Pneumonia pada Anak

James

102011016

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

Email: James_limans@yahoo.com

Pendahuluan

Sistem pernafasan merupakan salah satu sistem yang paling vital di dalam kehidupan

manusia sejak lahir. Kelainan pada sistem ini dapat berakibat fatal bagi manusia itu sendiri bahka

dapat menyebabkan kematian dengan cepat bila sistem ini terhambat. SIstem pernafasan meliputi

dari saluran pernafasan dan alat-alat nafas yang berujuan untuk melakukan pertukaran gas.

Setiap bagian memiliki tugasnya sendiri sehingga gas dapat bertukar dengan baik.

perlindungan dalam sistem pernafasan ini juga cukup kompleks dikarenakan udara yang masuk

diharapkan steril ketika sampai di paru. Anak-anak yang rata-rata memiliki immune belum kuat

cenderung beresiko mengalami infeksi pada saluran nafas ini yang menyebabkan pertukaran gas

tersebut terganggu.

Anamnesis

Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan

memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit

pasien.Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri maupun dari keluarga terdekat. Dengan

dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan 30%nya lagi

didapatkan dari pemeriksaan fisik, lab, dan radiologi (kalau diperlukan).1

Terdapat 2 jenis anamnesa:

Auto anamnesa: wawancara dengan klien langsung

Allo anamnesa : wawancara dengan keluarga / orang terdekat.1

1

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis karena pasien sudah dianggap kompeten

dari segi umur, dari keluhan-keluhan tersebut dan dasar teori dari anamnesis, maka dapat kita

ketahui data-data sebagai berikut:2,3

1. Identitas Pasien

Berupa nama, umur, jenis kelamin, alamat, tanggal pemeriksaan.3

2. Keluhan Utama

Sering sesak napas saat aktivitas sejak 6 bulan yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Hal yang perlu ditanyakan antara lain:

a) Onset : Kapan anda mulai menyadari masalah tersebut? Kapan pertama kali masalah

tersebut muncul?

b) Sifat: Apakah sesak napas muncul terus-menerus? Atau hilang timbul?

c) Aktivitas: Seberapa jauh anda dapat berjalan sebelum merasa sesak napas? Apakah

sesak napah muncul saat menaiki tangga?

d) Faktor yang memperingan: Apa yang membuat sesak napas berkurang? Beristirahat?

Inhaler?

e) Eksaserbasi: Apakah yang membuat sesak napas memburuk? Seperti berbaring

(ortopnea) atau berjalan? Atau adakah yang membuat sesak (alergen)?

f) Tidur: Apakah sesak napas memburuk saat tidur? Apakah sesak membuat anda

terbangun tengah malam (paroxysmal nocturnal dispoea)? Berapa kali? Dengan

diganjal berapa bantal anda tidur malam hari? Apakah akhir-akhir ini jumlahnya

meningkat?

g) Gejala-gejala: Apakah anda mengalami gangguan lainnya seperti batuk? Demam?

Nyeri dada? Mengi? Palpitasi? Pusing? Apakah pergelangan kaki anda membengkak?

2

h) Psikologis: apakah anda memiliki kekhawatiran tertentu mengenai gejala yang anda

alami? Tahukah anda yang munglin menyebabkannya? Bagaimanakah pengaruh gejala-

gejala ini bagi kehidupan anda dan keluarga anda?

4. Riwayat penyakit Dahulu

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah anda mengalami gangguan berikut;

tuberculosis/ hipertensi/ kolesterol tinggi/ demam rheumatik/ epilepsi/ asma/ angina/

diabetes? Apakah anda pernah mengalami Pulmonal Emboli dan Deep Vein Thrombosis?

Apakah anda pernah dirawat di rumah sakit?

5. Riwayat pengobatan

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah pasien sedang menjalani pengobatan?

Obat apa yang dipakai? Bagaimana perkembangannya? Apakah anda menggunakan obat-

obatan yang tidak diresepkan? Apakah anda memiliki alergi obat atau zat lainnya?3

6. Riwayat Penyakit Keluarga

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah ada keluarga anda yang mengalami

masalah yang sama? Apakah terdapat kelainan familial yang diwariskan? Apakah ada

keluarga yang mengalami emfisema atau fibrosis kistik?3

7. Riwayat Alergi

Apakah pasien menderita alergi terhadap obat-obatan tertentu atau faktor lain. 2

8. Riwayat Sosial-Ekonomi

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah pasien merokok? Berapa batang sehari

dan sudah berapa lama? Apakah pasien minum alkohol? Berapa banyak yang diminum

dalam seminggu? Apakah anda baru saja pulang dari berpergian\? Penerbangan jarak

jauh? Apakah sesak memburuk saat di tempat kerja? Apa pekerjaan anda?apakah anda

pernah bekerja dengan asbes atau di tambang batubara? Apakah anda memiliki hewan

peliharaan? Sudah berapa lama anda memeliharanya?3

Pemeriksaan

3

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang cermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien dengan gagal

jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab gagal jantung serta

untuk menilai keparahan sindrom. Memperoleh informasi tambahan tentang profil hemodinamik

dan respon terhadap terapi dan menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan yang penting

dari pemeriksaan fisik.

Keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien dengan gagal jantung ringan atau sedang-

berat tampaknya tidak ada kesulitan pada saat istirahat kecuali merasa tidak nyaman ketika

berbaring datar untuk lebih dari beberapa menit. Dalam gagal jantung yang lebih parah, pasien

harus duduk tegak, mungkin terdapat sesak napas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan satu

kalimat karena sesak napas. Tekanan darah sistolik mungkin normal atau tinggi pada awal gagal

jantung, tetapi umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena disfungsi berat vantrikel

kiri. Tekanan nadi dapat berkurang, mencerminkan penurunan stroke volume. Sinus takikardia

merupakan tanda nonspesifik yang disebabkan oleh peningkatan kegiatan adrenergik.

Vasokonstriksi perifer yang mengarah ke ekstremitas perifer yang mendingin dan sianosis pada

bibir dan bantalan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebihan.

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan

secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai

terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis

dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan

tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5

cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat

istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada

abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup

trikuspid.4

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari

rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar

pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika

ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau

4

demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal

jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini

karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah

meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura,

hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara

pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua

ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka

kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.4

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi

yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse

maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping

(lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi

prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup

untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga

dapat didengar dan teraba pada apex.1

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat

memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right

ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume

overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi

hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi

biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid

umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.4

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal

jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat

sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi

karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase

peritenium.4

Pemeriksaan Penunjang

5

Diagnosis

Working Diagnosis

Etiologi

Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan diagnosis maka penyebabnya harus

dicari. Gagal jantung ini paling sering disebabkan oleh kontraktilitas miokard seperti yang terjadi

pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardio miopati. Namun, pada kondisi tertentu, bahkan

miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke

seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan

fistula arteriovena (jarang), defisiensi vitamin (beri-beri) dan anemia berat. Keadaan curah

jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung tetapi tidak terlalu berat dapat

mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.

Prevalensi faktor etiologi tertinggi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung

koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat barat umumnya

sedangkan defisiensi nutrisi dan penyakit katup jantung lebih sering menjadi penyebab pada

negara berkembang.

Manifestasi Klinis

Anatomi dan Fisiologi

Jantung dikelilingi oleh perikardium yang merupakan kantung serofibrosa,

berbentuk conus, berisi jantung dan pangkal pembuluh darah besar. Perikardium ini terletak di

mediastinum, di posterior corpus sterni dan cartilago costalis 2-4, di anterior vertebra thoracal 5-

7. Perikardium ini terdiri dari 2 macam saccus externa yang dikenal sebagai perokardium fibrosa

6

karena terdiri dari jaringan ikat fibrosa dan perikardium interna atau perikardium serosa yang

terdiri dari membran halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung.

Jantung ini juga memiliki dinding-dinding yang terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan

epicardium yang merupakan lapisan terluar jantung laipsan ini sama dengan lapisan serosa yang

terdiri dari selapis sel squamosa yang bersandar pada lamina propria jaringan ikat halus. Diantara

memrana serosa dan miokardium terdapat jaringan ikat fibrosaelastis. Jaringan ikat ini

bercampur dengan jaringan lemak uang mengisi cela dan sulcus sehingga permukaan jantung

tampak halus. Pembuluh darah besar dan saraf-saraf juga terdapat pada lapisan epikardium ini.

Miokardium merupakan lapisan tengah dinding jantung yang tersusun dari beberapa lapis

otot jantung, dan endocardium yang merupakan lapisan terdalama dinding jantung. Endokardium

ini merupakan lapisan sel squamosa endothelial dan melanjut pada endothel pembuluh darah

yang melapisi permukaan dalam jantung. Lapisan-lapisan ini dan perikardium menjaga jantung

untuk tetap bebas bergerak tanpa melekat pada organ sekitarnya dan menjaga agar jantung tetap

ditempatnya.

