Makalah Pbl Blok 19 Ggl Jntung

31
Gagal Jantung Akut Gita Puspitasari Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Abstrak Sesak nafas merupakan suatu gejala klinis, namun gejala klinis seperti ini tidaklah spesifik untuk suatu penyakit. Salah satunya pada gagal jantung sulit dikenali secara klinis, karena beragamnya gejala klinis serta tidak spesifik dan sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang menjadi fokus perhatian karena meningkatkan prevalensi gagal jantung. Meningkatnya prevalensi diikuti dengan meningkatnya populasi usia lanjut. Diagnosis dini pada pasien gagal jantung sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia lanjut maupun dewasa. Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah berkembang, namun prognosisnya masih buruk. . Katakunci : gagal jantung, gejala klinis, usia lanjut Acute Heart Failure Gita puspitasari Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian University Abstract Dyspnea a clinical symptoms, but clinical symptoms such as these are unspecific to a disease. One was is heart failure in difficult to diagnose clinically, due to unspecific conditions and few of the clinical symptoms in early stage of the diseases. Heart failure is one of the cardiovascular disease that has been deeply concerned in medical preference because of increasing older population. Early diagnosis in patients with hearth failure is needed because there are noncardia disorders that mimic hearth failure syndrome in older and younger people. Although 1

description

Gagal Jantung

Transcript of Makalah Pbl Blok 19 Ggl Jntung

Gagal Jantung Akut Gita Puspitasari

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak

Sesak nafas merupakan suatu gejala klinis, namun gejala klinis seperti ini tidaklah spesifik untuk suatu penyakit. Salah satunya pada gagal jantung sulit dikenali secara klinis, karena beragamnya gejala klinis serta tidak spesifik dan sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang menjadi fokus perhatian karena meningkatkan prevalensi gagal jantung. Meningkatnya prevalensi diikuti dengan meningkatnya populasi usia lanjut. Diagnosis dini pada pasien gagal jantung sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia lanjut maupun dewasa. Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah berkembang, namun prognosisnya masih buruk. .

Katakunci : gagal jantung, gejala klinis, usia lanjutAcute Heart Failure Gita puspitasari

Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian UniversityAbstract

Dyspnea a clinical symptoms, but clinical symptoms such as these are unspecific to a disease. One was is heart failure in difficult to diagnose clinically, due to unspecific conditions and few of the clinical symptoms in early stage of the diseases. Heart failure is one of the cardiovascular disease that has been deeply concerned in medical preference because of increasing older population. Early diagnosis in patients with hearth failure is needed because there are noncardia disorders that mimic hearth failure syndrome in older and younger people. Although the management of patients with heart failure has grown but the prognosis is still poor. Keywords: heart failure, clinical symptoms, older

Alamat korespondensi:Gita Puspitasari, 102011327, Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana, Jalan Arjuna Barat No. 6, Jakarta Barat 11510, e-mail: [email protected]

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk.

Prevalensi gagal jantung akan menignkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, justru relatif bertambah besar pada negara berkembng termasuk Indonesia.

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Pasien dengan heart failure atau gagal jantung harus memenuhi kriteria seperti, sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau merasa lemah, tidak bertenaga, adanya retensi air seperti edema tungkau, kongesti paru, dan ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung. Anamnesis

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu tegaknya diagnosis. Identitas Pasien Identitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan, dan pekerjaan Keluhan utamaSesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir Riwayat penyakit sekarang11. Ada tidaknya batuk ? sejak kapan , intensitasnya bagaimana, batuk terus menerus atau hanya sesaat, apakah batu produktif atau nonproduktif ? 2. Ada hemoptosis atau tidak ?

3. Ada tidaknya nyeri dada ? sejak kapan ? saat beristirahat atau beraktivitas ? seperti tertekan atau tidak ? menjalar ketempat lain atau tidak ? berapa lama rasa nyerinya ?

