Mekanisme Kerja Sistem Pembentukan Urin

Diagnosis ST-Elevation Miokard Infark dan penatalaksanaannyaJemie Rudyan102011423D8Mahasiswa Kedokteran Universitas Krida Wacanajemierudyan@yahoo.com

Pendahuluan Infark Miokardium Akut merupakan salah satu dari diagnosa umum pada negera industri. Di Amerika, kira-kira sebanyak 650.000 orang menderita infark miokardium akut yang baru, dan 450.000 orang menderita infark miokardium yang rekuren setiap tahunnya.Tujuan Mahasiswa mampu menjelaskan tipe-tipe miokard infark, mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi dari miokard infark, mahasiswa mengetahui terapi yang dapat diberikan pada miokard infark.

Hipotesis Nona B menderita ST Elevation Miokard infark.

Anamnesis

Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari bila lebih bertujuan pada perawatan penderita. Riwayat pasien sebaiknya juga mencakup riwayat mengenai keluarga dan insidensi penyakit kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama (orang tua dan anak). Biasanya dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini pada saat anamnesis dengan penderita penyakit jantung:1. Angina (atau nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Sebagian penderita menyangkal adanya nyeri dada dan menjelaskan rasa kekakuan, rasa penuh, tertekan, atau berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan, atau nyeri yang seolah berasal dari mandibula, lengan atas, atau pertengahan punggung. Terdapat juga angina silent yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai rasa lemah dan lelah.1

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.1

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:1 Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain; perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan gastrointestinal.2. Dispnea (atau kesulitan bernapas) akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru; ortopnea (atau kesulitan bernapas pada posisi berbaring); dispnea nokturnal paroksimal ( atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.3. Palpitasi (atau merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.4. Edema perifer ( atau pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.5. Sinkop, atau kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.6. Kelelahan dan kelemahan, seringkali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang berkurang.Faktor pencetus gejala dan faktor yang dapat menanggulanginya harus ditentukan. Angina biasanya dicetuskan apabila pasien beraktivitas dan berkurang dengan istirahat. Dispnea biasanya dihubungkan dengan kegiatan fisik, tetapi perubahan posisi tubuh dan redistribusi cairan tubuh sesuai gravitasi yang mengikutinya dapat mencetuskan dispnea. Ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal. Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan. New York Heart Association (NYHA) telah membuat pedoman klasifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang dapat menimbulkan gejala (tabel 1). Kategori berkisar dari penderita kelas I, yaitu mereka yang asimptomatik dengan kegiatan fisik biasa, sampai penderita kelas IV, yaitu mereka yang menunjukan gejala-gejala penyakit walaupun dalam keadaan istirahat. Klasifikasi NYHA paling sering digunakan untuk menentukan pengaruh gagal jantung kongestif pada aktivitas fisik. Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society paling sering digunakan untuk menentukan derajat angina (tabel 2).1

Tabel 1

Tabel 2

Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung kedua.Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Pemeriksaan penunjang Elektrokardiogram3Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang menyebabkan STEMI anterior ekstensif

Gambar 1. EKG menunjukan STEMI Anterior Ekstensif

LaboratoriumPemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Petanda (Biomaker) Kerusakan Jantung3Pemeriksaan yang akan dianjurkan adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac spesific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai j petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan ' diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi! ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera : mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn PEnzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark danmencapai puncak dalam 4-8 jam. Creatinin kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile kelompok kontrol tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Diagnosa kerja Penyakit jantung koroner dibagi menjadi 3 tipe; Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction - STEMI), IMA tanpa elevasi ST (Non-STEMI), dan juga Angina Pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris). Diagnosis STEMI ditegakan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST>=2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial berdampingan atau >=1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang mengikat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip penatalaksanaan adalah time is muscle.2,3

Faktor Resiko2FAKTOR RISIKO ATEROSKLEROSE KORONER TIDAK DAPAT DIUBAHUsia (Laki-laki >=45 tahun; perempuan >=55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen)Riwayat CAD pada keluarga (Ml pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 65 tahun)

DAPAT DIUBAHHiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130*159 mg/di; tinggi >160mg/dlHDL-C rendah: 140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)Merokok sigaretDiabetes mefrtus (bergantung-insulin atau tidak bergantung-insul in)Obesitas, terutama abdominalKetidakaktifan fisikHiperhomostetelnemia (216 m mol/L)

FAKTOR RISIKO NEGATIFHDL-C tinggi

Diagnosis bandingPerikarditis Akut Perikarditis Akut (Acute Pericarditis) adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.4 Etiologi Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker.4

Penyebab lainnya adalah: AIDS Serangan jantung (infark miokardial) Pembedahan jantung Lupus eritematosus sistemik Penyakit rematik Kegagalan ginjal Cedera Terapi penyinaran Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta.

Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).

Manifestasi KlinisBiasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam.3,4

Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal.

DiagnosaDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop). Pericardial friction rub, adalah tanda fisik terpenting dalam pericarditis, yakni suara dengan nada tiggi, dan berbunyi seperti gesekan.3

ekokardiografi adalah teknik imaging paling efektif yang dapat dilakukan dalam diagnosis perikarditis, karena spesifik, sensitif, simple, dan dapat dilakukan disamping tempat tidur pasien, selain itu ekokardiografi dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung.3

Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal.4

PenatalaksanaanPenderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya Aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine.4

Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat perikardium.4

Prognosis Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.4

Non- ST Elevation Miokard Infark (NSTEMI) dan unstable angina Diagnosis dari UA kebanyakan diambil dari gejala klinis. Angina yang stabil berkarakterisik sebagai rasa tidak nyaman yang menjalar ke tangan yang terjadi saat aktivitas fisik yang menghilang setelah istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin. UA didefinisikan sebagai angina pektoris dengan tiga gejala 1. Dapat terjadi saat istirahat dan terjadi selama >10 menit 2. Nyeri dada parah dan dalam onset yang baru. 3. Terjadi dengan pola cressendo (lebih parah, lebih lama nyerinya).3

Gejala klinis Tanda klinis dari NTEMI atau UA adalah rasa nyeri di dada, yang terletak di substernal, epigastrium yang sering menjalar ke tangan kiri, dagu. Jika pasien memiliki daerah yang luas dari NSTEMI, maka dapat terdengar bunyi jantung tiga dan empat, sinus takikardia.3

EKG Pada Unstable angina, yang terlihat pada EKG adalah depresi segmen ST, dan inversi gelombang T. Hal ini terlihat pada 30-50% pasien.3

Tatalaksana Terapi medikamentosa terdiri dari anti iskemik agent dan anti trombotik agent.Anti iskemik agent

Nitrat diberikan sublingual atau buccal (0,3-0,6mg) saat pasein mengalami nyeri iskemik, tapi jika setekah tiga dosis tidak membaik, ubah ke IV nitrogliserin 10g/min setiap 3-5 menit.Beta adrenergik blokade agen utama dari anti iskemik agent, jika tidak membantu maka dapat diberikan obat penghambat kanal kalsium seperti diltiazem dan verapamil, namun bisa juga diberi ACE inhibitor untuk prevensi sekunder.3

Anti trombotik agentAdalah komponen pengobatan utama juga untuk NSTEMI, dimulai dengan aspirin. Thienopyridine clopidogrel yang dikombinasi dengan aspirin, yang menghambat reseptor platelet adenosin, ditunjukkan di CURE trial yang menurunkan kematian kardiovaskuler, miokard infark, stroke hingga 20% jika dibandingkan dengan terapi aspirin sendirian.3

Angina prinzmetalSindrom nyeri iskemik yang terjadi saat istirahat namun tidak umm terjadi saat aktivitas dan berkaitan dengan elevasi segmen ST. Sindrom ini terjadi karena spasme fokal dar arteri koronari epicardial, yang menuju ke arah iskemik miokard.3

Gejala klinisPasien dengan varian angina, biasanya lebih muda dan tidak memiliki banyak faktor resiko. Nyeri angina yang dirasakan sangat berat dan tidak berprogressi seperti pada angina stabil kronis. Pada pemeriksaan didapat elevasi segmen ST disertai nyeri dada saat istirahat. Angiography koroner memberi hasil spasme koroner sebagai ciri dari angina prinzmetal. Spasme fokal adalah yang paling umum dari arteri koroner kanan dan dapat terjadi pada satu atau lebih arteri secara bersamaan.3

TatalaksanaNitrat dan blokade kanal kalsium adalah pengobatan utama dari penyakit ini. Sublingual dan IV nitrogliserin sering menghilangkan gejala varian angina, dan nitrat kerja lama mencegah rekurens. Kalsium antagonis sangat efektif dalam mencegah spasme arteri koroner.3

Etiologi Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dan lain-lain,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.2

