Angina Pectoralis

Dantika T. Labi10.2007.206Fakultas Kedokteran Universitas Kristen WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510Email: todinglabidantika@gmail.com

PENDAHULUAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG. Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga.Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung (Heart attack).

PEMBAHASAN

2.1 Anamnesa1 Menanyakan identitas : nama lengkap, pekerjaan, umur, tempat/tanggal lahir, alamat Menanyakan keluhan utama : nyeri dada sebelah kiri menjalar ke lengan kiri Meminta pasien menjelaskan dengan lebih terperinci tentang keluhan yang dihadapi :a) Meminta pasien menjelaskan lokasi tempat nyerib) Onsetc) Lama serangan Menanyakan ada tidaknya gejala sistemik Menanyakan riwayat penyakit dahulu Ada tidaknya keluhan penyerta yang lain Menanyakan riwayat penyakit menahun keluarga Menanyakan aktivitas/tabiat sehari-hari

2.2 Pemeriksaan fisikPada inspeksi, dilakukan pengamatan seperti warna kulit, bentuk tubuh, pola pernapasan, kerja pernapasan, dan gambaran umum pasien. Sedangkan pada palpasi, juga dilakukan pemeriksaan suhu, turgor dan kelembapan kulit, selain pemeriksaan derajat edema, tes pengisisan kembali kapiler dengan menekan ujung kuku hingga menjadi putih.5Selanjutnya diperiksa secara berurutan arteri, vena, dan dinding dada anterior.Pemeriksaan yang dilakukan antara lain ada denyut dan tekanan arteri, tekanan dan denyut vena, dan gerakan prekordial. Pemeriksaan denyut dan tekanan arteri dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang frekuensi, keteraturan, amplitudo, dan kualitas denyut.4 Perubahan frekuensi atau keteraturan denyut arteri merupakan pertanda adanya aritmia jantung. Irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo denyut nadi. Kualitas denyut nadi merupakan indeks perfusi perifer yang penting yang dapat diketahui dengan palpasi ringan pada arteri karotis. Denyut nadi yang terus-menerus lemah dan hampir tidak teraba dapat menunjukan volume sekuncup yang kecil atau peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.4Tekanan vena jugularis dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian kanan. Vena jugularis interna diperiksa untuk mengetahui tekan vea sentraldan untuk analisis pulsasi. Normalnya, titik tertinggi denyut vena tidak melebihi 3 cm di atas sudut sternum dan sudut Louis (sudut yang dibentuk oleh pertemuan antara manubrium dan korpus sterni), tekanan vena naik turun mengikuti pernapasan.4Dengan auskultasi, kita dapat mendengar bunyi jantung yang normal, abnormal,bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia.4Namun demikian, tidak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan fisik. Sering pemerikssaan fisik normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian bawah paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Umumnya ditemukan adanya tanda-tanda ateroklerosis seperti aneurisma abdominal, sklerosis A.carotis, aneurisma abdominal, nadi sorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit vaskular karena sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dan lain-lain tentu akan sangat membantu.4

2.3 Pemeriksaan penunjang Elektrokardiogram2,3,4,6Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif. Foto Rontgen DadaFoto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan Laboratorium5Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CK-MB, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris. Uji Latihan JasmaniKarena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut. Thallium Exercise Myocardial ImagingPemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

2.4 WD7,8,9Angina Pektoris Stabil Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 15 menit.Hipertensi Penyakit darah tinggi atau Hipertensi dikenal dengan 2 type klasifikasi, diantaranya Hipertensi Primary dan Hipertensi Secondary : Hipertensi PrimaryHipertensi Primary adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi. Hipertensi Secondary Hipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas normal atau gemuk (gendut).

