekitar 85-100% kemungkinan tekanan pengisian

meningkat),Dispnea,ortopnea,takikardia,penurunan tekanan sistolik atau tekanan

nadi,bunyi jantung ke 3,refluk hepatojugularis,gallops,rhonki,dan edema perifer.

Namun temuan ini tidak terdapat pada semua penderita gagal jantung kronik.

Penunjang

1. Elektrokardiografi

Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien ( 80% -

90%),termasuk gelombang Q,perubahan ST-T,hipertrofi LV,gangguan

konduksi,aritmia.

2. Radiografi Toraks

Sering menunjukan kardiomegali ( rasio kardiotorasik (CTR) > 50%),terutama bila

gagal jantung sudah kronis.Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan

diagnosis dan bisa di dapatkan pada gagal jantung kiri akut,seperti terjadi infark

miokard,regurgitasi katub akut,atau devek septum ventrikel (VSD)

pascainfark.kardiomegali dapat di sebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau

kanan,LVH,atau kadang dengan efusi perikard.Derajat kardiomegali tidak

berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

3. Ekokardiografi

Harus di lakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.Dimensi

ruang jantung,fungsi ventrikel ( sistolik dan diastolic),dan abnormalitas gerakan

dinding dapat di nilai dan penyakit katup jantung dapat di singkirkan.

4. EKG ambulatory

Harus di lakukan jika di duga terdapat aritmia.

5. Test darah

Di rekomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum

terpi di lakukan.Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidisme) dapat


menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus segera di

lakukan.Di masa datang,pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptide natriuretik )

dapat terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan memonitor

progresivitasnya.

6. Tes latihan fisik

Seringkali di lakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa

kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks) ini adalah kadar di

mana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat

peningkatan latihan lebih lanjut.VO2 maksimal mempresentasikan batas latihan

toleransi aerobic dan sering menurun pada gagal jantung.2

Diagnosis

working diagnosis

Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik (CHF) terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat

determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik

dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel,

dan frekuensi denyut jantung. CHF secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah

jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh

gambaran yang menunjukkan kompensasi. Sering juga terjadi gagal jantung kiri dan kanan

sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder

dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis disebut “gagal jantung kongestif”. Pada

gagal jantung kronik terjadi pembesaran jantung (kardiomegali dan regurgitasi mitral/tricuspid

sekunder), penurunan otot skelet (kaheksia jantung) bisa substansial dan menyebabkan fatique,

kelelahan, dan kelemahan. Pada gagal jantung kiri terdapat sesak napas, diperberat bila berbaring

(ortopnea), terutama saat tengah malam (dispnea nocturnal paroksismal), tanda-tanda yang

muncul di antaranya adalah takipnea, takikardia, terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki

paru bibasilar saar inspirasi.


Tabel 1. Klasifikasi menurut New York Heart Association

Kelas NYHA

I Gejala timbul pada saat aktifitas berat

II Gejala timbul pada saat aktifitas sedang

III Gejala timbul pada saat aktifitas ringan

IV Gejala timbul pada saat beristirahat

Gambar 1. Anatomi jantung normal.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

a b c


Keterangan :

Gambar a : Jantung normal.

Gambar b : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung

merentang untuk menahan lebih banyak darah.

Gambar c : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa

lebih kuat.

manifestasi klink

pada gagal jantung kronik terjadi manifestasi gabungan dari gagal jantung kiri dan kanan, berupa

dyspneu d’efford,fatiq,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama

derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,takikardi,ronki,kongesti vena

pulmonalis.Edema,anoreksia dan kembung.Pada pemeriksaan fisik bisa di dapatkan hipertropi

jantung kanan,murmur,tanda-tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi

P2 mengeras,asites,hidrotoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali.3

diferential diagnosis

1. Angina pectoralis

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu

perasaan seperti diikat atau ditekan yang mula-mula dari tengah dada yang secara bertahap


menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri, dan permukaan ulnar jari manis dan

kelingking. Secara garis besar, cirri khas tanda dan gejala terjadinya angina pectoris dapat dilihat

dari letaknya, kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas dan hilang saat berhenti,

dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit. Sakit biasa timbul di daerah sternal,

substernal, atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit beragam, dapat

seperti ditekan benda berat, dijepit, atau terasa panas.