Epidemiology Salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.5

Patofisiologi STEMI umunya terjadi saat aliran darah koroner berkurang dengan jelas setelah adanya oklusi trombotik dari arteri koroner yang dipengaruhi oleh atherosclerosis. STEMI terjadi saat trombus arteri koroner berkembang dengan pesat didaerah yang mengalami cedera vaskuler. Cedera pvaskuler ini dipengaruhi oleh berbagai macam faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lemak. Pada kebanyakan kasus infark terjadi saat plak atherosklerotik pecah dan saat kondisi lokal maupun sistemik mendukung untuk terjadinya trombogenesis, sehingga trombus terbentuk didaerah pecahan plak, dan menimbulkan oklusi pada pembuluh darah koroner. Pemeriksaan histologik menunjukkan bahwa plak koroner yang cendrung untuk pecah, adalah plak yang mengandung inti lemak dan kapsul fibrosa tipis. Setelah lapisan tipis trombosit terbentuk pada tempat pal yang pecah, beberapa tiper agonis (kolagen, ADP, epinefrin) mengaktivasi trombosit. Setelah stimulasi dari agonis pada trombosit, akan diproduksi tromboxane A2 (vasokonstriktor lokal).3 Sebagai tambahan dari terbentuknya tromboxane A2, aktivasi trombosit menghasilkan perubahan pada reseptor protein IIb/IIIa. Reseptor ini mengahsilkan affinitas yang tinggi pada protein yang bersifat adhesif (integrin) seperti fibrinogen dan von Willebrand factor (vWF). Keduanya dapat terikat pada trombosit dan menghasilkan cross-linking trombosit dan agregasi trombosit. Dinding koagulasi teraktivasi karena adanya faktor jaringan pada sel endotelial yang rusak. Faktor VII dan X teraktivasi, dan berujung pada aktifnya pengubahan prothrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin,hal ini kemudian mengaktifkan dinding koagulasi. Pembuluh darah koroner menjadi teroklusi dari trombus yang menganding trombosit dan fibrin.3 Pada kasus yang jarang, STEMI bisa terjadi dari oklusi embuluh darah koroner yang disebabkan oleh karena emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner. Kerusakan miokardium dari oklusi bergantung pada 1.luasnya daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang teroklusi 2. Pembuluh darah teroklusi sebagian atau seluruhnya 3. Durasi dari oklusi pembuluh darah 4. Kuantitas suplai darah dari pembuluh darah kolateral pada jaringan yang terkena 5. Permintaan oksigen dari jaringan yang pembuluh darahnya teroklusi 6. Faktor-faktor yang mampu melisiskan trombus 7. Kemampuan perfusi miokardium saat aliran pembuluh darah pulih kembali. Pasien berada pada resiko timbul STEMI yang tinggi pada mereka yang memiliki faktor resiko koroner multipel, angina tidak stabil, angina varian prinzmetal.3Gejala klinis Sebelum munculnya gejala STEMI, pada setengah kasus faktor penyebab seperti aktivitas yang berat, stress emosional dilaporkan telah terjadi terlebih dahulu. Walau STEMI dapat terjadi pada siang maupun malam, variasi sirkadian dilaporkan bahwa STEMI umum terjadi pada saat bagun tidur selama beberapa jam dari bangun tidur. Rasa nyeri merupakan keluhan paling umum yang dirasakan oleh pasien STEMI. Rasa nyeri bersifat dalam dan visceral; yang biasanya dideskrpsikan dengan berat, menekan. Hal ini serupa dengan keluhan pada angina pectoris namun biasanya lebih hebat dan bertahan lebih lama. Rasa nyeri biasanya berada pada bagian tengah dada dan atau epigastrium, dan dalam beberapa keadaan dapat menjalar ke lengan. Lokasi nyeri yang sering berada di bawah prosessus xiphoid dan bantahan pasien akan penyakit jantung, menyebabkan sering tertukar dengan gejala dispepsia.3 Rasa nyeri dari STEMI dapat mensimulasikan rasa nyeri pada perikarditis akut, emboi paru, costochondritis, dan penyakit Gastrointestinal. Maka dari itu, sebaiknya keadaan diatas dijadikan sebagai diagnosis banding. Terkadang STEMI tanpa rasa nyeri juga dapat terjadi, dan angka kejadiannya meningkat pada orang STEMI yang disertai dengan DM. STEMI pada orangtua juga sering kali tidak bergejala nyeri, namun dapat langsung hadir dengan eema paru, tubuh menjadi lemah, aritmia.3 Kebanyakan pasien merasa gelisah dan tidak mampu beristirahat, berusaha untuk mengurangi rasa sakit dengan bangun tidur, mengubah posisi tidur namun tidak berhasil. Tanda rasa nyeri dibawah sternum selama lebih dari 30 menit, menunjukkan adanya gejala STEMI. Walau banyak pasien yang kecepatan nadi dan kekuatan nadinya masih normal, namun seperempat dari jumlah pasien STEMI mengalami perangsangan saraf simpatis, sedangkan setengah mengalami perangsangan sarah parasimpatis.3 Precordium biasanya tenang, dan pulsasi apikal juga biasanya sulit untuk dipalpasi, namun pada pasien dengan infark dinding anterior, pulsasi sistolik abnormal.dapat terjadi, dan suara jantung tiga (S3) dan empat (S4) dapat terdengar, sistolik murmur yang terjadi karena adanya gangguan katup mithral.3Komplikasi + Disfungsi VentrikularSetelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikulr dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering teijadi gagal jantung dan prognosislebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitorACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi