Askep Gagal Ginjal KRONIK

askep gagal ginjal KRONIK

A. KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK

1. Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan

inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001, hlm.531)

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal

yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddart, 2001, hlm.1448)

Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang

berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam darah).

(Nursalam, 2008, hlm.47).

2. Etiologi

Adapun beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah :

a. Diabetes

Merupakan penyebab terbesar gagal ginjal kronik. Diabetes adalah penyakit dimana

tubuh kita tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh atau

tubuh tidak mempunyai kemampuan untuk memanfaatkan insulin secara adekuat. Hal ini

menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan apabila tidak ditangani akan menyebabkan

masalah di dalam tubuh termasuk ginjal.

b. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)

Merupakan penyebab kedua terbesar gagal ginjal kronik. Hipertensi juga merupaka

penyebab umum timbulnya penyakit jantung dan stroke. Hipertensi adalah keadaan dimana

terjadi peningkatan tekanan darah pada dinding arteri.

c. Glomerulonephritis

Adalah penyakit yang disebabkan adanya peradangan pada unit saringan terkecil ginjal

yang disebut glomeruli.

d. Ginjal Polikistik

Merupakan penyakit yang bersifat genetik (keturunan ) dimana terjadi nya kelainan yaitu

terbentuknya kista pada kedua ginjal yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan

kerusakan ginjal.

e. Batu ginjal

Adalah terjadinya sumbatan di sepanjang saluran kemih akibat terbentuknya semacam

batu yang 80 persen terdiri dari kalsium dan beberapa bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada

hanya sebesar butiran pasir sampai ada yang sebesar bola golf.

f. Infeksi saluran kencing

Timbulnya infeksi dapat disebabkan oleh adanya bakteri yang masuk ke dalam saluran

kencing yang menyebabkan rasa sakit atau panas pada saat buang air kecil dan kecenderungan

frekuensi buang air kecil yang lebih sering. Infeksi ini biasanya akan menyebabkan masalah pada

kandung kemih namun terkadang dapat menyebar ke ginjal.

g. Obat dan racun

Mengkonsumsi obat yang berlebihan atau yang mengandung racun tertentu dapat

menimbulkan masalah pada ginjal. Selain itu penggunaan obat-obatan terlarang seperti heroin,

ganja dapat juga merusak ginjal.

3. Patofisiologi

Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah,

sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin

banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.

Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi

penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine

tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar

kreatinin serum.

Retensi cairan dan natrium dapat mengakibat edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat

terjadi karena aktivitas renin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi

aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan

diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.

Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H ) yang berlebihan.

Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NHз) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCOз). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain

terjadi.

Anemia terjadi akibat erirtropoietin yang tidak memadai memendeknya usia sel darah

merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik

pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi

sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun

sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum

kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka

fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka

meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan

kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal

ginjal tubuh untuk merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga

kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.

Demikian juga, vitamin D (1,25 dihidro- kolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring

perkembangan gagal ginjal.

4. Manifestasi klinis

a. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, difusi pericardium, dan

tamponade perikardium.

c. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.

Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, neuropatiu perifer, binggung

dan koma.

Metabolik/ endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormone seks menyebabkan penurunan libido, impotent

dan amnenorhoe (wanita).

Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi ,asidosis,

hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalse- mia.

Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.

Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia.

Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.

Fungsi psikososial :Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.

5. Pemeriksaan penunjang

a. Urine

1) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)

2) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh partikel koloid fosfat atau sediment

kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobil.

3) Natrium : Lebih besar dari 40 mEg/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.

4) Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan Glomerulus.

b. Darah

Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar creatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.

Hitung darah lengkap : HL menurun pada anemia, HB : biasanya kurang dari 7 – 8 g/dl

: Ph penurunan asidosis metabolik (kurang 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal

untuk mengekresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat

menurun, PCO2 menurun

Natrium serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”) atau normal (menunjukkan satus

dilasihiperhatremia)

: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau

pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium

6,5 mEa atau lebih besar.

6) Magnesium / fosfat : Meningkat.

Protein (khususnya albumin) :Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. Perpindahan

cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.

Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.

Ultrasonografi ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian

atas.

Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan diagnosis histologis.

Endoskopi ginjal , Nefronkopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor

selektif.

: Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam/ basa.

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi nya penurunan

laju filtrasi glomerulus (LFG), sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah

menurun sampai 20%-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak

bermanfaat.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien dengan

penyakit gagal ginjal kronik. Factor-faktor komorbid antara lain : gangguan keseimbangan

cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik. Obat –

obat Nefrotoksik seperti amino – glikosid, OAINS (obat anti inflamasi non-steroid) dan obat-

obatan yang dapat menyebabkan nefretis interstisialis akut harus dihindari.

c. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

d. Pembatasan asupan protein

Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan pembatasan

asupan protein tidak selalu di anjurkan. Protein diberikan 0,6-0.8/kg BB/hari.

e. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat

diperbaiki.

f. Terapi farmakologis

Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat anti hipertensi, di samping

bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat

perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertropi

hlomerolus.

g. Kehamilan

Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan dapat

memperburuk fungsi ginjal.

h. Pengelolaan uremia dan komplikasinya

Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler

karena retensi cairan dan natrium. Penatalaksanaan meliputi asupan cairan dan natrium serta

pemberian terapi diuretik.

i. Asidosis Metabolik.

Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acid load) pada GGK menyebabkan terjadinya

asidosis metabolic. Diet rendah protein membantu mengurangi kejadian asidosis.

j. Hiperkalemia.

Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat eksresi kalium melalui urin

berkurang dari keadaan katabolik.

k. Anemia.

Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut dapat

memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8 g% adalah

dengan pemberian eritropoietin.

l. Kalsium dan Fosfor.

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan

dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu)

m. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau

transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5 – 10 ml/mnt. Dialisis juga diperlukan bila

ditemukan keadaan dibawah ini :

1) Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat – obatan Hiperkalemia yang tidak dapat

diatassi dengan obat – obatan.

2) Overload cairan (edema paru).

3) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.

4) Efusi kardial.

5) Sindrom uremia : mual;, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.

C. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS GAGAL GINJAl KRONIK

Menurut E. Doenges Marilyn, et al. 2002, hlm.626

1. Pengkajian

b. Aktivitas istirahat.

Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah atau samnolen).

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

c. Sirkulasi.

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi ; nyeri dada (angina).

Tanda : Hipertensi; Distensi Vena Jugularis, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,

telapak tangan. Distrimia jantung. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan

hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial ( Respon terhadap

akumulasi sisa). Pucat : kulit coklat kehijauan, kuning, kecendrungan perdarahan.

d. Integritas Ego

Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Peresaan tak berdaya, tidak ada

harapan, tak ada kekuatan.

Tanda : Menolak , ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

e. Eliminasi

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau

konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan. Oliguria dapat menjadi

anuria.

f. Makanan Cairan.

Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia nyeri ulu

hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia). Penggunaan

diuretik.

Tanda : Distensi abdomen/ asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan tugor kulit / kelembaban.

Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi lidah. Penurunan otot, penurunan

lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

g. Neurosensori.

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang : sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar

pada telapak kaki. Kebas / kesemutan dan kelemahan. Khususnya ekstremitas bawah (neuropati

perifer).

Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan perhatian, ketidakmampuan konsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadarn, stupor, koma. Penurunan DTR. Tanda

Chovostek dan Trousseau positif kejang, fasikulasi otot, aktifitas kejanng. Rambut tipis, kuku

rapuh dan tipis.

h. Nyeri / Kenyamanan.

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari).

Tanda : Perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.

i. Pernafasan.

Gejala : Nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal : batuk dengan tanda sputum kental dan banyak.

Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kusmaul). Batuk produktif

dengan sputum merah muda – encer (edema paru).

j. Keamanan.

Gejala : Kulit gatal. Ada / berulang infeksi.

Tanda : Pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada

pasien yang mengalami suhu tubuhlebih rendah dari normal (efek GGK/ depresi respon imun).

Petekie, area ekomosis pada kulit. Fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (klasifikasi metastik)

pada kulit. Jaringan lunak, sendi : Keterbatasan gerak sendi.

k. Seksualitas

Gejala : Penurunan libido, amionorea, infertilitas.

l. Interaksi Sosial.

Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tk mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya

dalam keluarga.

m. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter,

kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpanjar pada toksin , contoh obat, racun lingkungan

penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

2. Diagnosa Keperawatan

b. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantumg b.d akumulasi toksin (urea),

ketidakseimbangan elektrolit, tahanan vaskuler sistemik.

Tujuan :

Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi

perifer kuat dan sama dengan waktu pengisisan kapiler.

Rencana Keperawatan :

1) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler dan keluhan

dispnea.

2) Kaji adanya nyeri dada, perhatikan lokasi, apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dan

possisi terlentang.

3) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.

4) Awasi pemeriksaan laboratorium elektroli (kalium,kalsium,natrium, magnesium )

c. Resiko tinggi terhadap cidera (profil darah abnormal) b.d penekanan produksi/sekresi

eritropoitein, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

- Tidak mengalami tanda dan gejala perdarahan

- mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium

Rencana keperawatan :

1) Perhatikan keluhan dan peningkatan kelelahan, kelemahan, observasi takikardia, kulit/

membrane mukosa pucat.

2) Awasi tingkat kesadaran dan dan prilaku

3) Evaluasi repon terhadap aktivitas, kemampuan kemampuan untuk melakukan tugas, bantu sesuai

kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat.

4) Observasi perdarahan terus menerus epitaksis, perdarahan gusi, hematemesis melena dan urine

merah.

