TEORI

GAGAL GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN

Sindrom gagal ginjal kronik (GGK) merupakan permasalahan bidang nefrologi

dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering tanpa

keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal

terminal).

Dalam penatalaksanaan sindrom gaagal ginjal kronik (GGK) beberapa aspek yang

harus diidentifikasi sebagai berikut :

1. Etiologi GGK yang dapat dikoreksi

Misal :

- Tiberkulosis saluran kemih dan ginjal

- Nefropati yang berhubungan dengan urolitiasis, diabetes mellitus, lupus

eritemetosus sistemik, dan gangguan elektrolit

2. Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi tetapi dapat dihambat perjalanan penyakitnya.

Misal :

- Nefropati (glomerulopati) idiopati

3. Beberapa factor risiko yang mungkin dapat memperburuk penurunan faal ginjal

- Infeksi saluran kemih dan ginjal

- Gangguan kesemimbangaan cairan dan elektrolit

4. Menentukan status derajat penurunan faal ginjal

DEFINISI

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau

lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada

pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ataupun tidak. Gagal

ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti

penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elrektrolit.

Kriteria

1. Kerusakan ginjal = 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

- Kelainan patologik atau

- Petanda kerusaakan ginjal seperti kelainan pada komposisi daarah atau urine atau

kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2 Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m² selama > 3 bualn, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal

KLASIFIKASI

Pada individu dengan GGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih

rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.

Stadium Gagal Ginjal Kronik

Stadium Deskripsi LFG

(ml/min/1,73 m²)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

3 ↓ LFG sedang 30-59

4 ↓ LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Hubungan antara penurunan LFG (LFG) dan gambaran klinis sebagai berikut :

a) Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%)

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulaasi masih dapat

dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan konsep intac nephron hypothesis.

Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium

rutin.

b) Insufisiensi renal (LFG = 20-50%)

Pasien GGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah

memeperlihatkan keluhan-keluhan yang nerhubungan dengan retensi azotemia. Pada

pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi (glomerulopati), anemia (penurunan HCT)

dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik

renal failure artinya gambaran klinis gagal ginjal akut (GGA) paada seorang pasien

gagal ginjal kronis (GGK). Sindrom ini sering berhubungan dengan factor-faktor

yang memperburuk faal ginjal (LFG).

Sindrom acute on chronik renal failure :

- Oliguria

- Tanda-tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali).

- Edema perifer (ekstrimitas & otak)

- Asidosis, hiperkalemia

- Anemia

- Hipertensi berat

c) Gagal ginjal (LFG = 5-25%)

Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi, overhydration

atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT, hiperurikemia,

kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau

normonatremia, kalium serum biasanya masih normal.

d) Sindrom azotemia

Sindrom azotemia (istilah laama uremia) dengan gambaran klinis sangat komplek dan

melibatkan banyak organ (multi organ).

ETIOLOGI

Umumnya gagal ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan

menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan

gaagal ginjal kronik.

Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan

kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab

paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang

berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim gagal progresif dan

difus, sering kali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin

berhubungan dengan penyakit0penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE,

poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan

dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir

dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis

sering dijumpai pada pasien dengan penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra,

osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu

penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan

gagal ginjal kronik <10 %.

Pola etiologi GGK

1. Glomerulonefritis

- Primer

- Sekunder

2. Penyakit ginjal herediter

3. Hipertensi esensial

4. Uropati obstruktif

5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)

6. Nefritis interstisial

Etiologi nefritis interstisial

1. Obat-obatan : analgetik, sufonamid, penisilin, furosemid, tiazid, fenindion

difenilhidantoin).

2. Metabolisme kalsium : hiperparatiroidisme, sindrom milk alkali, sarkoidosis,

neoplasma, dan mieloma.

3. Asam urat : nefropati asam urat, kelainan hematologi.

4. Penimbunan oksalat : herediter, obat anastesi (metoksifluran), etilin glikol.

5. Logam berat : timah hitam, kadmium. Tembaga, urenium.

GAMBARAN KLINIS

Pasien gagal ginjal kronis dengan ureum darah <150 mg%, biasanya tanpa keluhan

maupun gejala dan seringkali ditemukan kebetulan pada pemeriksaan rutin. Gambaran

klinis makin nyata bila ureum darah >200 mg%. Pada GGK tingkat awal dengan LFG

<25% dari normal, gambaran klinis sangat minimal. Kelainan yang sering ditemukan

hanya albuminuria, hiperurikemia, dan hipertensi pemeriksaan fisik.