Jantung memiliki 4 ruangan dimana antar raungan memiliki sekat tersendiri. Ruangan di

bagian atas disebut sebagai atrium dan ruangan bawah disebut sebagai ventrikel. Pemisahan

ruang atrium ini dinamakan septum interatriorum sedangkan untuk ventrikel dipisahkan oleh

septum interventrikulare. Pemisahan ini menyebabkan jantung terbagi bagian sinistra dan bagian

dextra. Jantung bagian dextra ini letaknya lebih ke arah ventral dan yang sisi sinistra lebih ke

arah dorsal.

Sedangkan untuk permukaan luar jantung dapat dijumpai sulcus coronarius yang

melingkari jantung diantara ventrikel dan atrium. Sulcus ini ditempati vasa yang mendarahi

jantung. Di bagian ventral sulcus ini kurang jelas sebab tertutup oleh conus arteriosus. Di sisi

luar jantung ini juga terkuhat sulcus interventricularis atau lebih dikenal sebagai sulcus

longitudinalis. Sulcus ini memisahkan ventrikel dextra dan sinistra pada bagian anterior terletak

di facies sternocostalis dan pada bagian posterior terletak di facies diaphragmatica. Kedua sulcus

ini akan bertemu di apex cordis yang terletak di inferoanterior sinistra cordis menjadi incisura

apicis cordis.

Di dalam ruangan atrium dextra jantung terdapat muara. Muara-muara ini yaitu ostium

vena cava superior, ostium vena cava inferior, sinus coronarius dan foramina ventrum

minimarum. Dan di ventrikulus dextra dijumpai beberapa muara yaitu ostium atrioventriukularis

7

dextra, ostium truncus pulmonalis. Ostium atrioventrikularis dextra merupakan apertura

berdiameter 4 cm dan dikelilingi oleh cincin dibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula

triskuspidalis dimana valvula ini terdiri dari 3 daun yaitu cuspis anterior, cuspis posterior dan

cuspis medialis. Cuspis ini akan terikat apda corda tendinae yang berbentuk seperti tali tersusun

dari jaringan fibrosa yang kuat dan melekat di trabeculla yang dikenal sebagai mulculus

papillaris.

Hal ini dilakukan untuk mencegah darah kembali ke dalam atrium saat ventrikel

berkontraksi lagi. Hal ini lah yang membedakan atrium dan ventrikel dimana dinding atrium

lebih halus dan diding ventrikel lebih kasar karena memiliki tonjolan dari musculus papillaris.

Berbeda dengan atrium dextra, atrium sinistra ini berukuran sedikit lebih kecil daripada atrium

dextra. Di atrium sinistra ini terdapat muara dari 4 vena pulmonalis pada masing-masing sisi

bermuara 2 vena. Muara vena pulmunalis ini tidak mempunyai katup dan umumnya bermuara

pada 1 ostium.

Sedangkan untuk ventrikel sinistra terdapat 2 ostium yaitu ostium aterioventricularis

sinistra dan ostium aotricum. Sama severti ostium aterioventricularis dextra, ostium

ateriovntricularis sinistra ini juga melekat valvula biskuspidalis atau yang dikenal dengan nama

katup mitral. Katup ini terdiri dari 2 cuspis yaitu cuspis ventralis dan cuspis dorsalis. Sama seperi

valvula dextra cuspis ini melekat pada corda tendinae yang pada asalnya melekat pada musculus

papilaris sehingga mencegah aliran dari ventrikel ke atrium saat terjadinya kontraksi jantung.

Untuk arteri pulmonalis dan aorta terdapat sebuah katup yang memiliki 2 cuspis katup ini

disebut sebagai katup semilunaris karena bentuknya seperti bulan sabit dimana ia berbentuk

cembung ke dalam dengan cekungannya mengarah ke arah jantung shingga darah tidak dapat

kembali lagi ke dalam jantung.

Dinding ventrikel dextra hanya 1/3 dari sinistra karena ventrikel sinistra memperlukan

kekuatan lebih untuk memompa darah kedalam aorta tetapi volume ventrikel dextra dan sinistra

sama yaitu sekitar 85mL. Ketebalan dindin ventrikel ini akan semakin berkurang semakin

mendekati ke arah apex.

8

Gambar 5. Gambaran Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Jantung4

Mekanisme Kontraksi Jantung

Vaskularisasi tubuh manusia ada 2 jenis yaitu yang bersifat sistemik dan pulmonal. Pada

vaskularisasi pulmonal darah dipompa dari jantung menuju paru-paru dan kembali lagi ke

jantung sedangkan pada sistemik dari jantung ke seluruh tubuh dan kembali lagi ke jantung.

