15

GAGAL GINJAL KRONIK

I. DEFINISI

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan

penyakit ginjal kronik1

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

II. EPIDEMIOLOGI

Di amerika serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal

kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat

sekitar 8% Setiap tahunnya. Di malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan

terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang

lainnya, insiden ini deperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. 1

III. ETIOLOGI

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal

polikistik (10%). 1,2

a. Glomerulonefritis

15

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di

mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan

glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium,

atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri

punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya

mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan

pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien

pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang

tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah.

Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal

terganggu.

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer

dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal

sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat

penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),

mieloma multipel, atau amiloidosis.

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi

pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat

terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi,

sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini

dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.

Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan

sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi

lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.

15

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik

yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah

sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini

mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak

hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan

tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis

diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya

mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan

gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata,

jantung, dan sistem saraf .

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi

esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan

hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolic, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII.3

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Terapi

Normal < 120 Dan < 80 edukasi tidak perlu obat

antihipertensiPrehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89 Ya

Stage 1 HT 140 – 159 Atau 90 – 99 Ya Thiazid tipe diuretik

Dapat juga ACEI, ARB,

BB, CCB, atau kombinasi

Stage 2 HT > 160 Atau > 100 Ya Kombinasi 2 jenis obat

(biasanya thiazid tipe

diuretik dan ACEI atau

ARB atau BB atau CCB)

15

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah

<130/80 mmHg.

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau

material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat

ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di

medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai

keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling

sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal

polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru

bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada

fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai

daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.2

IV. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi,

yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini

mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran

darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya

diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya

sudah tidak aktif lagi.1,2

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal,

ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan

progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,

sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-

β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

15

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerolus maupun interstitial.4

Tinjauan mengenai perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh

dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus

sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen

urea darah (BUN) karena massa nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal

ginjal kronik. 2

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium pertama

Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan

kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat

terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes

pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.2

Stadium kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75%

jaringan yang berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini

kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN

ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini,

kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya

ringan ( kecuali bila pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau

dehidrasi). Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia

dan poliuria ( akibat gangguan kemampuan pemekatan). Gejala – gejala ini timbul

sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba.

Pasien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala

tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.

Nokturia (berkemih dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin

waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien terbangun

untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari. Nokturia disebabkan oleh hilangnya

pola pemekatan urine diurnal normal sampai tingkat tertentu dimalam hari. Dalam

keadaan normal perbandingan jumlah urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau

15

4:1. Sudah tentu, nokturia kadang – kadang dapat terjadi juga sebagai respon

kegelisahan atau minum cairan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang

diminum sebelum tidur. 2

Stadium ketiga

Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi

apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari

normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

mencolok. Pasien mulai mersakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi

oligourik karena kegagalan glomerulus. 2

Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan

dengan retensi metabolit nitrogen.Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada

sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi , kelainan volum

cairan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan

metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua,

timbul gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular,

saluran cerna dan kelainan lainnya.1,2

V. KLASIFIKASI

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh

nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju

filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal

kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal

yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang

ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,

stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5

adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:4

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus.4

Derajat Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90

15

↑

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi

(HT).4

GFR

(ml/min/1,73 m2)

Dengan Kerusakan

Ginjal

Tanpa Kerusakan Ginjal

Dengan

HT

Tanpa HT Dengan HT Tanpa HT

> 90 1 1 HT Normal

60 – 89 2 2 HT dengan

penurunan

GFR

Penurunan

GFR

30 – 59 3 3 3 3

15 – 29 4 4 4 4

< 15 (atau

dialisis)

5 5 5 5

VI. GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat

kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,

saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan

kardiovaskular.5

15

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik

terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam

terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran

cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis,

defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses

inflamasi akut ataupun kronik.5

b. Hipertensi

sebagian besar hipertensi pada penyakit gagal ginjal kronik disebabkan

hipervolemia akibat retensi natrium dan air. Hipertensi semacam ini biasanya

memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian volume tubuh

melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat.

Hipertensi yang tidak member respon terhadap pengurangan volume tubuh

sering kali berkaitan dengan produksi rennin yang berlebihan. Kelebihan aktivitas

simpatis juga dapat berperan. 5

c. Dehidrasi

hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air akibat

hilangnya nefron. Namun demikian, beberapa pasien tetap mempertahankan sebagian

filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus sehingga mengekskresi urin yang sangat

encer, yang dapat menyebabkan dehidrasi.5

d. Kelainan kulit

gatal merupakan keluhan kulit yang paling sering terjadi. Keluhan ini dapat

timbul karena deposit kalium fosfat pada jaringan. Bekuan uremik merupakan

presipitat Kristal ureum pada kulit dan timbul akibat adanya uremia berat. Pigmentasi

kulit dapat timbul dan anemia menyebabkan pucat.

e. kelainan gastrointestinal

Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering terjadi

pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun demikian,

gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. 5

15

f. L ipid

Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia, akibat penurunan

katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialysis

peritoneal dari pada pasien yang menjalani haemodialisis, mungkin akibat hilangnya

protein plasma regulator seperti alipoprotein A-1 di sepanjang membrane peritoneal.5

g . Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi

sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada

stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.5

VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik

diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal

(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan

laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan

tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

15

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

i) sesuai dengan penyakit yang mendasari;

ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,

nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium, kalium, chlorida).

b. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan

kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya,

seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan

silinder.2

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1

1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak

2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak

bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh

toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

klasifikasi

5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VIII. PENATALAKSANAAN

15

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit.

a.Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal

disease).

2. Terapi simptomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum

kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik

dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus

segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

b. Anemia

15

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis

inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL

kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200

u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah

harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama

(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi

mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu

program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis

reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym

Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).

Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan

hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik

disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung

dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes,

15

hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan

dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat

pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal

(LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi

elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi

medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65

tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,

pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien

GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,

yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan

sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi ginjal

15

IX. Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal

atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari,

keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani

dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien

dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih

lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena

kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan

keganasan (4%).

X. Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai

dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang

telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu

pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan

fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok,

peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,

Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.

2. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi Enam. Volume Dua. EGC. 2002

15

3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari:

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm

4. Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari :

http://www.emedicine.com/article/777272-overview.htm

5. O’callaghan, C. A. At a Glance SISTEM GINJAL. Edisi kedua. Jakarta:

Penerbit Erlangga.

6. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari:

http://www.emedicine.medscape.com/article/238798-overview