Angina pectoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, tapi dapat

juga merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomyopati

tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolic (seperti

hipertiroidisme atau pasca-pengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan

frekuensi ventricular cepat, emboli, atau sasme koroner.

Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1 mm pada waktu melakukan latihan

aktivitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina.

Penatalaksanaan terhadapa serangan akut, berupa nitrogliserin sublingual 1 tablet yang ber=kerja

sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Pencegahan serangan lanjutan

dapat menggunakan long-acting nitrate, β bloker, Ca antagonis. Tindakan invasive yang dapat

dilakukan adalah Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser coronary

angioplasty, coronary artery bypass grafting (CABG). Dan olahraga disesuiakan.

2. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut merupakan suatu keadaan dimana kegagalan fungsi jantung akut yang cepat

dan progresif dalam memompa darah yang memerlukan terapi segera dapat timbul pada

seseorang yang belum ataupun sudah memiliki riwayat sakit jantung sebelumnya.

Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh

kegagalan mempertahankancurah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu

untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh oedem paru.


Etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien adalah penyakit jantung koroner, terutama pada

pasien lanjut usia. Sdangkan pada usia muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati

dilatasi, aritmia, penyakit jantung congenital atau valvular dan miokarditis.

Manifestasi klinis :

Gagal jantung decompensasi dengan gejala atau tanda-tanda gagal jantung akut dengan

gejala ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis

hipertensi.

Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah

tinggi, dan gangguan fungsi relative, dan pada foto toraks terlihat tanda-tanda edema paru

akut.

Edema paru diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang

terdengar pada referral lapangan paru dan ortopneu O2 saturasi biasanya kurang dari 90%

sebelum terapi.

Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah dan atau penurunan

pengeluaran urin, dengan laju nadi >60/menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

High output failure, ditandai dengan peningkatan curah jantung yang tinggi, ditandai dengan

jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah

seperti pada syok septic.

Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena

jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.

Penatalaksanaan dengan menggunakan morfin dan analog morfin, antikoagulan, vasodilator,

nitrat, sodium nitroprusid, nesiritis, antagonis kalsium, ACE inhibitor, diuretic, β bloker, obat

inotropik.4


3. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis yang disertai gangguan

aliran napas. Gangguan ini biasanya disebabkan bronchitis kronis atau emfisema paru. Hambatan

pada saluran napas dapat bersifat progresif sehingga gejala menjadi lebih berat. PPOK

merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang berusia lanjut. Penyakit ini memang erat

hubungannya dengan kebiasaan merokok dan polusi udara. Gejala PPOK adalah sesak napas dan

batuk. Batuk biasanya disertai dahak cukup banyak. Gejala penyakit dan pemeriksaaan fisik

disertai dengan pemeriksaan fungsi paru dapat menjuruskan dokter untuk mendiagnosis PPOK.

Pemeriksaan paru dengan alat spirometer dapat juga membedakan PPOK menjadi PPOK ringan,

sedang dan berat.

Pada PPOK mudah terjadi komplikasi infeksi. Karena itu, terapi PPOK diharapkan dapat

mencegah progresivitas penyakit, mengurangi keluhan, meningkatkan tolerasi sewaktu menjalani

aktivitas. Selain itu, terapi juga diharapkan dapat mencegah komplikasi serta meningkatkan

kualitas hidup.

Menghentikan kebiasaan merokok merupakan upaya amat penting. Memang disadari tidalah

mudah menghentikan kebiasaan merokok yang sudah lama. Perlu kesungguhan untuk melawan

adiksi terhadap nikotin.