2.5 DDEmboli ParuA. DefinisiEmboli Paru (Pulmonary Embolism) adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba.Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paru-paru, yang disebut infark paru. Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.B. PenyebabKebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel tumor.Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang disebut trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.Penyebab terjadinya gumpalan di dalam vena mungkin tidak dapat diketahui, tetapi faktor predisposisinya (faktor pendukungnya) sangat jelas, yaitu: Pembedahan Tirah baring atau tidak melakukan aktivitas dalam waktu lama (seperti duduk selama perjalanan dengan mobil, pesawat terbang maupun kereta api) Stroke Serangan jantung Obesitas (kegemukan) Patah tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul Meningkatnya kecenderungan darah untuk menggumpal (pada kanker tertentu, pemakaian pil kontrasepsi, kekurangan faktor penghambat pembekuan darah bawaan) Persalinan Trauma berat Luka bakar.C. GejalaEmboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya infark.Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya: batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah) sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk) nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk pernafasan cepat denyut jantung cepat (takikardia).Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: wheezing/bengek kulit lembab kulit berwarna kebiruan nyeri panggul nyeri tungkai (salah satu atau keduanya) pembengkakan tungkai tekanan darah rendah denyut nadi lemah atau tak teraba pusing pingsan berkeringat cemas.

Gastritis Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.Gejala-gejalaWalaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara lain : Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan Mual Muntah Kehilangan selera Kembung Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan Kehilangan berat badanGastritis yang terjadi tiba tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.

Pankreatitis A. DefinisiPankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

B. PenyebabBatu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut. Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut.Penyebab Pankreatitis Akut : 1. Batu empedu 2. Alkoholisme 3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine 4. Gondongan (parotitis) 5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida 6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi 7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus 8. Kanker pankreas 9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah 10. Pankreatitis bawaan C. GejalaHampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

Infark miokard A. DefenisiInfark miokard adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.B. EtiologiAterosklerosis pembuluh darah koronerSumbatan total arteri oleh trombus/emboliC. Manifestasi klinikNyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, dan kepala ringan, mual serta muntahD. DiagnosisElektrokardiogram.Mula-mula peninggian segmen ST (kadang-kadang baru terjadi setelah beberapa jam serangan). Diikiuti oleh pembentukan Q patologis.LaboratoriumPeningkatan kadar enzim atau isoenzim.enzim-enzim yang terpenting adalahCPK,SGOT,LDH,alfa-HBDHRadiologiTidak banyak membantu, namun dapat menolong bila ditemukan adanya bendungan paru

2.6 EtiologiAngina Pektoris StabilAteriosklerosisSpasme arteri koronerAnemia beratArtritisAorta Insufisiensi

Hipertensi Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:1. Penyakit Ginjal Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal2. Kelainan Hormonal Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma3. Obat-obatan Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)4. Penyebab Lainnya Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut.Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial. Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Merokok juga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. Minuman yang mengandung alkohol juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi.

2.7 Patofisiologi10,11Angina Pektoris StabilMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

HipertensiMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer

2.8 Manifestasi klinisAngina Pektoris Stabil1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

A. FAKTOR-FAKTOR RESIKO1. Dapat Diubah (dimodifikasi)a. Diet (hiperlipidemia)b. Rokokc. Hipertensid. Stresse. Obesitasf. Kurang aktifitasg. Diabetes Mellitush. Pemakaian kontrasepsi oral2. Tidak dapat diubaha. Usiab. Jenis Kelaminc. Rasd. Hereditere. Kepribadian tipe A

HipertensiPada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).Pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan (jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

Faktor-faktor resiko hipertensi. Faktor resiko hipertensi meliputi :1. Usia ; Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur.2. Jenis kelamin ; Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi.3. Obesitas ; adalah ketidak seimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT > 27.0. pada orang yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa untuk bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah dan capai. Akibat dari obesitas, para penderita cenderung menderita penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan diabetes mellitus.4. Riwayat keluarga ; yang menunjukkan adanya tekanan darah yang meninggi merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi seseorang untuk mengidap hipertensi dimasa yang akan datang. Tekanan darah kerabat dewasa tingkat pertama (orang tua saudara kandung) yang dikoreksi terhadap umur dan jenis kelamin tampak ada pada semua tingkat tekanan darah.5. Merokok ; Departemen of Healt and Human Services, USA (1989) menyatakan bahwa setiap batang rokok terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya tar, nikotin, gas CO, N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen. Nikotin, penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya.6. Olah raga ; lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah raga isotonik dengan teratur akan menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi kurang melakukan olah raga akan menaikan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya hipertensi.Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu: Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg. Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg. Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