Gambaran klinis GGK berat disertai sindrom uremia sangat komplek, meliputi kelainan-

kelainan: hemopoeitik, mata, kulit, selaput serosa, psikiatri dan neurology, dan system

kardiopulmonal.

1. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer (MCHC 32-36%) dan normositer (MCV 78-94 CU)

sering ditemukan pada pasien GGK.

Mekanisme anemia pada GGK sangat komplek, beberapa hipotesiss antara lain:

(a) Retensi toksin uremia

Retensi toksin uremia menyebabkan hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa

saluran cerna, dan gangguan pembekuan. Masa hidup eritrosit memendek,

bilirubin serum meningkat atau normal, uji Coomb (-), dan jumlah retikulosit

normal.

Purpura atau diatesis hemoragis mungkin disebabkan penurunan jumlah trombosit

dengan jumlahnya <50.000; atau gangguan faal trombosit dengan jumlah

trombosit masih normal. Penelitian membuktikan bahwaa guanidinosuccinic acid

merupakan salah satu penyebab gangguan pembekuan. Ulserasi mukosa saluran

kemih sering menyebabkan anemia defisiensi besi

(b) Defisiensi hormone eritropoeitin

Hormon eritropoeitin diproduksi oleh sel kortikal interstisial disekitar tubulus

proksimal (peritubuler) sehingga anemia pada GGK disebut sebagai anemia renal,

disamping factor non-renal yang ikut berkontribusi sebagai factor yang

memperberat anemia. Faktor yang memperberat tersebur antara lain infeksi,

inflamasi, masa hidup sel darah maerah yang pendek pada GGK dan factor tyang

berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi

asam folat dan toksisitas aluminium serta asteitis fibrosa yang berhubungan

dengan hiperparatiroid. Selain itu faktor adanya kehilangan darh kronik akibat

perdarahan saluran cerna tersembunyi, pengambilan darah berulang untuk

pemeriksaan laboratorium, repensi darah pada dialiser dan tubing (pada pasien

hemodialisis) dan adanya penyakit penyakit penyerta serta malnutrisi akan

menambah beratnya keadaan anemia. Anemia normokrom normositer paling

sering dijumpai pada GGK terutama disebabkan ketidak mampuan sumsum

tulang bereaksi terhadap proses hemolisis atau perdarahan.

7. Kelainan sistem kardiopulmonal

7.1 Gagal jantung kongestif – GJK

Patogenesis GJK pada gagal ginjal kronik sangat komplek. Beberapa factor

seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, penyebaran klasifikasi mengenai sistem

vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium

terminal, dapat menyebabkan gagal faal jantung. Gejala jantung yang

berhubungan dengan anemia dinamakan high out put heart failure.

Pada umumnya GJK yang terdapat pada gagal ginjal sangat resisten terhadap obat

konvensional dan dinamakan gejala jantung refrakter.

7.2 Hipertensi

Patogenesis hipertensi ginjal (renal hypertension) sangat komplek, banyak faktor

turut memegang peranan seperti keseimbangan natrium (sodium homeostasis),

aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron, penurunan zat depresor dari

medula ginjal (renal medullary factors misal prostaglandin E1), aktivitas sistem

saraf simpatis, dan faktor hemodinamik lainnya seperti cardiac output dan

hipokalsemia.

Retensi natrium dan sekresi renin menyebabkan kenaikan volume plasma (VP),

dan volume cairan Ekstra Selular (VCES). Ekspansi VP akan mempertinggi

tekanan pengisian jantung (cardiac filling pressure) dan cardiac output (COP).

Kenaikan COP akan mempertinggi tonus arteriol (capacitance) dan pengecilan

diameter arteriol sehingga tahanan perifer (resistensi) meningkat. Kenaikan tonus

vaskuler arteriol menimbulkan aktivasi mekanisme umpan balik (feed back

mechanism) sehingga akhirnya terjadi penurunan COP sampai mendekati batas

normal tetapi kenaikan tekanan darah arterial (hipertensi) masih dipertahankan.

