Gagal Ginjal Kronik Lagi

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

GAGAL GINJAL KRONIK

I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIK

1.1 DEFINISI

Ginjal adalah sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan homeostasis

tubuh dalam mempertahankan keseimbangan fisika dan kimia. Ginjal menyekresi

hormon dan enzim yang membantu pengaturan produksi eritrosit, tekanan darah serta

metabolisme kalsium dan fosfor. Ginjal membuang sisa metabolism dan menyesuaikan

ekskresi air daan pelarut. Ginjal mengatur cairan tubuh, asiditas, dan elektrolit sehingga

mempertahankan komposisi cairan yang normal. (Mary Baradero, 2008 : 1)

Gambar 1.1 : Letak Ginjal Dalam Tubuh Manusia

Gagl ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi

ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi

bila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50ml/min. (Suyono.et.al, 2001)

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbanga cairann dn elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

1.2 ETIOLOGI

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

1. Infeksi Tubulointestinal : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati.

2. Penyakit Peradangan : Glomerulonefritis.

3. Penyakit Vaskular Hipertensif : Nefrosklerosis benigna

Nefrosklerosis maligna

Stenosis Arteria Renalis.

4. Gangguan Jaringan Ikat : Lupus Aritematosus Sistemik

Polioarteritis Nadosa

Sklerosis Sistemik Progresif.

5. Gangguan Kongenital & Herediter : Penyakit Ginjal Polikistik

Asidosis Tubulus Ginjal.

6. Penyakit Metabolik : Diabetes Melitus, Gout

Hiperparatiroidisme

Amiloidosis.

7. Nefropati Toksik : Penyalahgunaan analgesic

Nefropati Timah.

8. Nefropati obstruksi

Traktus urinarius bagian atas : batu, neoplasma, fibrosis, retroperitoneal

Traktus urinarius bagian bawah : hipertrofi prostat, striktus uretra, anomaly

congenital leher vesika urinaria dan uretra.

(Price & Wilson, 2005 : 918)

1.3 PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) di duga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesis nefron utuh). Nefron-nefron

yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai

reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron rusak. Beban bahan

yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bsa diabsorpsi berakibat diuretik

osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yangrusak

bertambah banyak oligouri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya

gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan

ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal

yang demikian nilai kreatinin clearance turun 15ml/menit atau lebih rendah itu.

(Barbara C.Long 1996 : 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normal

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi

setiap system tubuh. Semakin banyak timmbunan produk sampah maka gejala akan

semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Sunddarth,

2001 : 1448)

Tahap perkembangan gagal ginjal kronik (Mary Baradero, 2008 :124-125)

1. Penurunan cadangan ginjal

Sekitar 40-70% nefron tidak bisa berfungsi

Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal

BUN dan kreatinin serum masih normal

Pasien asimtomatik

2. Insufiensi ginjal

75-80% nefron tidak bisa berfungsi


BUN dan kreatinin serum muulai meningkat

Anemia ringan dan azotemia ringan

Nokturia dan poliuria

3. Gagal ginjal


BUN dan kreatinin serum meningkat

Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik

Berat jenis urine

Poliuria dan nokturia

Gejala gagal ginjal

4. End-stage renal disease (ESRD)

Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi

Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal

BUN dan kreatinin tinggi

Anemia, azotemia dan asidosis metabolik

Berat jenis urine tetap 0,010

Oligouria

Gejala gagal ginjal

Menurut NKF DOQI, pembagian derajat gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut:

Stadium Deskripsi LFG

I Kerusakan ginjal disertai kerusakan LFG N/meninggi ≥ 90

II Kerusakan ginjal disertai LFG menurun 60-89

III Penurunan moderat LFG 35-59

IV Penurunan berat LFG 15-29

V Gagal ginjal <15/dialisis

1.4 MANIFESTASI KLINIS

a. Manifestasi klinik menurut (Smeitzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem rennin-angiostenin-aldosteron),

gagal jantung kongesif dan odema pulmoner akibat cairan berlebihan dan

perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksik pruritis, anoreksia,

mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi).

b. Manifestasi klinik menurut (Suyono, 2001) adalah sebagai berikut :

1. Sistem kardiovaskuler Hipertensi

Pitting

edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

2. Sistem pulmoner Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

3. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan perdarahan mulut

Nafas berbau amonia

4. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

5. Sistem integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

6. Sistem reproduksi Amenorhoe Atrofi testis

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboraturium

Laboraturium Darah :

BUN, Kreatinin, Elektrolit, (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit,

Ht, leukosit), Protein antibody (kehilangan protein dan imunoglobulin)

Pemeriksaan Urine :

Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein, Sedimen, SDM,

Keton, SDP, TKK/CCT.

2. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan

gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

3. Pemeriksaan USG

Menilai berat dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,

anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih, serta prostat.

4. Pemeriksan Radiologi

Renogram, Intravenosus, Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal

Arteriografi, dan Venografi, CT scan, MRI, Renal Biopsi, Pemeriksaan Rontgen

Dada, Pemeriksaan Rotgen Tulang, Foto Polos Abdomen.

1.6 PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan

sering kali tidak menimbulkan gejala yang menunjukkan kerusakan dan kegagalan

ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan

perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan

darah, dan pemeriksaan urinalis, pemeriksaan kesehatan umum, dapat menurunkan

jumlah individu yang menjadi insufiensi sampai menjadi kegagalan ginjal.

Perawatan ditunjukkan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna., dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara Long. 2001)

1.7 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Retriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2. Obat-obatan : Diuretik untuk meningkatkan urinasi

Alumunium hidroksida untuk terapi hiperfostamia

Anti hipertensi untuk terapi hipertensi

Serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC

seperti

Apoetin Alfa bila terjadi anemia

3. Dialisis

4. Transpolantasi ginjal

(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

1.8 KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit Tulang

(Smeltzer & Bare, 2004)

II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

2.1 PENGKAJIAN

Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan gagal ginjal adalah rumit. Pengkijain

keperawatan mencakup parameter fisik, psikologis, dan social.

(Mary Baradero, 2008 : 141)

2.2 DATA SUBYEKTIF

Riwayat keperawatan adalah komprehensif yang mencakup gejala fisik dan gaya

hidup pasien. Perilaku kesehatan dan lingkungan rumah pasien perlu dikaji. Pasien

ini juga mengeluh cepat lelah, mual letargi, dan pruritus.


2.3 DATA OBYEKTIF

Tanda vital, asupan dan haluaran, auskultasi jantung dan paru, status mental, serta

tanda adanya nyeri. Perlu juga dikaji peningkatan pigmentasi kulit dan adanya

edema perifer. Berat badan ditimbang setiap hari.

(Mary Baradero, 2008 : 141-142)

2.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosis keperawatan untuk pasien ini mencakup :

1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan mekanisme

regulasi tubuh.

2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan

anoreksia, mual dan nyeri.

3. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun.

4. Risiko trauma yang berhubungan dengan deficit sensorimotor, tidak sadar akan

bahaya lingkungan, dan penurunan tingkat kesadaran.

5. Kelelahan yang berhubungan dengan anemia, uremia, insomnia.

6. Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang berhubungan dengan

kekurangan natrium, uremia.

7. Gangguan harga diri yang berhubungan dengan perubahan fisik dan lingkungan

sosial.

8. Defisit pengetahuan (sifat penyakit, uji diagnostik, tindakan, dan medikasi) yang

berhubungan dengan tidak adanya informasi, sikap acuh pada informasi, dan

gangguan ingatan.

(Mary Baradero, 2008 ; 142)

2.5 HASIL YANG DIHARAPKAN

Hasil yang diharapkan setelah dilakukan intervensi keperawatan meliputi :

a. Tidak ada tanda distress pernapasan, edema perifer, hipertensi, serta tidak ada

tanda/gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

b. Menjelaskan terapi diet, termasuk pembatasan cairan, protein, kalium, dan

natrium.

c. Tidak ada tanda infeksi; kulit utuh.

d. Bebas trauma.

e. Dapat beristirahat dan tidak merasa cepat lelah.

f. Tidak ada kram otot, tidak gatal, dan tidak ada iritasi okular.

g. Menerapkan koping yang efektif; dapat melakukan aktivitas hidup sehari-hari.

h. Mengungkapkan kepuasan dengan diri dan dirinya.

i. Mampu menjelaskan sifit penyakit, pengobatan, dan rencana lanjutan.


2.6 INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan gangguan mekanisme

regulasi tubuh.

Tujuan : Pasien menunjukkan pengeluaran urine tepat seimbang dengan

pemasukan.