2.9 PenatalaksanaanAngina Pektoris StabilPenatalaksanaan masing-masing individu disesuaikan dengan tujuan akhir terapi, kontrol gejala, dan pencegahan komplikasi yang mungkin terjadi seperti infark miokardium (kematian sel-sel jantung) dan kematian. Terapi medikamentosa yang sering digunakan adalah obat golongan nitrat, -blocker, antagonis kalsium, dan antiplatelet seperti aspirin. Selain terapi obat-obatan, terdapat juga terapi revaskularisasi yaitu terapi intervensi berupa Coronary Artery Bypass Grafting(CABG). Terapi intervensi umumnya digunakan pada angina yang tidak memberikan hasil adekuat dengan pengobatan medikamentosa. Terapi intervensi ini dapat memberikan hasil yang lebih baik.

Hipertensi a. Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi) Kandungan garam (Sodium/Natrium)Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam, ada beberapa tips yang bisa dilakukan untuk pengontrolan diet sodium/natrium ini ;- Jangan meletakkan garam diatas meja makan- Pilih jumlah kandungan sodium rendah saat membeli makan- Batasi konsumsi daging dan keju- Hindari cemilan yang asin-asin- Kurangi pemakaian saos yang umumnya memiliki kandungan sodium Kandungan Potasium/KaliumSuplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka, alpukat, melon, buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri, bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsur omega-3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan darah (hipertensi).

Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;- Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}. Merupakan golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine. Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine, maka pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}. Merupakan obat yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambat kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconverting enzyme (ACE)}. Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh darah yang juga memperlebar pembuluh darah.

2.10 Komplikasi1. Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)2. kematian karena jantung secara mendadak3. Aritmia kardiak

2.11 PrognosisFaktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

2.12 EpidemiologiBanyak di daerah metropolitan.

2.13 Pencegahan Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko: Berhenti merokok Mengurangi berat badan Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

PENUTUP

1 KesimpulanSaat istirahat, jantung mempergunakan oksigen dalam jumlah yang cukup besar (75%) dari aliran darah koroner, lebih besar daripada beberapa organ utama yang lain dalam tubuh. Saat metabolisme, beban kerja otot jantung dan konsumsi oksigen meningkat sehingga kebutuhan akan oksigen meningkat berlipat ganda.Oksigen tambahan disuplai oleh peningkatan aliran darah arteri koroner, bila aliran darah koroner tidak dapat menyuplai kebutuhan sejumlah oksigen yang diperlukan oleh otot jantung, maka terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebtuhan.

2 SaranPada penderita Angina Pektoris sebaiknya mengkonsumsi obat secara teratur, karena Se angan yang terjadi pada penyakit ini tidak begitu diketahui.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:Erlangga; 2003. h.112-3 2. Surya D. Sistematika interpretasi EKG. Jakarta:EGC; 2009. h. 15-20.3. Thaler MS. Satu-satu Buku EKG yang Anda Butuhkan. alih bahasa: Samik wahab. Edisi: ke-5. Jakarta:EGC,2009.h.17-60,210-38.4. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-24. 5. Kee, Joyce LeFever. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2008. h. 129-30; 310-1; 148-516. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevatiin myocardial infarction:pathology, pathophysiology and clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Ed. Volume 2. Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.h.1216-22. 7. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2006. hlm 141-5, 148-51.8. Philip I.A and Jeremy PTW. At a glance sistem kardiovaskular. Jakarta: EMS; 2010. hlm. 86 93.9. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2006.h. 576-606 ; 588-9110. Robbins, Cotran. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta : EGC ; 2007. h.369-7811. Jamshid A. Pathophysiology of angina pectoris. 2011. Diunduh dari: http://organizedwisdom.com/Pathophysiology-of-Angina-Pectoris/wt/med 12. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Angina pektoris tak stabil, angina pektoris stabil. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta; Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.h.1606-13.13. Price, S.A, Wilson L.M. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit: Gangguan sistem kardiovaskular. Volume 1. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2006.

1

30