Gagal Ginjal Akut

Roykedona Lisa Triksi

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Pendahuluan

Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan

kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit

dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit,

serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa

metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain

fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan

darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting

untuk sintesis eritrosit)1.

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal

yang menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang

ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai

dengan skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak

sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan,

frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap

dan jelas, penulis akan membahas tentang gagal ginjal akut mulai dari anamnesa, pemeriksaan

fisik, diagnosis dan lain sebagainya.

Alamat korespondensi: Roykedona Lisa Triksi (102011207)Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email : roykedona@gmail.com

1

Anamnesa

Menanyakan riwayat penyakit disebut ‘Anamnesa’. Anamnesa berarti ‘tahu lagi’,

‘kenangan’. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta

bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan

yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.

Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian

perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas

untuk penyakit bersangkutan.2 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik

adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis

banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga

sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang

sosial pasien.

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,

keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang

dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1. Anamnesa Umum

Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita

sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta

menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar

untuk memulai evaluasi pasien.

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah

urin berkurang.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor  predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

2

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada

saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan

diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,

penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,

penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru.

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter

(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang

dialami pasien.

Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

6. Riwayat Pengobatan

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan

apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan

penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga

penggunaan rifampisin.

Pemeriksaan

Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak

3

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).

1. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan yang

menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,

tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada

anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

Pasien tampak sakit ringan

TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit

Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.

Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan

tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh

penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi

kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal

kiri.

Perkusi: CVA (normal).

Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh

pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

2. Pemeriksaan Penunjang

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis

suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.

a) Darah Lengkap

Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis

pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk

melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah

Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,

Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red

Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)4

b) Biokimia Darah

4

Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur

pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.

Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis,

sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality

Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.

Kategor

i

Peningkatan kadar Cr

Serum

Penurunan

GFR

Kriteria UO

Risk ≥1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6

jam

Injury ≥2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12

jam

Failure ≥3,0x nilai dasar, atau nilai

absolut kreatinin serum ≥

4mg dengan peningkatan

akut min. 0.5 mg

≥ 75% nilai

dasar

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24

jam, atau anuria ≥ 12

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End

stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)

untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih

awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan

tabel 2.

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam

2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam

3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan

kenaikan akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

pengganti ginjal

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam

atau anuria ≥ 12 jam

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005.

5

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap

kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein

dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa

otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya

kerusakan ginjal.5

Nilai rujukan

Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115

μmol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 μmol/L) pada perempuan.

Temuan abnormal

Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal

yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin

juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.5

Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)

pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan

dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani

angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.5

c) Urinalisa

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini

mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga,

menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan

badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal.

d) Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi

ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi

Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal

(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi

selama 3 bulan atau lebih.6

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai

fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara

langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan

efisien untuk digunakan sehari-hari.

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality

(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit 6

ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang

sudah terstandarisasi IDMS.6

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal

Diagnosis

Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani

suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk

menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis

penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis

penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).7

Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan

memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.

Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.

Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit

dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat

menentukan jenis penyakitnya.7

I. Differential Diagnosis

Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang

dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda

klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami

pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:

a. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan

menyerang manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara

mikrobiologi, ISK dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan

7

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-59

4 Penurunan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

mikroorganisme patogen 105/ml pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan

dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal saluran kemih adalah steril kecuali

ujung uretra.7 Infeksi saluran kemih terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada

wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia Coli, diikuti oleh

Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko sistitis

yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat

mengalami uretritis.7

Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau

tanpa gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada

daerah sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis

akut. Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan.

Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda

gagal ginjal menahun atau hipertensi.

b. Akut Tubular Nekrosis

Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada

hipoperfusi ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya

seperti sepsis atau toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan

dengan kematian sel tubulus yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan

meningkatkan tekanan tubuler, yang akan menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh

lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan pembuluh darah disekitarnya, yang

akan mengurangi perfusi.3

Akut Tubular Nekrosis (ATN) dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti

penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan),

toksin lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit (35-50%) ATN terutama

disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20-25% hal

ini disebabkan adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakti jantung, penyakit

pembuluh darah diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat

seperti transplantasi hati dan transplantasi jantung. Dari golongan zat-zat nefrotoksik

perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti antijamur,

antivirus dan antineoplastrik. Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan komponen

vaskuler dan tubuler.3

II. Working Diagnosis

8

Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa

hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-

gejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik

kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan

mendadak faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin

serum ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50%

(1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang

tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut

dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam

darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal

intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus

adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara

berkembang, komplikasi dari obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab

yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung pada

umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ lain. Pada pasien yang tetap

hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-30% memiliki

fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal

disease.

Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau

toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada

penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang

kurang dari 400mL/hari disebut oliguria.3

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh

tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun

beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:8

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

9

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak

dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal

(uropati obstruksi akut).9

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus

masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade

jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum

yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

10

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma,

nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Gambar 1. Types of acute renal failure

Epidemiologi

Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran

pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca

operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan

tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%

dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa

berpotensi mengalami penyakit GGA.8

Patofisiologi

11

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung

kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau

ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki

sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang

berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.9

Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar

BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai

meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita

mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula

mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-

gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-

tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan

tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,

nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah

hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10

ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita

merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri

(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.9

12

gambar 2. Patogenesis gagal ginjal akut

Manifestasi Klinik

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut

antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing

sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat

peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.8

Komplikasi10

Asidosis metabolik

Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen

Hiperkalemia

Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam

tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

Gagal jantung kongestif

13

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan

yang masuk ke jantung (preload).

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah

yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi

ke vaskular sistemik.

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di minum)

dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan

gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,

melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan

pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai

berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

a) Medica mentosa

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak

terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam

1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1

gram/hari.

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan

dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga

mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi

tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.11

14

N-acetylcysteine

Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan

seperti yang dengan diabetes mellitus.5

b) Non-medica mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau

kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi

seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan

GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK

justru dilakukan pembatasan-pembatasan.12

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan

Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal yang ditandai dengan

terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu

diantaranya adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal

akut memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa

metabolisme nitogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Diagnosis GGA ditegakkan

berdasarkan klasifikasi RIFLE/AKIN. Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik

dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal ginjal akut.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,

Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.

2. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

3. O’Callaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.18-

9,88-91.

4. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.

Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.

5. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta:

EGC; 2009.h.172,423-7,472-4.

6. Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK

UKRIDA; 2008.h.54-6.

7. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.

Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.

8. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.

9. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit

ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI;

2005.h.1-7.

10. Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus

Tessy, Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta :

Interna Publishing; 2009.h.1041-9.

11. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.

12. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.

16