Intervensi :

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

R : Paseien gagal ginjal kronik perlu belajar mengenal tanda ketidakseimbangan

cairan, mengatur asupan cairan sesuai program dokter dan menerapkan

terapi diet. Pasien harus memantau asupan dan haluarannya. Mengatur

asupan natrium dapat menjadi tantangan berat bagi pasien. Tambahan berat

badan yang tiba-tiba menunjukkan retensi cairan yang disebabkan kelebihan

asupan natrium. Pengganti garam harus dihindari karena mengandung

banyak kalium.

2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan

anoreksia, mual dan nyeri.

Tujuan : Mempertahankan status nutrisi adekuat.

Intervensi :

Membuat rencana modifikasi dietnya

R : natrium, Kalium, Fosfor, dan protein harus dibatasi. Makanan disiapkan

dengan baik dan menarik, mengandung aroma yang disukai pasien, dan rasa

enak agar pasien mau makan walaupun jumlah garam dan protein terbatas.

3. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun.

Tujuan : Pasien tehindar dari risiko infeksi.

Intervensi :

Pasien perlu melindungi dirinya dari infeksi dengan menghindari tempat yang

banyak orang, dan menghindari kelelahan.

R : karena tempat yang banyak orang /kelelahan menyebabkan daya tahan tubuh

berkurang, dan segera meminta bantuan medis apabila ada tanda/gejala

infeksi.

Pasien dianjurkan agar memakai sikat gigi yang lembut untuk perawatan

mulutnya.

R : agar mengurangi risiko infeksi melalui mulut, dan mencegah perlukaan saat

menggosok gigi.

Pasien dianjurkan menghindari obat aspirin & azotemia.

R : aspirin diekskresi oleh ginjal dan memperpanjang masa perdarahan.

Azotemia dapat menyebabkan perdarahan pada sel otak & menyebabkan

pasien bingung dan disorientasi.

4. Risiko trauma yang berhubungan dengan deficit sensorimotor, tidak sadar akan

bahaya lingkungan, dan penurunan tingkat kesadaran.

Tujuan : Pasien bebas dari trauma.

Intervensi :

Mencegah trauma.

R : trauma yang berat pada jaringan dapat mengakibatkan kalium serum

meningkat. Kalium adalah kation intraseluler dan kerusakan berat pada

jaringan dapat menyebabkan peningkatan kalium serum yang mengancam

jiwa pasien gagal ginjal kronik, edema dapat menjadi risiko trauma kulit.

5. Kelelahan yang berhubungan dengan anemia, uremia, insomnia.

Tujuan : dapat beristirahat dan tidak merasa cepat lelah.

Intervensi :

Mengatasi insomnia dengan menurunkan kadar nitrogen urea serum dan

kreatinin melalui diet yang rendah protein dan dialisis.

R : perubahan pola tidur disebabkan kecemasan tentang proses penyakitnya,

pruritus, dan uremia.

Mengatasi anemia.

R : berkurangnya jumlah eritrosit mengakibatkan sel mengalami kekurangan

suplai oksigen yang diperlukan untuk produksi energi.

6. Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang berhubungan dengan

kekurangan natrium, uremia.

Tujuan : Tidak ada kram otot, tidak gatal, dan tidak ada iritasi okular.

Intervensi :

Pasien dengan ESRD mengalami pruritus yang sangat. Pasien dibantu dengan

:

1. Obat trimeprazin tartat (Temaril)

2. Menakai lotion kulit supaya kulit tidak kering.

3. Kamar yang dingin agar pasien tidak merasa panas dan tidak berkeringat.

4. Stress emosi dapat memperberat pruritus sehingga pasien perlu diberi

waktu untuk mengungkapkan perasaannya. Perawat dapat memakai

komunikasi terapeutis dan dirinya secara terapeutik.

5. Kuku pasien dipotong pendek. Pasien dapat mengenakan sarung tangan

yang dibuat dari kain agar kulit tidak digaruk langsung dengan kuku.

Penanganan kram otot dengan mengatasi uremia.

R : penanganan uremia, cairan elektrolit, dapat menghilangkan kram otot. Kram

otot dikaitkan dengan defisit natrium. Obat Quinine Sulfate 325mg sebelum

tidur malam dapat mencegah kram otot.

Iritasi okular diatasi dengan pemberian obat-obat ikatan fosfor per oral untuk

mengendalikan fosfat plasma. Pasien juga dibantu dengan air mata buatan

(metil selulosa) yang diteteskan dalam kantong konjungtiva.