Seperti diketahui, sinus karotikus mempunyai faal sebagai bufer yang mengatur

tekanan darah pada manusia. Setiap terjadi kenaikan tekanan darah selalu

dipertahankan normal oleh sistem mekanisme bufer tersebut. Pada pasien-pasien

dengan azotemia, mekanisme bufer dari sinus karotikus tidak berfaal lagi untuk

mengatur tekanan darah karena telah terjadi perubahan mengenai volume dan

tonus pembuluh darah arteriol.

7.3 Kalsifikasi pembuluh darah perifer

Kalsifikasi difus yang mengenai pembuluh darah sering ditemukan pada pasien-

pasien dengan gagal ginjal terminal terutama yang menjalani hemodialisis

intermiten. Kalsifikasi yang berat dapat menyebabkan gangren ekstremitas.

Kalsifikasi mengenai pembuluh darah ini mungkin mempunyai hubungan dengan

hipertensi atau gangguan metabolisme kalsium.

7.4 Perikarditis

Perikarditis merupakan penyakit yang tidak jarang dijumpai pada gagal ginjal

terminal. Mekanismenya tidak diketahui, diduga mempunyai hubungan dengan

retensi toksin uremia yang bersifat dialyzable, artinya dapat hilang dengan

hemodialisis.

Perikarditis uremia ditandai oleh eksudatif fibrinosis dan dinamakan bread atau

butter pericardium. Penyembuhan perikarditis tidak akan menimbulkan gejala

sisa.

Gejala perikarditis hemoragis dengan tamponade jantung tidak jarang ditemukan

di klinik.

7.5 Paru uremia (uremic lung)

Gambaran radiologik paru uremia (uremic lung) sangat khas dan dinamakan

butterfly atau batwing distribution.

Mekanisme paru uremia masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan

kenaikan permeabilitas kapiler paru akibat toksin uremia. Paru uremia merupakan

indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialissis.

SINDROM AZOTEMIA

Secara garis besar sindrom azotemia terdiri dari:

* Neuropsikiatri

* Okuler: - red-eye syndrome

- band keratopathy

- retinopathy hypertensive

* Saluran cerna atas: - haus, stomatitis

* Endokrin: - hipertrofi paratiroid

- hiperparatiroidisme sekunder

* Paru: - uremic lung

- respirasi Kussmaul

* Kardiovaskuler: - hipertensi

- kardiomiopati

- perikarditis

- gagal jantung kongestif

* Saluran cerna bawah: - hiccup, mual, muntah

* Ginjal: - mengisut ( contracted )

- polikistik

* Urogenital: - poliuria, nokturiaa, proteinuria, hematuria

* Otot: - miopati

* Kulit: - kering, efek garukan

* ekstremitas: - sembab

* Neuropati perifer: - footdrop, numbness

USUL PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan darah rutin : Hb, Hematokrit, Lekosit, Eritrosit, Trombosit

- Pemeriksaan Apus Darah Tepi

- Pemeriksaan Kimia Darah : Protein Total

Albumin

Ureum, kreatinin, as.Urat

Kolesterol total

Trigliserida

Glukosa puasa, Glukosa 2jam PP

SGOT/SGPT

- Test Kleriens Kreatinin

- EKG

- Foto Thorax PA

- USG Ginjal

PENGOBATAN

TERAPI UMUM :

1. Istirahat

2. Diet CKD : - Intake protein ( 0,6 – 0,8 gr/kgBB/hari )

- Kalori ( 30 – 35 kkal/kgBB/hari )

- Karbohidrat berasal dari karbohidrat kompleks

- Lemak ( 20 – 30% dari kebutuhan energi total )

- Natrium 150-1000 mg / kurang dari 3 gr/hari

- Kalium 40 – 70 meq/hari

- Pantau intake dan output cairan

TERAPI KHUSUS :

- Captopril 3 x 12,5 mg

- Furosemide 1 x 40 mg

- Asam Folat 3 x 1 mg

- Metoclopramide 3 x 5 mg

- Transfusi darah ( PCR )

- Hemodialisa

PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

DISKUSI STATUS

DISKUSI ANAMNESIS

Keterangan Umum : Penderita adalah seorang perempuan berusia 43th.