4. Ada tidaknya keringat dingin ? ada tidaknya mual dan muntah ? ada demam atau tidak ? 5. Adakah rasa letih, pembekakan di tungkai ? Riwayat Penyakit Dahulu11. Adakah riwayat sesak nafas sebelumnya ? 2. Adakah riwayat kencing manis? Sudah berapa lama? kondisinya penyakit stabil atau semakin buruk? gula darah terakhir periksa berapa dan kapan? Minum obat apa? Teratur atau tidak?3. Ada hipertensi? Sudah berapa lama? stabil atau semakin buruk? tekanan darah berapa dan kapan terakhir? Minum obat apa? Teratur atau tidak?4. Riwayat penyakit parah sampai masuk RS? Jantung koroner, kapan? Sudah diobati? Kondisi membaik, stabil atau memburuk?5. Menanyakan riwayat minum obat sebelumnya ? obat apa ? hasilnya bagaimana membaik atau tidak ada perubahan ?6. Apakah pernah menjalani operasi ?7. Ada tidaknya alergi ? Riwayat pribadi1

1. Apakah merokok atau tidak ?

2. Peminum alkohol atau tidak ?

3. Sering melakukan olahraga atau tidak ?

4. Bagaimana pola makannya, apakah suka memakan daging, santan, makanan yang digoreng ?

Riwayat Penyakit Keluarga11. Apakah ada dalam keluarga yang merokok ?

2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit kencing manis, stroke, darah tinggi ? 3. Apakah ada dalam keluarga yang mengalami serangan jantung di usia muda, peningkatan kadar koleterol ?Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum dan tanda vital

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memilliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitn untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. 1

Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi nodus AV yang sangat menurun. Tekana nadi bisa berkurang, dikarenakan stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokonstriksi sistemik. 12. Pemeriksaan vena jugularis dan leher

Pemeriksaan vena jugulari memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45 o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuam cm H2O (normalnya < 4cm H2O). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal menigkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen. 13. Pemeriksaan paru

Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronkhi dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahakan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. 1

Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). 14. Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, sering sekali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, ictus cordis biasanya tergeser kebawah ICS ke V dan kelateral line midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekordial teraba lebih kuat angkat. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. 1

Pada beberapa pasien, bunyi janutng ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. Pada pasien dengan ventrikel kanan yang besar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impuls yang kuat dan lama sepanjang sistol pada parasternal kiri. Gallop umumnya ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami takikardi dan takipnue dan seringkali menunjukan kompensasi hemodinami yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik pada ggal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur refurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut. 15. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umu pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar sering teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgutasi katup trikuspid. Asites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. 1

Jaundice dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stgadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoseluler. 1

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi dipergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasin yang masih bisa beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sacrum dan skrotum. 16. Kaheksia kardiak

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kaheksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar factor penyebabnya banyak termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hepatomegali dan rasa penuh diabdomen, menigkatnya konsentrasi sitokin proinflamasi yang bersirkulasi dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kaheksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk. 1

Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati merupakan pemeriksaan awal pada semua penderita gagal jantung akut. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi.22. Elektrokardiogram (EKG)

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. 23. Foto Toraks

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis septal pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. 24. Elektrokardiografi

Elektrokardiografi memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan gagal jantung akut. Semua penderita gagal jantung akut harus dievaluasi atau elektrokardiografi secepatnya mungkin. Penemuan dengan elektrokardiografi bisa langsung menentukan strategi pengobatan. Ekokardiografi Doppler mengukur kecepatan aliran darah yang kemudian digunakan untuk menghitung gradient tekanan pada penyempitan katup dan beratnya regurgitasi pada kebocoran katup. Colour Doppler mengubah sinyal pantul dari aliran darah turbulen ke gambar dua dimensi yang berwarna. Cara tersebut terutama berguna untuk menilai kebocoran katup. 2Working Diagnosis : Gagal jantung akut

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat atau rapid atau onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau memburuknya dari gagal jantung kronik sebelumnya. 2

Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan iskemik jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggin dari tahanan sirkulasi sistemik. Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi (comorbid) ikut berinteraksi. 2

Diagnosis gagal jantung menurut guideline ESC memerlukan adanya gejala dan tanda gagal jantung dan bukti objektif fungsi jantung saat istirahat. Gejala klasik gagal jantng ada;ah dypnea deefort, othopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, fatigue, dan edema. Reprodusibilitas interobserver tanda karakteristik gagal jantung mencangkup edema perifer, oeningkatan JVP, bunyi jantung III, dan ronki paru umumnya rendah. 2

Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dari gagal jantung, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) pada tahun 1994, yang membagi gagal jantung menjadi 4 klasifikasi :2,3

Kelas I (asimtomatik) :Sesak timbul pada saat aktivitas berlebih

Kelas II (ringan) : Sesak timbul pada saat aktivitas sedang

Kelas II ( sedang ) : Sesak timbul pada saat aktivitas ringan

Kelas VI (berat ): Sesak sudah timbul saat istirahat, merasa tidak nyaman

Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut yang paling sering antara lain :2

Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal

Peninggian preload karena volume overload atau retensi air

Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemia atau thyrotoxicosis.

Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadi mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru akut. 4

Oleh karena itu, pada kasus ini alternatif lain untuk working diagnosisnya dapat diambil edema paru akut. Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik.5

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar jantung.5

Edema paru kardiogenik berbeda dari orthopnea dan paroksismal nokturnal dispnea, karena kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Pasien biasaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat mungkin disertai sianosis. Sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang kemerahan. Pada edema paru akan ditemukannya rokni basah kasar setengah lapang paru atau lebih sering disertai dengan wheezing. Serta akan didapatnya gallop, bunyi jantung II mengeras dan tekanan darah dapat meningkat. 5Differential Diagnosis 1. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak napas, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya fungsi jantung dalam keadaan istirahat.. Gagal jantung kronis secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh gambaran yang menunjukan mekanisme kompensasi.6

Terdapat kriteria Framingham yang dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif. 6 Kriteria Major

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher dan Peninggian tekanan vena jugularis Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3 Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardia (>120 menit)2. ARDS

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah keadaan darurat yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kerusakan paru. ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak nafas yang berat, hipoksemia, dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.7

ARDS dikenal juga dengan istilah edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. 7

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penundaan dalam oembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibat adanya penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia dan hipokapnia. 7

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler,terdapatketidakseimbangan ventilasi danperfusiyang jelasakibat kerusakanpertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia. 73. Pneumonia

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Juga bisa didefinisikan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. 8

Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : Inokulasi langsung, penyebaran melalui pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol dan kolonisasi dipermukaan mukosa. Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. 8

Pneumonia terjadinya didahului dengan demam tinggi, menggigil, batuk produktif dan purulen, sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Dapat juga ditemukan ronkhi basah halus atau ronkhi basah kasar.8Etiologi

Penyebab utama gagal jantung adalah penyakit jantung koroner akut dan kronik. Prevalensi PJK pada pasien gagal jantung bervariasi antara 50% samapi 75%. Sebagian besar pasien mempunyai riwayat infark miokard dan bukti atau iskemia yang reversibel. Walaupun hipertensi ditemukan pada sebagian besar pasien dan merupakan faktor resiko penting untuk terjadinya gagal jantung, namun hanya 10% kasus gagal jantung yang disebabkan langsung oleh penyakit jantung hipertensi.1

Pada kondisi tertentu , bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgutasi katup berat dan lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi tiamin, dan anemia berat. Keadaan curah jatung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung. 1Epidemiologi