R : iritasi ocular disebabkan deposit kalsium dalam konjungtiva yang

menyebabkan airmata keluar terus dan rasa perih pada mata.

7. Gangguan harga diri yang berhubungan dengan perubahan fisik dan lingkungan

sosial.

Tujuan : menerapkan koping yang efektif dan dapat melakukan aktivitas hidup

sehari-hari serta dapat memilihkan kualitas hidup yang optimal.

Intervensi :

Memfasilitasi koping dengan mengubah gaya hidup.

R : pengkajian psikososial dilaksanakan secara kolaboratif oleh dokter, perawat,

dan pekerja sosial. Masalah psikososial yang mungkin terjadi antara lain

cemas, depresi, frustasi, marah, gangguan citra tubuh, gangguan harga diri

dan krisis bunuh diri.

8. Defisit pengetahuan (sifat penyakit, uji diagnostik, tindakan, dan medikasi) yang

berhubungan dengan tidak adanya informasi, sikap acuh pada informasi, dan

gangguan ingatan.

Tujuan : Mampu menjelaskan sifat penyakit, pengobatan, dan rencana lanjutan.

Intervensi :

Penyuluhan pasien / keluarga

1. Kaitan satu gejala dengan gejala lain dan penyebabnya.

2. Kaitan modifikasi diet, pembatasan cairan, obat, dan nilai kimiawi darah.

3. Tindakan pencegahan : hygiene oral, menghindari infeksi, dan

perdarahan.

4. Program diet termasuk pembatasan cairan

o Pembatasan natrium, kalium, fosfor, dan protein.

o Apabila ada anoreksia dan mual, makan sedikit tapi sering, hindari

pengganti garam karena mungkin mengandung kalium.

5. Pemantauan kelebihan cairan.

o Ukur dan catat asupan dan haluaran dengan akurat.

o Pantau berat badan setiap hari dan edema.

6. Medikasi

o Efek samping dan dosis obat

o Hindari mengonsumsi obat tanpa resep dari dokter. Hindari obat

aspirin, obat untuk influenza, dan obat inflamasi non steroid.

7. Rencanakan kegiatan dan istirahat agar pasien tidak kehabisan tenaga.

8. Tindakan untuk mengendalikan pruritus.

9. Perawatan lanjutan. Gejala/tanda yang memerlukan bantuan medis

segera; perubahan haluaran urine, edema, berat badan bertambah tiba-

tiba, dispnea, meningkatnya gejala uremia.

( Mary Baradero, 2008 : 143-147)

III. HEMODIALISIS

3.1 PENGERTIAN

Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser

yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi ke dalam

tubuh pasien. Hemodialisis memerlukan akses ke sirkulasi darah pasien, suatu

mekanisme untuk membawa darah pasien ked an dari dialiser (tempat terjadinya

pertukaran cairan, elektrolit, dan zat sisa tubuh), serta dialiser. (Mary Baradero, 2008)

3.2 SEJARAH

Dr. Williem Kolff, seorang dokter Belanda, dibangun bekerja dialiser pertama

pada tahun 1943 selama pendudukan Nazi di Belanda. Karena kelangkaan sumber

daya yang tersedia, Kolff harus berimprovisasi dan membangun mesin awal

menggunakan casing sosis, kaleng minuman, sebuah mesin cuci dan bahkan berbagai

barang lainnya yang terseedia saat itu. Selama 2 tahun berikutnya Kolff menggunakan

mesin untuk mengobati 16 pasien yang menderita gagal ginjal akut, tetapi hasilnya

tidak berhasil. Kmudian pada tahun 1945, seorang wanita 67 tahun di koma uremik

sadar setelah I jam hemodialisis dengan dialyzer, dan tinggal selama 7 tahun sebelum

meninggal dari kondisi yang tidak terikat. Dia adalah pasien pertama yang berhasil

diobati dengan dialisis. (Davita, 2010)

3.3 PRINSIP

Dialisis bekerja pada prinsip-prinsip difusi zat terlarut dan ultrafiltrasi cairan

melintasi membrane semipermiabel. Difusi menjelaskan properti dari zat di dalam air.

