GAGAL GINJAL KRONIKI. PENDAHULUANDi negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.1,2Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.1,3,4Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.2,4Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal.1,2II. EPIDEMIOLOGIDi Amerika Serikat, gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Lebih dari 82.000 penderita gagal ginjal kronik meninggal setiap tahunnya sehingga menjadi penyebab kematian ke-9. Dengan angka insidensi 1 dari 9 orang dewasa menderita penykit ini dan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.1III. ETIOLOGISecara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Penyebeb utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dari tahun 1995-1999 adalah1,4:1. Diabetes Melitus (44%) terdiri dari; DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2 (37%)2. Hipertensi dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)3. Glomerulonefritis (10%)4. Nefritis Interstitialis (4%)5. Kista dan Penyakit Bawaan Lain (3%)6. Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)7. Neoplasma (2%)8. Tidak Diketahui (4%)9. Penyakit Lain (4%)Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia yaitu1,4:1. Glomerulonefritis (46,39%)2. Diabetes Melitus (18,65%)3. Obstruksi dan Infeksi (12,85%)4. Hipertensi (8,46%)5. Penyakit yang tidak diketahui (13,65%).Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :3,41. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik, tbc ginjal. Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout dan diabetes mellitus2. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter)Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain :1,2,3,41. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.IV. KLASIFIKASIKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumusKockcorft-Gaultsebagai berikut :1LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)*) pada perempuan dikalikan 0,85 dan laki-laki dikalikan 1.Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit1Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 902 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-893 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-594 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15- 295 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 21,2Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis EtiologiPenyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronikKeracunanobat(siklosporin/takrolimus)Penyakitrecurrent(glomerular)Transplant glomerulopathy

V. PATOFISIOLOGIPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk menjelaskan mekanisme kerusakannefronginjal lebih lanjut sehingga menjadi gagal ginjal kronik yaitu :2,3,41. Teori lama atau TradisiTeori ini menjelaskan bahwa semua unitnefrontelah terserang penyakit,namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik darinefronyang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau terganggu strukturnya. Misalnya lesi organik padamedullaginjal akan merusak susunan anatomis dariansa henleatau pompa kloridapars ashcenden ansa henle.2. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuh.Hipotensis ini menjelaskan bahwa bila satunefronterserang penyakit maka keseluruh unit darinefrontersebut akan hancur. Akibatnya nefron-nefron yang masih normal akan bekerja ekstra keras untuk mengkompensasinefron-nefronyang rusak agar ginjal tetap bekerja optimal. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan peningkatan jumlahnefronyang rusak dan berkembang menjadi Gagal ginjal kronik.Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renanal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1,2,6,7Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :1,3,4Stadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.Stadium IIInsufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalamdiit.padastadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalamdiit.padastadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

VI. PENDEKATAN DIAGNOSTIKGambaran KlinisGambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :1,2,4,3,5,6,71. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.3. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).4. Pada sistim gastrointestinal:Anoreksia, nausea dan vomitus nafas berbau amonia. Cegukan Gastritis erosi, ulkus peptic dan koitis uremik.5. Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat Gatal-gatal dengan ekskoriasi Ekimosis, Urea frot Berkas-berkas garukan6. Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer7. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa pendarahan yang memanjang. Perdarahan akibat agredasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit 111 dan ADP ( adenosine difosfat).Gangguan fungsi leukosit Hipersegmantasi leukosit.Fagositosis dan kemotaksis berkurang ,Fungsi leukosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun8. Gangguan saraf dan otot yaitu Restless eg syndrome yaitu penderita merasa pegel ditunggkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. Burning feet syndrome yaitu rasa kesemutan dan rasa terbakar terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik yaitu lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi.Tremor, asteriksis, mioklonus,Kejang-kejang9. Sistim endokrin yaitu Gangguan seksual, fertilitas, ereksi , paratiroid . Pada wanita timbul gangguan menstruasi, ovulusi sampai amenore. gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak,gangguan metabolisme vitamin D,gangguan sistim lain dapat berupa gangguan tulang yaitu osteodistropi renal , gangguan Asam basa berupa asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolism dan gangguan elekrolit berupa hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia10. Sistim kardiovascular : Hipertensi,nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung akibat ateroklerosis dini, gangguan elekrolit , edema akibat penimbunan cairan.