Pada CKD insidensi pada pria lebih sering pada pria daripada wanita umur antara 20-40

th. Akan tetapi CKD biasanya terjadi menahun sehingga dapat terjadi pada usia tua > 60

th. ( Neprologi Klinik Prof. Enday.1997 ).

Keluhan Utama : Lemah Badan

Lemah badan merupakan keluhan yang mendasari penderita untuk dating berobat ke

Rumah sakit.

Keluhan lain : sesak napas, Bengkak kedua tungkai, mual-muntah, pusing.

Anamnesa Khusus :

Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengeluh lemah badan terus menerus sehingga

mengganggu aktifitas.Keluhan lemah badan disertai dengan pusing dan pandangan

berkunang-kunang .keluhan lemah badan tidak disertai dengan lebam-lebam pada tubuh

dan perdarahan dari hidung, gusi ataupun tempat-tempat lain.

Lemah badan merupakan gejala subyektif ( simptom umum ) CKD. Lemah badan bias

terjadi akibat anemia. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel

darah merah. Pengurangan pembentukan sel darah merah ini diakibatkan oleh defisiensi

pembentukan eritropoetin yg berfungsi merangsang proses eritropoesis disumsum tulang.

keluhan lemah badan tidak disertai dengan lebam-lebam pada tubuh dan perdarahan

dari hidung, gusi ataupun tempat-tempat lain

Untuk menghilangkan DD/ bahwa anemia bukan dari perdarahan.

Sejak 2 minggu yang lalu, penderita juga mengeluh sesak napas yang dirasakan

terus menerus dan makin bertambah terutama bila penderita melakukan aktivitas dan

akan berkurang bila penderita istirahat dengan 2-3 bantal. Keluhan sesak napas disertai

dengan batuk berdahak berwarna putih cair.

Keluhan sesak terjadi karena paru-paru uremik. Merupakan keadaan udem paru yang

tentunya disertai kelebihan beban cairan akibat retensi natrium dan air dan juga karena

adanya LVH dan gagal jantung.

Tidak disertai dengan dengan suara mengi.

Jadi sesak napas tidak dikarenakan oleh asma.

Keluhan sesak napas tidak bertambah ataupun berkurang bila penderita tidur kesalah

satu sisi.

Keluhan sesak napas tidak disebabkan oleh efusi pleura.

Sejak 2 bulan yang lalu penderita juga mengeluh perut sedikit membesar, diikuti

dengan bengkak pada kedua tungkai bawah. Keluhan ini didahului dengan sembab pada

wajah dan kelopak mata.

Sembab dikarenakan hipoalbuminemia yang menyebabkan perubahan penurunan onkotik

dari kapiler-kapiler glomerolus diikuti langsung oleh difusi cairan ke jaringan intersisial .

Proteinuria massif menyebabkan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik

kapiler-kapiler glomerolus dan akhirnya menjadi sembab. Hipovolemia juga

mengaktifkan mekanisme reseptor volume atrium kiri. Akibatnya terjadi peningkatan

kadar aldosteron serta peningkatan kadar produksi ADH . Garam dan air diretensi oleh

ginjal sehingga memperberat edema.

Sejak 3 bulan yang lalu penderita mengeluh nyeri ulu hati , mual, muntah disertai

nafsu makan menurun. Penderita juga mengeluh gatal-gatal pada kulit dikedua tangan

dan kaki.

Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti

ammonia dan metal guanidine serta sembabnya mukosa usus .

Gatal-gatal pada kulit akibat toksin uremik dan pengedapan kalsium di pori-pori kulit

Buang air kecil tidak ada perubahan dalam frekuensi tetapi volumenya menjadi

berkurang dalam satu haru hanya 1 gelas belimbing.

Pada Stadium akhir gagal ginjal, ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis

cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri ( output urine < 400

ml/hari) mungkin bisa menjadi anuria ( volume urine < 100 ml/hari).

Buang air kecil tidak disertai dengan pasir, rasa panas, rasa sakit, ataupun perubahan

warna.

Keluhan tidak disertai dengan ISK dan PNA.

- riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu control tidak pernah

- riwayat penyakit jantung tidak ada

- riwayat DM tidak ada

- riwayat operasi batu ginjal 1 th yang lalu

Hal tersebut diatas ditanyakan kepada penderita untuk mencari etiologi dan

kemungkinan penyakit lain.