Zat dalam air cenderung bergerak dari daerah konsentrasi tinggi ke daerah konsentrasi

rendah. Darah mengalir dari salah sat sisi membrane semipermiabel, dan dialisat, atau

cairan dialisis khusus, mengalir di sisi brlawanan. Sebuah membrane semipermiabel

adalah lapisan tipis bahan yang mengandung lubang berbagai ukuran atau pori-pori.

Hal ini meniru proses penyaringan yang terjadi pada ginjal, ketika darahmemasuki

ginjal dan zat lebih besar dipisahkan dari yang kecil dalam gomerulus. (Kamus

Mosby, 2006)

Dua jenis utama dialisis hemodialisis dan dialisis peritoneal, menghilangkan

limbah dan kelebihan air dari darah dengan cara yang berbeda. Hemodialisis

menghiangkan limbah dan air dengan sirkulasi darah di luar tubuh melalui filter

eksternal disebut dialyzer, yang berisi membrane semipermiabel. Darah mengalir

dalam satu arah dan dialisat mengalir di seberang. Aliran kontra saat ini darah dan

dialisat memaksimalkan gradient konsentrasi zat terlarut (misalnya kalium, fosfor dan

urea) yang tidak diinginkan yang tingi dalam darah, tetapi rendah atau tidak dalam

larutan dialisis dan penggantian konstan dialisat memastikan bahwa konsentrasi zat

terlarut yang tidak diinginkan tetap rendah dalam sisi membrane. Larutan dialisis

memiliki kadar mineral seperti kalium dan kalsium yang mirip dengan konsentrasi

alami mereka dalam darah yang sehat. Untuk yang lain, terlarut bikarbonat, tingkat

dialisis solusi adalah ditetapkan pada tingkat sedikit lebih tinggi daripada di darah

normal, untuk mendorong difusi bikarbonat di dalam darah, untuk bertindak sebagai

buffer PH untuk menetralkan asidosis metabolik yang hadir pada pasien ini. (Pendse,

2008)

Pada dialisis peritoneal limbah dan air dikeluarkan dari darah dalam tubuh

dengan menggunakan membran peritoneal dan perioneum sebagai membrane

semipermiabel alami. Limbah dan memindahkan kelebihan air dari darah, melintasi

membran peritoneal dan ke dalam larutan dialisis khusus, yang disebut dialisat, di

rongga perut yang memiliki komposisi mirip dengan cairan darah. Hemodialisis

berlangsung 2-4 jam, ssedang dialisis peritoneal berlangsung selama 36 jam (Mary

Baradero, 2008)

3.4 EFEK SAMPING DAN KOMPLIKASI

Hemodialisis sering melibatkan pemindahan cairan (melalui ultrafiltrasi),

karena sebagian besar pasien dengan gagal ginjal buang air sedikit atau tidak ada. Efek

samping yang disebabkan oleh menghilangnya terlalu banyak cairan atau menghapus

cairan terlalu cepat, termasuk tekanan darah rendah, kelelahan, sakit dada, kram kaki,

mual, dan sakit kepala.

Sejak hemodialisis membutuhkan akses ke sistem peredaran darah, pasien

yang menjalani hemodialisis dapat mengekspor sistem peredaran darah mereka untuk

mikroba yang dapat menyebabkan sepsis, infeksi yang mempengaruhi katup jantung

(endokarditis) atau infeksi yang mempengaruhi tulang (osteomyelitis).

Heparin adalah anti koagulan yang paling umum digunakan dalam

hemodialisis, karena umumnya diltoleransi dengan baik dan dapat secara cepat

dikembalikan dengan protamine sulfat. Alergi heparin jarang menjadi masalah dan

dapat menyebabkan jumlah trombosit rendah.

Komplikasi jangka panjang dari hemodialialisis termasuk amilodosis,

neuropati, dan berbagai bentuk penyakit jantung. Meningkatnya frekuensi dan

lamanya perawatan telah terbukti untuk meningkatkan overload cairan dan

pembesaran hati yang sering terlihat pada pesien tersebut. (Weinrich, 2006)

3.5 AKSES VASKULAR HEMODIALISIS

Untuk melakukan hemodialisis intermitten jangka panjang, maka perlu ada

jalan masuk ke sistem vascular penderita yang dapat diandalkan. Darah harus keluar

masuk tubuh penderita dengan kecepatan 200 sampai 400 ml/menit. Akses vascular

merupakan aspek yang paling peka pada hemodialisis karena banyak komplikasi dan

kegagalannya. Oleh karena itu, banyak metode yang dikembangkan untuk mencapai

jalan masuk vascular dalam beberapa tahun belakangan ini. Denominator yang paling

sering dipakai pada kebanyakan teknik akses vascular adalah jalan masuk ke sirkulasi

arteri dan kembalinya ke sirkulasi vena.

Table 3.5

Sumber : Price 2005

3.5.1 Akses Vaskular Eksternal (sementara)

Pirau arteriovenosa (AV) eksternal atau sistem kanula diciptakan dengan

menempatkan ujung kanula dan teflon dalam arteri (biasanya arteria radialis atau

tibialis posterior) dan sebuah vena yang berdekatan. Ujung-ujung kanula

kemudian dihubung-hubungkan dengan selang karet silicon dan suatu

sambungan teflon yang melengkapi pirau. Pada waktu dilakukan dialisis, maka

slang pirau eksternal dipisahkan dan dibuat hubungan dengan alat dialisis. Darah

kemudian dialirkan dari ujung arteri, melalui alat dialisis dan kembali ke vena.

(Price, 2005)

Kateter vena femoralis dan subklavia sering dipakai pada kasus gagal

ginjal akut bila diperlukan akses vaskular sementara, atau bila teknik akses

vaskular lain tidak dapat berfungsi sementara waktu pada penderita dialisis

kronik. (Price, 2005)

Terrdapat dua tipe kateter dialisis femoralis. Kateter shaldon adalah

kateter berlumen tunggal yang mmerlukan akses kedua. Jika digunakan dua

kateter shaldon, maka dapat dipasang secara bilateral. Tipe kateter yang lebih

baru memiliki lumen ganda, satu lumen untuk mengeluarkan darah menuju alat

dialisis dan satu lagi untuk mengembalikan darah ke tubuh penderita.

Komplikasi yang terjadi pada kateter vena femorallis adalah laserasi arteria

femoralis, perdarahan, trombosis, emboli, hematoma, dan infeksi. (Price, 2005)

Kateter vena subklavia semakin banyak dipakai karena pemasangannya

mudah dan komplikasinya lebih sedikit dibandingkan kateter vena femoralis.

Kateter vena subklavia dapat digunakan sampai 4 minggu, tetapi kateter vena

femoralis biasanya dibuang setelah pemakaiann 1-2 hari setelah pemasangan.

Komplikasi yabngg disebabkan oleh katerisasi vena subklavia serupa dengan

yang terdapat pada toraks, robeknya arteria subklavia, perdarahan, thrombosis,

embolus, hematoma, dan infeksi. (Price, 2005)

3.5.2 Akses Vaskular Internal (permanen)

Fistula AV diperkenalkan oleh Cimino dan Brescia (1962) sebagai

respon terhadap banyaknya komplikasi yang ditimbulkan pirau Av. Fistula AV

dibuat melalui anatomosis arteri secara langsung ke vena.(biasanya arteria

Teknik Utama Vaskular Untuk Hemodialisa

Eksternal (sementara)

Pirau Arteriovenosa (AV) atau sistem kanula

Kateter Vena Femoralis (Lumen Shaldon dan Ganda)

Kateter Vena Subklavia

Internal (permanen)

Fistula AV

Tandur AV

radialis dan vena sefalika pergelangan tangan) pada lengan yang tidak dominan.

Hubungan dengan sistem dialisis dibuat dengan menempatkan satu jarum distal

(garis arteri) dan sebuah jarum lain diproksimal (garis vena) pada ven ayangg

sudah diarterialisasi tersebut. Umur rata-rata fistula AV adalah 4 tahun dan

komplikasinya lebih sedikit dibandingkan denga pirau AV. Masalah yang paling

utama adalah rasa nyeri pada pungsi vena, terbentuknya aneurisma, thrombosis,

kesulitan hemotasis pascadialisis, dan iskemia pada tangan (steal syndrome).