5) Awasi pemeriksaan laboratorium (hitung darah lengkap,Hb,Ht)

d. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : akumulasi toksin, asidosis

metabolok, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan :

- meringankan tingkat mental biasanya

- Mengidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan kognitif / defisit memori


1) Kaji luas nya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi

2) Pastikan dari orang terdekat,tingkat mental pasien biasanya.

3) Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien

4) Berikan lingkungan yang tenang.

5) Orientasikan kembali terhadap lingkungan, orang dan sebagai nya.

6) Komunikasikan informasi / instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana

7) Buat jadwal teratur dengan aktivitas yang diharapkan

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, akumulasi

toksin dalam kulit

Tujuan :

- Mempertahankan kulit utuh

- Melakukan teknik untuk mencegah kerusakan integritas kulit

Intervensi :

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kemerahan, ekskoriasi.

Observasi terhadap ekimosis dan purpura.

2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa

3) Ubah posisi dengan sering; gerakkan pasien dengan perlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang

dengan pelindung.

4) Berikan perawatan kulit, berikan salep atau krem

5) Pertahankan linen kering, bebas keriput, selidiki keluhan gatal.

6) Anjurkan pasien untuk menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan

(daripada garukan) pada area pruritus, pertahankan kuku pendek.

f. Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa berhubungan dengan penurunan saliva,

iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva menjadi ammonia.

Tujuan ;

Mempertahankan integritas membrane mukosa

1) Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi

2) Anjurkan hygiene gigi yang baik setelah makan dan pada saat tidur

3) Anjurkan pasien menghentikan merokok dan menghindari produk gliserin yang mengandung

alcohol

4) Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi. Mis, antihistamin.

g. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

b.d keterbatasan kognitif

Tujuan :

Menyatakan pemahaman kondisi/proes penyakit dan pengobatan

Intervensi :

1) Kaji ulang penyakit, prognosis dan kemungkinan yang akan di alami

2) Diskusikan masalah nutrisis lain

3) Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan

4) Buat program latihan rutin dalam kemampuan individu menyelingi periode istirahat dengan

aktivitas

5) Identifikasi tanda dan gejala memerlukan evaluasi medis segera

Menurut Brunner, et all, 2001, hlm.1452 -1455 :

a. Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan

retensi cairan natrium.

Tujuan :

- Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.

2) Masukan danhaluaran seimbang.


1) Kaji status cairan : timbang berat badan harian, keseimbangan masukan dan haluaran, tugor kulit

dan adanya edema, destensi vena leher, tekanan darah dan denyut nadi.

3) Identifikasi sumber potensial ketidakseimbangan cairan : medikasi dan cairan yang digunakan

untuk pengobatan, oral dan intervena makanan.

4) Jelaskan pada pasien keluarga rasional Pembatasan.

5) Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

7) Tingkat dan dorong hygiene oral dengan sering.

b. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah,

pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

Tujuan :

- Mempertahankan pemasukan nutrisi yang adekuat.

- Berat badan dalam batas normal sesuai dengan tinggi badan.


1) Kaji status nutrisi : perubahan berat badan, pengukuran antropometrik, nilai laboratorium

(elektrolit serum, BUN, creatinin, protein, transperin dan kadar besi).

2) Kaji pola diet nutrisi pasien : riwayat diet, makanan kesukuan dan hitung kalori.

3) Kaji factor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi : anoreksia, mual, muntah, diet yang

tidak menyenangkan bagi pasien, depresi, kurang memahami pembatasan diet dan stomatitis.

4) Menyediakan makanan kesukuan pasien dalam batas – batas diet

5) Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi telur, produk susu dan

daging.

c. Intoleransi aktivitas berhuibungan dengan keletihan anemia, retensi, produk sampah dan

prosedur dialysis.

Tujuan :

- Berpatisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

- Klien dapat mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang ditoleransi.


1) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan : anemia, ketidakseimbangan cairan elektrolit, retensi

produk sampah depresi.

2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi : Bantu jika

keletihan terjadi.

3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

4) Batasi pengunjung atau lamanya kunjungan.

a. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra

tubuh dan fungsi seksual.

Tujuan : Memperbaiki konsep diri.


1) Kaji respon dan reaksi dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.

2) Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat.

3) Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga.

4) Berikan dukungan emosional pada pasien.

b. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan.

Tujuan :

- Meningkatkan pengetahuan mengenai kondisidan penangan yang bersangkutan.

- Mengetahui batasan diet dan cairan.


1) Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal konsekuensinya, dan penangannya.

2) Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan

kesiapan pasien untuk belajar.

3) Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara untuk memahami berbagai perubahan akibat

penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.

4) Sediakan informasi baik secara tertulis maupun secara oral dengan tepat tentang : fungsi dan

kegagalan renal, pembatasan cairan diet, medikasi, melaporkan masalah, tanda dan gejala, jadwal

tindak lanjut, dan pilihan terapi

Askep Gagal Ginjal KRONIK

Documents

Transcript of Askep Gagal Ginjal KRONIK