DISKUSI PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Kesadaran Komposmentis, tampak sakit berat

Tanda Vital : Tensi : 190/100 mmHg

Nadi : 100 x/menit Reguler, Equal, isi cukup

Respirasi : 28x/menit

Suhu : 37,2 C

Keringat dingin (-) Sianose(-) Pucat (+)

Hipertensi pada CKD merupakan keadaan klinis yang sering di jumpai. Dalam hal

ini hipertensi yang terjadi akibat dari kerusakan parenkim ginjal. Pada hipertensi yang

berlangsung lama, kejadian kerusakan fungsi ginjal biasanya berlangsung lambat dan

kerusakan pada organ lain seperti mata, jantung dan otak telah lebih dahulu terjadi dalam

hal ini hipertensi merupakan factor independent terhadap CKD.

Mekanismenya yaitu terjadi ketidakseimbangan antara peningkatan tekanan cairan

ekstravaskuler dan peningkatan tahanan perifer serta curah jantung yang dipengaruhi oleh

beberapa factor aktifator terhadap system renin angiotensin, rangsangan terhadap saraf

parasimpatis, peranan factor konstriktor dan factor dilatasi pembuluh darah.

Pada CKD biasanya akan didapatkan kasus hipertensi 80-90%. Hipertensi adalah tekanan

darah lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg pada orang dewasa.

Menurut Joint National Commite on Prevention,Detection, Evaluation and Treatment of

Blood Pressure dan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study

Group,Penderita dengan Jika proteinuria < 1 gr/hari tekanan darah harus dipertahankan

130/85 mmHg ( MAP = 100 mmHg ), dan penderita dengan Jika proteinuria >1 gr/hari

tekanan darah harus dipertahankan = 125/75 mmHg (MAP = 92 mmHg ).

Takikardi disebabkan oleh peningkatan curah jantung untuk memenuhi perfusi jaringan.

Pada keadaan umum penderita terlihat pucat. Ini dikarenakan anemia. Pada pasien CKD

umumnya disertai anemia. Banyak factor yang berperan dalam terjadinya anemia pada

CKD, namun factor yang terpenting adalah defisiensi hormone eritropoetin yang di

produksi oleh sel kortikal intersisial di sekitar tubulus proksimal.

Anemia juga merupakan factor yang menyebabkan terjadinya dilatasi ventrikel kiri

dengan peningkatan curah jantung yang dapat menyebabkan LVH. Bersamaan dengan

timbulnya hipertensi, dan atau penyakit jantung koroner menyebabkan pasien-pasien

demikian sulit merespon peningkatan kebutuhan oksigen selama aktifitas fisik. K/DOQI

menganjurkan evaluasi anemia dimulai pada Hb < 12 gr/dl atau Hematokrit < 37%.

Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan :

A. Kepala : Muka : Pucat/anemis

Mata : Sklera : ikterik (-)

Konjungtiva : anemis (+)

Kelopak mata: edema palpebra (+)

Lidah : basah bersih pucat

Mulut` : bau napas fetor uremikum

Leher : KGB tidak membesar

JVP meningkat ( 5+4 cmH2O )

B. Thorax : Inspeksi : bentuk dan gerak simetris

Cor : BJ I II murni reguler

Batas atas : ICS III Linea parasternalis sinistra

Batas kanan : Linea sternalis dekstra

Batas kiri : ICS VI 2cm lateral linea midklavikula sinistra

Bising jantung : murmur sistolik grade 2/6 pm apex

Pulmo : VBS ka = ki

Rh +/++ Wh -/-

C. Abdomen : Cembung lembut

Hepar : Teraba 3 jari BAC, 3 jari BPX konsistensi kenyal, pemukaan rata

Lien : tidak teraba, ruang troube kosong

Ren : Balotement -/-

Shifting dullness (+), air fluid level (-)

D. Sakrum : Oedem sacrum (+)

E. Ekstremitas : pitting edema +/+ a/r pretibial dan dorsum pedis.

JVP meningkat dikarenakan telah terjadi LVH dan gagal jantung. Peningkatan atrium

kanan menyebabkan peningkatan vena cava superior yang akan meningkatkan

terbendungnya vena bagian atas, Dengan demikian JVP meningkat.

Ronkhi berasal dari adanya cairan dalam jaringan intersisial paru..