(Price, 2005)

Pada beberapa kasus, pembuatan fistula pada pembuluh darah pasien

sendiri tidak dimungkinkan akibat adanya penyakit, kerusakan akibat prosedur

sebelumnya, atau ukuran kecil. Pada keadaan demikian, maka suatu tandur AV

dapat dianastomosiskan antara sebuah arteri dan vena, dimana tandur ini bekerja

sebagai saluran bagi aliran darah dan tempat penusukan selama dialisis. Tandur

akan membuat tonjolan dibawah kulit dan nampaknya seperti vena yang

menonjol. Tandur AV adalah sebuah tabung prustetik yang dibuat dari bahan

biologis atau bahan sintetik. Komplikasi tandur AV akan sama dengan fistula

AV yaitu thrombosis, infeksi, aneurisma, dan iskemia tangan yang disebabkan

oleh pirau darah melalui prostesis dan jauh dari sirkulasi distal (steal syndrome).

(Price, 2005)

3.6 JENIS

Ada tiga jenis hemodialisis :

a.) Hemodialisis konvensional.

Hemodialisis biasanya dilakukan 3 kali seminggu, selama sekitar 3-4 jam untuk

setiap perlakuan dimana darah pasien diambil, keluar melalui tabung dengan

kecepatan 200-400 ml/menit. Tabung terhubung ke jarum dimasukkan ke dalam

fistula dialisis atau cangkok. Darah kemudiann dipompa kembali ke dalam aliran

darah pasien melalui tabung lain. Skema prosedur tekanan darah pasien dimonitor,

dan jika itu menjadi rendah atau pasien mengembangkan tanda-tanda lain dari

volume darah seperti mual, petugas dialisis dapat mengelola cairan ekstra melalui

mesin. Selama perawatan seluruh volume darah pasien (sekitar 5000cc)

bersirkulasi melalui mesin setiap 15 menit.

b.) Hemodialisis harian.

Hemodialisis harian biasanya digunakan oleh pasien yang melakukan pencucian

darah sendiri di rumah. Hal ini lebih lembut ttetapi meembutuhkan akses lenih

sering. Hemodialisis harian biasanya dilakukan selama 2 jam, enam hari seminggu.

c.) Hemodialisis nokturnal.

Prosedur dialisis ini mirip dengan hemodialisis konvnsional, kecuali dilakukan

enam malan dalam seminggu dan 6-10 jam per sesi saat tidur. (TOH, 2008)

3.7 KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN

Keuntungan :

Tingkat kematian rendah.

Lebih mengantrol tekanan darah dank ram perut.

Kurang pembatasan diet.

Toleransi yang lebih baik, dan sedikit komplikasi.

Kekurangan :

Membutuhkan pasokan yang lebih seperti kualitas air yang tinggi dan listrik.

Membutuhkan teknologi yang handal seperti mesin dialisis.

Prosedur rumit dan membutuhkan pengasuh memiliki pengetahuan yang lebih.

Membutuhkan waktu untuk menyiapkan dan membesihkan mesin dialisis dan

beban mesin. (Daugirdas, 2007)

3.8 INDIKASI

Keputusan untuk memulai dialisis atau hemofiltration pada pasien dengan gagal

ginjal tergantung beberapa factor. Ini dapat dibagi menjadi indikasi akut atau kronis.

Indikasi untuk dialisis pada pada pasien dengan cidera ginjal akut adalah:

1. Asidosis metabolik, dalam situasi dimana koreksi dengan natrium bikarbonat tidak

praktis atau dapat mengakibatkan overload cairan.

2. Kelainan elektrolit seperti hiperkalemia.

3. Overload cairan tidak diharapkan untuk merespon pengobatan dengan diuretic.

4. Komplikasi uremia, seperti perikarditis, ensefalopati atau perdarahan

gastrointestinal.

5. Keracunan, yaitu keracunan akut dengan zat dialyzable.

Indikasi untuk pasien dengan gagal ginjal kronis:

1. Gejala gagal ginjal.

2. Rendah LFG sering dianjrrkan untuk dimulai pada LFG kurang dari 10-15

mls/min/1,73 m2. Pada penderita diabetes dialisis dimulai sebelumnya.

3. Kesulitan dalam medis mengendalikan overload cairan kalium serum dan atau

fosfor saat LFG rendah. (Irwin, 2008)

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC

Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan).

Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.

Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC.

Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing. Jakarta : Salemba Medika.

Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Sundarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis. Bandung : PPI FK UNPAD

Materi Hemodialisis dari :

www.wikipedia.com diakses pada tanggal 29 Juli 2011. Pukul 10.45 WIB

Diposkan oleh Tri Widayanti di 01.17

Gagal Ginjal Kronik Lagi

Documents

Transcript of Gagal Ginjal Kronik Lagi