Prevalensi pada populasi di Eropa dewasa sekitar 1,5% dan mungkin setinggi 3-5% pada usia di atas 75 tahun. Rerata usia pasien gagal jantung adalah 74-76 tahun dan terdapat perbedaaan gender yang nyata dengan prevalensi pada pria lebih tinggi daripada wanita. Pada usia 40 tahun, resiko untuk terjadinya gagal jantung adalah 21% pada pria dan 20% apda wanita. Prevalensi disfungsi sistolik ventrikel kiri pada populasi dewasa dilaporkan sebesar 3%, meningkat 4% samapi 6% pada subjek berusia diatas 65 tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.1Patofisiologi

Hipertensi membuat jantung mengadakan kompensasi dengan melakukan hipertrofi pada ventrikel kiri yang jelas ini membuat kecil volume rongga ventrikel kiri. Hipertrofi ini akan meningkatkan tegangan pada dinding rongga membuat peningkatan kebutuhan akan oksigen, seiring dengan waktu miokardium melemah dan tidak mampu memompa cukup darah untuk kebutuhan tubuh. Diabetes mempengaruhi gagal jantung dengan membuat tubuh seseorang menjadi hiperlipidemia yang dapat membuat aterosklerosis. 9Penyakit jantung koroner, memicu juga terjadinya gagal jantung dimana terbentuknya plak arterosklerosis. Plak yang timbul semakin berkembang dan tumbuh menyebabkan diameter lumen dari arteri koronaria menyempit (lesi stenotik), plak itu kemudian ruptur dan diikuti respon koagulasi yang mengaktivasi trombosit yang sebagai hasil akhir timbul trombus. 9Pada awal mulanya timbul gangguan pada jantung kiri, akibat dari faktor-faktor pencetus tadi diatas, terjadi peningkatan tekanan dari atrium dan ventrikel kiri, terjadi gangguan pada disfungsi sistolik yang ada pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem ReninAngiotensinAldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. 9Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. 9Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung menurunkan metabolisme aldosteron sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut lagi. 9Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. 9 Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. 9Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. 9Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. 9Mekanisme adaptif ini memberikan manfaat hemodinamik segera tapi dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang. Pada gagal jantung kiri terjadi penumpukan cairan dan terjadi peninggian tekanan yang akhirnya membuat darah dari vena pulmonalis tidak bisa masuk pada jantung kiri hal ini membuat bartambahnya tekanan pada vena pulmonalis yang akhirnya mempengaruhi pembuluh-pembuluh darah kecil di paru yang ikut berkontraksi juga untuk mempertahankan diri agar tidak pecah, sehingga timbul hipertensi pulmonal. Pada saat ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah paru menyebabkan kebocoran plasma kedalam rongga udara paru dan terjadi penumpukan plasma pada paru sehingga terjadi edema pada paru. 9Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru akibat ikut berkontraksinya. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. 9Pada keadaan ini darah dari jantung kanan tidak bisa masuk dalam paru-paru dan membuat tekanan dalam jantung kanan meningkat secara langsung mempengaruhi peningkatan tekanan pada atrium kanan yang merupakan muara dari vena cava inverior yang akhirnya membuat darah dari hepar tidak bisa masuk dapat masuk dalam atrium kanan yang akhirnya memicu timbulnya hipertensi portal yang ujungnya akan menimbulkan hepatomegali.9Manisfestasi klinis

Manisfestasi klinis gagal jantung akut memberikan gambaran atau kondisi spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan scara spesifik. Pasien dengan gagal jantung akut biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk gagal jantung akut. Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk gagal jantung akut.:2,101. Gagal jantung dekompensata akut (de novo atau sebagai dekompensasi dari gagal jantung kronis) dengan tanda dan gejala gagal jantung akut namun ringan dan tidak memenuhi kriteria syok kardiogenik edema paru atau krisis hipertensi. 2,102. Gagal jantung akut hipertensif, gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah tinggi dan fungsi jantung kiri relatif masih baik dengan foto toraks sebanding dengan edema paru akut. 2,103. Edema paru (dibuktikan dengan foto toraks) disertai dengan distress pernapasan berat dengan ronki di seluruh paru dan ortopnea, dngan saturasi O2 biasanya