DISKUSI PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Pemeriksaan Darah :

Hb : 6,8 gr % , eritrosit 2,4 juta/mm3, Ht 20% menunjukkan adanya anemia

- Pemeriksaan Urine :

Albumin + menunjukkan adanya proteinuria akibat kerusakan ginjal

Sediment Lekosit urine tinggi menandakan adanya infeksi dari glomerulus.

Albuminuria disebabkan karena peningkatan permeabilitas membrane basalis

kapiler glomerulus disertai peningkatan filtrasi protein plasma.

- pemeriksaan feses normal.

DISKUSI DIAGNOSIS KERJA

Diagnosa Chronic Kidney Disease ( CKD ) diambil berdasarkan hasil anamnesa,

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

Kriteria Diagnosis CKD ( pedoman KDOQI )

1. Kerusakan ginjal = 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

- Kelainan patologik atau

- Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urine

atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2. Laju Filtrasi Glomerolus < 60 ml/menit/1,73 m2 selama lebih atau 3 bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal

DISKUSI USUL PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan Darah rutin : untuk memantau terus anemia

- Pemeriksaan apus darah tepi : untuk melihat jenis anemia

- Pemeriksaan Kimia darah ;

Albumin, Ureum, kreatinin asam urat untuk mendapatkan gambaran fungsi ginjal .

Bila terjadi peningkatan kadar Zat berarti adanya penurunan fungsi ginjal.

Pada dasaranya pemeriksaan laboratorium digunakan juga untuk merencanakan terapi

dan juga menentukan stadium gagal ginjal.

- Tes Klierens Kreatinin

Yaitu menggunakan rumus Cockcroft – Gault :

Klirens Kreatinin : (140 – umur ) x Berat badan

72 x kreatinin serum

Wanita : x 0.85

TKK digunakan untuk menentukan nilai laju Filtrasi Glomerulus ( LFG )

Nilai LFG merupakan parameter terbaik untuk mengukur fungsi ginjal.

- EKG

Untuk melihat adanya hiperkalemia dan kelainan pada jantung

- USG Ginjal

Untuk melihat kelainan pada ginjal

- Foto Thorak PA

Untuk melihat ada atau tidaknya pembesaran jantung dan ada tidaknya komplikasi

GGK pada paru.

DISKUSI TERAPI

Terapi Umum :

- protein ( 0,6 – 0,8 gr/kgbb/hari )

- kalori ( 30-35 kkal/kgbb/hari )

- karbohidrat berasal dari KH komplek

- Lemak ( 20-30% dari kebutuhan energi total )

- Natrium < 3 gr/hari , Kalium 40-70 meq/hari

- Pantau intake dan output cairan

Terapi ini di maksudkan untuk mencegah penumpukan sisa metabolisme yang lebih

banyak dan juga untuk mencegah perburukan fungsi ginjal.

Terapi Khusus :

- Captopril 3 x 12,5mg

Merupakan golongan ACE inhibitor yang mempunyai indikasi untuk menurunkan

tekanan darah. Dengan menurunkan tekanan darah dapat memperbaiki GFR dan

menghilangkan proteinuria. Untuk mencapai tekanan darah yang optimal sering

harus memberikan lebih dari 2 obat hipertensi..

- Furosemide 1 x 40mg

Aman tidak menyebabkan hiperkalsemia. Diberikan untuk mengeluarkan cairan

yang berlebih dalam tubuh.

- Asam Folat

Untuk membantu memperbaiki anemia

- Metoclopramide 3 x 5 mg

Untuk mengatasi mual dan muntah

- Transfusi darah PRC

Hb < 8 g/dl dan Hematokrit Kurang dari atau sama dengan 20% merupakan

indikasi untuk transfuse. Transfusi PRC merupakan salah satu terapi pilhan

alternative, murah dan efektif.

- Rencana Hemodialisa

Merupakan pilihan utama untuk pengobatan gagal terminal sebelum transplantasi

ginjal. Hemodialisa untuk mempertahankan kelangsungan hidup penderita dan

sebagai pengganti fungsi ginjal.

DISKUSI PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Dilihat dari tanda vital tidak menyebabkan kematian, tetapi tergantung dari

penanganan dan kepatuhan penderita tentang pengobatan.

Quo ad functionam : dubia ad malam

Fungsi ginjal tidak dapat kembali normal.