Gagal Jantung Akut

Roykedona Lisa Triksi

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Abstrak

Dalam kehidupan sehari-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg membahayakan kehidupan manusia, salah satu yang sering kita jumpai adalah penyakit yang berhubungan dengan jantung. Gagal jantung adalah salah satu penyakit yang cukup berbahaya karena jantung gagal untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Gagal jantung terbagi dua yaitu yang kronis dan akut. Gagal jantung akut di satu sisi dimengerti sebagai suatu sindroma klinis, namun di lain pihak keadaan ini dianggap sebagai suatu komplektisitas beragam jenis penyakit yang dapat menimbulkan gagal jantung. Maka dari itu penulis akan mencoba membahas semua tentang gagal jantung akut ini agar pembaca dapat mengerti dan memahaminya.

Kata kunci: gagal jantung, gagal jantung akut, penyakit jantung

Abstract

In daily life we often encounter various kinds of disease that endangers human life, one of the diseases is heart disease. Heart failure is quite dangerous because the heart fails to pump bloods to the entire body. Heart failure is divided into two: chronic and acute. Acute heart failure on one side can be seen as a clinical syndrome, but on the other hand this condition can be interpreted as a complexity from some various diseases which can cause a heart failure. Therefore the writer will try to explore deeper all about acute heart failure so that the readers can understand it.

Key words: heart failure, acute heart failure, heart disease

Pendahuluan

Gagal jantung atau heart failure didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana jantung tidak

dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Hal ini didasari baik akibat gangguan struktural maupun fungsional dari jantung.

Alamat korespondensi: Roykedona Lisa Triksi (102011207)

1

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email : roykedona@gmail.com

Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk

mempertahankan fungsi metabolik normal. Mekanisme kompensasi ini lambat laun akan

menjadi tidak efektif, yang mana digambarkan melalui manifestasi klinis yang semakin

berat.1,2

Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat

fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru

dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari

gagal jantung kronik.1 Sesuai dengan skenario, seorang pria 62 tahun datang dengan keluhan

sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir. Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik

sendiri, dan pernah ada riwayat merokok dan DM. Maka dari itu, untuk mengetahui secara

lengkap dan jelas, penulis akan membahas tentang pertusis mulai dari anamnesa,

pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.

Anamnesa

Menanyakan riwayat penyakit disebut ‘Anamnesa’. Anamnesa berarti ‘tahu lagi’,

‘kenangan’. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta

bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan

yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.

Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian

perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas

untuk penyakit bersangkutan.3 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik

adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis

banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga

sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang

sosial pasien.

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,

keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang

dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1. Anamnesa Umum

2

Nama, umur, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama

sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir.

Pelengkap: Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik sendiri

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama seperti

sekarang.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

6. Riwayat Pengobatan

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan

apakah keadaan membaik atau tidak.

Anamnesa Khusus

Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal ventrikel

kanan, atau kedua-duanya. Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang

mendasarinya harus selalu dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering, mencakup

5% dari pasien yang dirawat di bangsal rumah sakit.4

Gagal ventrikel kiri :

Sesak nafas

Dispnea nocturnal paroksismal – ortopnea ( Adakah masalah dengan

pernafasan di malam hari ? jumlah bantal yang dipakai ? )

Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda

berbusa, toleransi olahraga berkurang

Gagal ventrikel kanan :

Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum

Asites

Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus),

namun jarang terjadi

Efusi pleura

3

Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat, sianosis dan

distress. Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga,

edema perifer, letargi, malaise dan penurunan berat badan.4

Pemeriksaan

Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).

1. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan yang

menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,

tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada

anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

Pasien tampak sakit berat

TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5°C, RR 28x/ menit

JVP (jugular venous pulse) 5+2 cm H2O

Inspeksi: sianosis (-)

Palpasi: hepatomegali (+), akral hangat

Auskultasi: paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, jantung murmur (-), gallop

S3

Selain itu, ada juga pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk menentukan gagal

jantung di bagian jantung sebelah kiri atau kanan. Berikut merupakan beberapa

penilaian utama yang dapat dilakukan, antara lain:

Gagal jantung kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan

menyebabkan kongesti paru dan akhirnya udema alveolar, mengakibatkan sesak

nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dipsnu awalnya timbul pada aktivitas,

namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat,menyebabkan

4

dipsnu nokturnal paroksismal. Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun

dengan perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat ditemukan:5

- kulit lembab dan pucat akibat vasokonstriksi perifer

- tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal

atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung

- denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal

atau ireguler

- pada auskultasi dapat ditemukan krepitasi paru yang menandakan efusi

pleura, bunyi jantung ketiga S3) gallop dan murmur total dari regurgitasi

mitral sekunder karena dilatasi anulus mitral. terdengarnya murmur tidak

menutuo kemungkinan menandakan adanya penyakit katup jantung

intrinsik.

Gagal jantung kanan5

Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberi diuretik. Gejala yang timbul

antara lain :

- pembengkakan pergelangan kaki

- dipsnu

- penurunan kapasitas aktivitas

- nyeri dada ditemukan apabila terdapat dilatasi atau peningkatan tekanan

ventrikel kanan

- denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal

atau ireguler

- tekanan vena jugularis meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik sebelum

pemeriksaan

- edema perifer, hepatomegali dan asites

- pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang akibat hipertrofi

ventrikel kanan dan atau dilatasi

- pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 dan S4 ventrikel kanan serta

efusi pleura

2. Pemeriksaan Penunjang

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis

suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.

1. Darah Lengkap5

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin dan enzim

hati merupakan pemeriksaan utama pada semua pasien GJA. Kadar sodium yang

rendah, urea dan kreatinin yang tinggi akibat retensi cairan dalam tubuh dapat

memberikan prognosis yang buruk pada GJA.

Hb: 14g/dl

Leukosit: 10.000/uL

Trombosit:350.000/uL

2. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi

frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari

GJA. Kelainan segmen ST berupa segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau non

STEMI. Gelombang Q pertanda transmural sebelumnya, hipertrofi, bundle branch

block, interval QT yang memanjang serta disritmia harus diperhatikan.

Gambar 1. Prosedur EKG

Diagnosis

Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani

suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk

menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis

penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis

penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).2

Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan

memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.

Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.

Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit

6

dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat

menentukan jenis penyakitnya.2

I. Differential Diagnosis

Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang

dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda

klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami

pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:

a. Pneumonia

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru

(alveoli) yang termasuk dalam salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian

bawah. Terdapat beberapa penyebab yang berbeda yang dapat menyebabkan

terjadinya pneumonia seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.6 Manifestasi

klinik pada pneumonia dapat berupa:

Batuk (sputum kuning kental) sesak nafas, nyeri dada demam + menggigil (>40°C) napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit) nyeri pleuritik sianosis (oksigenasi buruk)

b. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau

latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas

membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai

kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam

parenkim paru.

Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang

menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal,

adanya rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada

auskultasi ditemukan ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak

respon dengan pemberian oksigen. Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal

organ ganda yang umumnya juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan

sistem kardiovaskular.

7

II. Working Diagnosis

Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa

hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-

gejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik

kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal jantung akut.

Gagal jantung akut adalah kondisi jantung yang tidak mampu memompa cukup

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.1 Kegagalan jantung untuk

memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di

tubuh menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah

jantung dan pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena,

hal inilah yang menimbulkan gejala klinis pada pasien yang menderita gagal jantung.

Gagal jantung terbagi dua yaitu, gagal jantung akut (GJA), adalah serangan

cepat dari gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal dan

gagal jantung kronis, adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan

gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema

dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

GJA merupakan serangan cepat/ rapid/ onset adanya perubahan pada gejala-

gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung, yang berakibat diperlukannya tindakan

atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ berupa acute de

novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya)

atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.

Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara

epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal

jantung, di negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan

penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi

penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung

akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan

penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi

bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham

8

Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan

27% pada wanita.

Faktor risiko gagal jantung seperti:7,8

Diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung

Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol

HDL

Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung pada beberapa penelitian

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan

gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering

atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari

kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan

defisiensi tiamin

Obat–obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat

kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin

juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung

terhadap otot jantung

Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar

atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan

meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat

lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.7

Patofisiologi

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila

terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat

menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia.

Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif :9

Aktivasi neurohormonal: terjadi dengan peningkatan vasokonstriksor (renin,

angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan 9

beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri

(LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang

lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya

membentuk lingkaran setan.

Dilatasi ventrikel: terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi

cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien

secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada

penyakit coroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi

neuroendokrin.

Gambar 2. Patofisiologi GJA

Manifestasi Klinik

Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai

akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan

curah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis GJA meliputi : 1,10

10

Dispnea atau perasaan sulit bernafas

Merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum, yang disebabkan oleh

peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi

kelenturan paru. Ortopnea atau dispnea saat berbaring disebabkan oleh redistribusi

aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.

Batuk non produktif

Disebabkan oleh kongesti, terutama pada posisi berbaring. Gagal ke belakang pada

gagal jantung kiri yng berlanjut dapat menyebabkan terakumulasinya cairan paru yang

oleh karena gaya gravitasi akan terkumpul di bagian bawah paru, menyebabkan

timbulnya bunyi ronkhi yang khas menggambarkan kondisi gagal jantung

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) atau pembendungan vena-vena leher

Disebabkan gagal ke belakang pada sisi kanan jantung yang dapat meningkatkan

tekanan vena sentral (CVP) apabila jantung kanan gagal menyesuaikan peningkatan

aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Peningkatan CVP selama inspirasi

dikenal dengan istilah Kussmaul sign.

Edema perifer

Disebabkan penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula-mula tampak

pada bagian tubuh yang menggantung dan terutama pada malam hari, akibat

redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya

vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Pada kasus ini terjadi edema paru akut yang

digambarkan dengan kebiasaan tidur dengan menggunakan dua bantal untuk

mengurangi sesaknya. Edema paru akut adalah  akumulasi cairan di intersisial dan

alveolus paru yang terjadi secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular

yang tinggi (edem paru kardiak), yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan

secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif

dan mengakibatkan hipoksia.

Kelemahan dan keletihan otot

Takikardi yang menggambarkan respon terhadap saraf simpatik, sedangkan

menurunya denyut nadi menggambarkan penurunan volume sekuncup dan

vasokonstriksi perifer

Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3)

Keberadaan S3 merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh

pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi

11

Berikut merupakan klasifikasi fungsional pertama dari The New York Heart

Association (NYHA) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan

derajat latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut :

Gambar 3. Klasifikasi Gagal Jantung Akut

Kelas I : Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai

kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.

Kelas II : Ringan, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,

ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

Kelas III : Sedang, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,

ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan.

Kelas IV : Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat

istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

Berikut merupakan klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard

akut, dengan pembagian: 5

Derajat I : Tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Derajat IV :Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg)

dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Komplikasi9

- Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous

thrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa

diturunkan dengan pemberian warfarin.

12

- Komplikasi fibrilasi atrium: dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini merupakan

indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / B-bloker) dan

pemberian warfarin.

- Kegagalan pompa progresif: karena penggunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan.5

- Aritmia ventrikel: bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada

pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam

mungkin turut mempunyai peranan.

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di minum)

dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama terapi GJA adalah

koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan urin.

Sasaran pengobatan secepatnya adalah memperbaiki simtom dan menstabilkan kondisi

hemodinamik.

Terapi Umum: Terapi umum pada gagal jantung akut ditujukan untuk mengatasi

infeksi, gangguan metabolik (diabetes mellitus), keadaan katabolik yang tidak seimbang

antara nitrogen dan kalori yang negatif, serta gagal ginjal.