Gambaran LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :1,3,5,61. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, dan asidosis metabolik.4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuriaGambaran RadiologisPemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :1,3,5,61. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi5. Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.VII. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :1,2,31. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau transplantasi ginjal Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel 3Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya1Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana

1 > 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasipemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resikokardiovaskuler

2 60-89 Menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium Diuretik2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%3. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl4. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol5. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320-22 mEq/l6. Koreksi hiperkalemia7. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin8. Terapi ginjal pengganti.LAPORAN KASUSSTATUS PASIENA. IDENTITAS PASIENNama: Seng TekJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 71 TahunAlamat: Jl. Imam bonjol No. 220Tanggal Masuk: 27 mei 2014Jam Masuk:19:25 WIBB. ANAMNESISKU: Sesak NafasTelaah : Pasien datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS, sesak meningkat dengan beraktivitas dan berkurang jika posisi setengah duduk. Os juga mengeluh mual (+), muntah (+), Os juga merasakan tubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam (+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu makan menurun.Riwayat Penyakit Dahulu: HypertensiRiwayat Pemakaian Obat: -

C. PEMERIKSAAN FISIKKesadaran: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos mentisTD: 160/100 mmHgHR: 92 x/menitRR:32 x/menitT: 37,4CD. PEMERIKSAAN KHUSUSKepala Mata: Konjunctiva anemis (+/+) Sklera ikterik (-/-) Palpebra udem (+/+) Hidung: Sekret (-/-) Telinga: Serumen (-/-) Mulut: Tidak ada kelainan, bibir kering (-/-), lidah kotor (-/-) Leher : JVP 5-2 cm H2O KGB tidak ada teraba pembesaranThorakParu Inspeksi : Dada simetris kiri dan kanan Palpasi : Fremitus kiri = kanan Perkusi : Sonor Auskultasi : VesikulerJantung Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : dalam batas normal Palpasi : Batas atas jantung ICS II linea parasternalis sinistra Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi : Reguler, bising jantung (-)Abdomen Inspeksi : perut datar Auskultasi : Bising usus ( + ) N Palpasi : hepar dan limpa tidak teraba pembesaran, nyeri tekan epigastrium, nyeri ketok CVA (-/-), nyeri lepas (-). Perkusi : TympaniGenitalia TDPEktremitas Superior: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+) Inferior: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+)E. PEMERIKSAAN PENUNJANGDarah rutin HB : 8,1 g/dl (N 12.0-16.0 g/dl) Leukosit : 2,22 /uL (N 4.00-10.00/uL) Trombosit : 150 /uL (N 150-450/uL) HT : 24,3 % (N 40.0-54.0 %)Kimia darah Creatinin : 8,75 mg/dl (N 0.60-1.30 mg/dl) SGOT : 32,2 U/L (N 15.0-37.0 U/L) SGPT : 27,6 U/L (N 30.0-65.0 U/L) GLU : 150 mg/dl (N 120-150 mg/dl)Elektrolit Natrium : 129 mmol/L Kalium : 4,2 mmol/L Calsium : 0,72 mmol/LLFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan / 72x kreatinin plasma= (140-71) x 50 / 72 x 8,75= 3450 / 630= 5,4 ml/menit/1,73m

RESUME :Os datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS, sesak meningkat dengan beraktivitas dan berkurang jika posisi setengah duduk. Os juga mengeluh mual (+), muntah (+), Os juga merasakan tubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam (+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu makan menurun. Dari RPT didapatkan Riwayat hipertensi (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan palpebra udem, TD 160/100, nyeri tekan epigastrium (+), akral dingin (+). Dari pemeriksaan laboratorium didapakan HB : 8,1 g/dl, dan Creatinin : 8,75 mg/dl. LFG 5,4 ml/menit/1,73mDAFTAR MASALAH Sesak nafas Mual Muntah Nyeri tekan epigastrium Demam Pucat HB 8,1 g/dl Creatinin 8,75 mg/dl. LFG 5,4 ml/menit/1,73m TD 160/100 mmhg Dari data diatas didapatkan : Dispnoe + Dispepsia + Anemia + HipertensiDiagnosis : Gagal ginjal kronik PEMERIKSAAN PENUNJANG Ro Foto Thorak Analisa Gas Darah, HbsAg dan Anti HCVPENGOBATANNon farmaka : Istirahat Diet makanan lunak Diet rendah garam dan protein Balance cairanFarmaka : IVFD NaCl 20 tetes /I drip lasix 1 ampul Inj. Ranitidin 21 Nopril 10 mg 1 x 1 HemodialisaANALISA DAN DISKUSIBerdasarkan anamnesa pada pasien yang menderita gagal ginjal kronik terdapat sesak nafas, keluhan-keluhan pada sistim gastrointestinal berupa mual, muntah dan nyeri epigastrium dan dari pemeriksaan penunjang didapatkan kadar ureum dan kreatinin yang meningkat, hemoglobin yang rendah, dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi, kulit yang kelihatan pucat dan udem serta riwayat diabetes mellitus.Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.1,2,6,7DAFTAR PUSTAKA1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: lImu Penyakit Dalam FKUI. 2007. 570-3.2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editors. Standar Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2004. Jakarta: Pengurus Besar PAPDI. 2004. 157-9.3. Gleadle J. Gagal Ginjal Kronis dan Pasien Dialisis. Dalam: Davey P, editors. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. 258-9.4. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Penyakit Ginjal. Dalam: Kedokteran Klinis. Edisi Keenam. Jakarta: Erlangga. 2007. 228-32.5. Price & Wilson. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Jakarta: EGC, 2005. 912-96. Wilson L M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :EGC, 1995. 813-843.7. Robbin, Contran, Kumar. Dasar Patologi Penyakit. Jakarta.: EGC, 1996