Klinik hentikan rokok dapat membantu penderita yang berniat menghentikan kebiasaan yang

tidak sehat ini. Dukungan keluarga dan teman-teman sekerja juga akan membantu keberhasilan

penderita menghentikan kebiasaan merokok.

PPOK merupakan penyakit kronis , tetapi eksaserbasi akut dapat terjadi. Pada keadaan ini gejala

sesak napas menghebat dan dapat disertai suara mengi seperti serangan asma. Eksaserbasi aku ini

harus diatasi segera. Biasanya, penyebabnya adalah infeksi. Dosis obat pada keadaan ini

biasanya perlu dinaikkan dan pemberian antibiotika perlu dipertimbangkan.

Fisioterapi memang amat bermanfaat untuk mengurangi gejala PPOK, meningkatkan toleransi

pada aktivitas jasmani, serta meningkatkan kualitas hidup. Penderita akan dilatih menjalani


latihan pernapasan. Pada penderita PPOK yang gemuk, penurunan berat badan juga dapat

membantu mengurangi gejala.4

Gambar 3. PPOK

Penatalaksanaan

Medika mentosa

1. Angiotensin converting enzyme inhibitors atau enyekat enzim konversi angiotensin,

Dianjurkan sebagai obat lini pertama denganbaik atau tanpa keluhan dengan fraksi

injeksi 40-45% untuk meningkat kan survival, memperbaik symptom, mengurangi

kekerapan awal inap di rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak

ditemui retensi cairan. Bila disertai rentensi cairan harus diberikan bersama diuretic.

Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, untuk

meningkatkan survival, menurunkan angka infark serta kekerapan rawatan di rumah

inap.

2. Diuretik Loop Diuretik seperti tiazid, metolozon adalah penting untuk pengobatan

simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan , kongesti paru dan edema

perifer. Tidak ada bukti dalam memerbaik survival dan harus dikombinasikan dengan

penyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat beta.


3. B-Blocker direkomendasikan pada semua gagal jantunf ringan, sedang dan berat yang

stabil kerana iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seerti

diuretic atau penyakit enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan

adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Pada disfungsi jantung sistolik sesudah

suatu infark miokardium baik anjang pada pemakaian enyekat enzim knoversi

angiotensin terbukti menurunkan mortalitias.

4. Antagonis Reseptor Aldosteron merupakan penambahan terhadap penyekat enzim

konversi angiotensin penyekat beta, diuretic pada gagal jantung berat. Juga sebagai

tambahan terhadap obat penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung atau

diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

5. Glukosida jantung merupakan indikasi pada fibrilasi atrium sebagai berbagai derajat

jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai enyebab. Kombinasi

digoksin dan peneykat beta lebih superior dibandingkan bila pakai sendiri tanpa

kombinasi.

6. Vasodilator tidak mempunyai peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung.

7. Hidralazin isosorbid Dinitrat data dipakai seagai tambahan pada keadaan dimana

pasien tidak toleran terhadap enyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat enzima

ngiotensin2. Nitrat pula diberikan sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau

sesak jangka panjang tidak terbukti memperbaik symptom gagal jantung. Dengan

emakaian dosis yang sering data terjadi toleraan, oleh itu dianjurkan interval 8 atau 12

jam atau kombinasi dengan enyekat enzim konversi angiotensin.

8. Obat penyekat kalsium, pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak

direkomendasikan dan diinkontraindikasikan pembakainan dengan penyekat beta.

9. Anti trombitik pada gagal jantung yang kronik dengan fibrilasi atrium , riwayat

fenomena tromboemboli buktinya ada thrombus yang mobil pemakaian antikoagulan

sangta dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan enyakit koroner dianjurkan

oemakaian antiplatlet. Aspirin harus dihindari ada erawatan rumah sakit berulang

dengan gagal jantung memburuk.

10. Anti aritmia pemakain seain enyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik,

kecuali ada atrial firilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia klas 1 tidak dianjurkan.6


Non- medika mentosa

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan, dan dasar pengobatan.

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.

Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol.

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.

Hentikan merokok.

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas

memerlukan perhatian khusus.

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu

seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,

antidepresan trisiklik, steroid.6

Pemakaian alat dan tindakan bedah

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral

Aneurismekromi

Kardiomioplasti

External cardiac support

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular

Implantable cardioverter defibrillators (ICD)

Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart

Ultrafiltrasi, hemodialisis.

Etiologi

Tabel 2. Frekuensi relatif


Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%

Kelainan katup 9%

Hipertensi 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001

1. Beberapa faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan

Kelebihan intake cairan

Tidak patuh minum obat

Iatrogenic volume overload

Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal

jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk

berkontraksi dan memompa darah.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)

Diabetes Melitus

Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Epidemologi


Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia lebih lanjut,

dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau

penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal

dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari

50% akan meninggal dalam tahun pertama.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF

yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai

hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka

keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya

jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.3

Patofisiologi

Gagal jantung kronik (CHF) terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh

empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir

diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah

ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi

memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat

menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia.

Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptive :

1. Aktivasi neurohormonal

Dimana terjadi peningkatan vasokontriksi (rennin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu

retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut

mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang

menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan after-load

dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.

2. Dilatasi ventrikel


Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan

volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis. Jika

persediaan energy terbatas (misalnya pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan

gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam

menghadapi beban :

Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi

belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas

saat menghadapi beban.

Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan

ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan

pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering

terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa

faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit

kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena

gangguan pembebasan ion non-kalsium.

Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama

menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia

lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung

Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis

aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.5


Gambar 3. Perubahan kelainan pada jantung CHF

Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke

dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali

terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung

bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan

pompa jantung sampai derajat tertentu.


Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut

jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi

jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita

gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang

terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan

air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang

utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan

memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul

di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan

ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika

penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan

akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai

akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya

bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk

berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner,

yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu

serangan jantung.


Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau

diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan

darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot

jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan

denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah

secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya

akan membesar, sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan

melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk

berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan

berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang

menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal

sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung

yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah

gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak

sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di

otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.


Komplikasi

Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau DVT ( deep

venous thrombosis) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada

CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebakan perburukan

dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan

pemberian digoksin/ β bloker) dan pemberian warfarin.

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic dengan dosis yang

ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.

Aritmia vertrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung

mendadak (25-50% kematiaan pada CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,

amiodaron, β bloker, dan defibrillator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.5

Pencegahan

Pencegahan gagal jantung,harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan

resiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard,faktor risiko jantung koroner.

Pengobatan infark jantung segera di triase,serta pencegahan infark ulangan.

Pengobatan hipertensi yang agresif.

Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katub.

Bila sudah ada disfungsi miokard,upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,selain

modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart

Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab

52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.


Daftar pustaka

1. Jonathan gleade.At a glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.Jakarta:Erlangga.2007;hal

116-117.

2. Huon GH,Dawkins DK,Simpson IA.Lecture Notes

Kardiologi.Jakarta.Erlangga.2005.Hal 87-88.

3. Mansjoer Arif ,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani IW,Setiowulan Wiwiek.Kapita

Selekta Kedokteran Edisi ketiga.Jakarta.Media Aesculapius.2000.Hal 434-7,440-1,480-2.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi

5 Jilid 2. Jakarta: Interna publishing 2009. Hlm 1583-96.

5. Davey Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga; 2006. Hlm 150-1.

6. Syarif A, Ari E, Arini S, dkk. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: Balai penerbit

FKUI 2001. Hlm 299-388.


Pbl Blok 19 Gagal Jantung Kronik

Documents

Transcript of Pbl Blok 19 Gagal Jantung Kronik