Terapi Oksigen dan ventilasi; Terapi ini ditujukan untuk memberikan oksigen yang

adekuat untuk memenuhi kebutuhan oksigen tingkat sel sehingga dapat mencegah disfungsi

end organ dan awitan kegagalan multi organ. Pemeliharaan saturasi O2 dalam batas normal

(95%-98%) penting untuk memaksimalkan oksigenasi jaringan.1,10

a) Medica mentosa

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada

pasien gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada

arteri dan dapat mengurangi denyut jantung.

Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atau

tanpa gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau low molecular

weight heparin (LMWH) pada GJA saja.

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama

pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda

kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer

dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah:

13

- Nitrat: mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau

meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan,

khususnya pada pasien sindrom koroner akut.

- Nesiritid: rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon

endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam

merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan

volume overload. Kadar B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien

gagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis

BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap

sistem RAA dan endotelin.

- Dopamine: agonis reseptor β-1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik

positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan

menurunkan resistensi vaskular sistemik.

- Dobutamin: simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor β-1, β-2, dan α

pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik

positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis

β-adrenergik.

- Epinefrin dan norepinefrin: menstimulasi reseptor adrenergik β-1 dan β-2 di

miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin

bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

- Digoksin: untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung

dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide

dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.

- Nitropusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara

nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan

preload dan after load.

Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat

ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan

penurunan resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga

sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan.

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48

jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan

pengawasan tekanan darah yang ketat.

14

Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi

cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih

diutamakan untuk pasien GJA. Sementara itu, pemberian β-blocker merupakan

kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)

dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan

vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan

kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.8

b) Non-medica mentosa1,10

Pengurangan Kerja Jantung

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana namun

sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tirah baring dan aktivitas yang terbatas

juga dapat menyebabkan flebotrombosis.

Diet

Hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada

gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada

gagal jantung ringan, hentikan rokok dan alkohol.

Aktivitas Fisik

Latihan jasmani kurang lebih jalan 3-5 kali/ minggu selama 20-30 menit atau sepeda

statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal

pada gagal jantung ringan dan sedang.

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Prognosis

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Terdapat

beberapa faktor klinis yang penting pada pasien dengan gagal jantung akut yang dapat

mempengaruhi respon terhadap terapi maupun prognosis, diantaranya adalah:

1. Gangguan fungsi ginjal. Kadar eGFR yang rendah dan BUN yang tinggi saat masuk RS

berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian dalam 60 hari pasca perawatan

2. Pada pasien gagal jantung yang disertai PJK terdapat peningkatan mortalitas pasca

perawatan dibandingkan pasien tanpa PJK.

15

Kesimpulan

Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa

atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi

terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan

pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena, hal inilah yang

menimbulkan gejala klinis pada pasien yang menderita gagal jantung yang terdeteksi dari

hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sesuai. Gagal jantung merupakan kelainan

multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi

sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks yang menyebabkan

edema paru. Berdasarkan gambaran klinis yang terdapat di skenario IV, maka diagnosis

utama yang ditegakan adalah gagal jantung akut derajat II.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.1583-95.

2. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.

Volume 2. Edisi 15. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63.

3. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

4. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.164-

5,175.

5. Gray HH. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.h.80-97.

6. Le souf PN. Practicle Paediatrics. Roberton D.M. prof., South M prof, editors. Lower

respiratory tract infections and abnormalities in childhood. Edisi 6. Elsevier

Limited; 2007.p.499-522.

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI; 2006.h.1513-5.

8. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors.

Harrison’s principles of internal medicine. 16th Ed. New York: McGraw Hills; 2007.

p. 1367-8.

9. Davey P. At a glance medicine. Surabaya: EMS; 2003.h.150-1.

10. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan holistik kardiovaskular VII.

Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.h.78-87.

17