Vaskularisasi pulmonal dimulai dari darah kotor berasal dari vena cava superior dan vena cava

inferior masuk atrium kanan. Dari atrium kanan darah akan turun ke ventrikel kanan dan

dipompa keluar ke arteri pulmonalis sampai ke paru-paru. Dari paru-paru arteri ini

beranastomosis dengan kapiler dan berhubungan ke vena pulmonalis yang selanjutnya membawa

darah bersih ke atrium kiri.

Dari atrium kiri ini darah bersih turun ke ventrikel kiri dan dipompa ke seluruh tubuh

melalui pembuluh darah aorta. Pergerakan darah ke pembuluh darah aorta ini membutuhkan

tekanan lebih besar daripada pembuluh darah arteri pulmonalis dikarenakan dinding pembuluh

darah ini lebih tebal daripada dinding pembuluh darah arteri pulmonalis

Kontraksi jantung untuk menyeprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke

seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial

aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmitas. Di jantung terdapat dua

jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel ototritmik. Sel kontraktil yang

membentuk 99% dari sel-sel otot jantung yang melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-

9

sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. Berbeda dengan sel

otoritmik yang hanya 1%, sel ini tidak berkontraksi tetapi secara khusus memulai dan

menghantarjan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.1,8

Berbeda dengan sel saraf dan otot rangka yang membrannya berada pada potensial

istirahat saat tidak diransang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini

malah memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu, potensial membrannya secara perlahan

terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat

membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran ambang ke ambang

potensial pemacu. Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial

aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa

ransangan saraf apapun. 1,8

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi komplek beberapa mekanisme ionik

yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu

adalah penurunan K+ keluar serta arus Na+ yang masuk konstan dan peningkatan arus Ca2+ yang

masuk. Keterangan selanjutnya dapat dilihat melalui gambar berikut1,8

Gambar 12. Potensial Pemacu Otoritmik Jantung8

10

Sedangakan dari sel jantung non kontaktil yang mampu memberi otoritmitas terletak di

tempat berikut: Nodus Sinuatrialis (Nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium

kanan dekat pintu masuk vena cava superior. Nodus atrioventrikularis (Nodus AV) suatu berkas

kecil sel otot yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium

dan ventrikel. Berkas HIS (berkas atrioventrikular) suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas tersebut dibagi menjadi cabang

berkas kanan dan cabang berkas kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi

ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar. Dan untuk

serat purkinje, berupa serat-serat halus terminal uang mejulur dari berkas his dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. 1,8

Gambar 13. Sistem Potensial Khusus dan Arah Penyebarannya. 8

Potensial aksi sel kontraktil berbeda prosesnya dengan potensial aksi sel khusus.

Potensial aksi sel kontraktil ini dipicu oleh nodus SA dan sebagian besar dikendalikan oleh

permeabilitas ion Na+.1,8

11

Gambar 14. Sistem Potensial Sel Kontraktil. 8

Di sel kontraktil terjadi kontraksi yang sifatnya serupa pada sel otot rangka dimana Ca2+

berperan dalam mengaktifkan aktin sehingga aktin dan miosin dapat saling menempel dan terjadi

kontraksi. Akan tetapi berbeda dengan sel otot rangka di cairan ekstra sel jantung ini sdauh

terdapat Ca2+ yang akan masuk ke dalam cairan intrasel. Masuknya ion ini memicu ion Ca 2+ yang

berada di tubulus T untuk masuk ke intra sel hal ini menyebabkan otot dapat berkontraksi. Maka

karena tubulus T lebih banyak di ventrikel daripada atrium kontraksi otot di ventrikel dapat

mengimbangi kecepatan kontraksi atrium hal ini disebabkan karena luasnya ventrikel daripada

atrium dimana otot-otot ventrikel jauh lebih tebal daripada atrium. Siklus ini dapat dijelaskan

berdasarkan bagan berikut: 1,8

12

Gambar 15. Kontraksi Sel Kontraktil Jantung. 8

Kontraksi atrium dan ventrikel membutuhkan tekanan berbeda. Dimana tekanan diastole

(pengisian jantung) lebih kecil dari pada sistole (ejeksi jantung). Hal ini dikarenakan tekanan

aorta lebih besar daripada tekanan ventrikel jantung maka untuk mengalirkan darah ke aorta

dibutuhkan tekanan yang tinggi oleh ventrikel sehingga kontraksi ventrikel semakin kuat. Hal ini

didukung oleh ketebalan dinding ventrikel kiri yang lebih tebal daripada dinding kanan

dikarenakan aorta memerlukan tekanan yang besar untuk melawan gradien tersebut.

Penggambaran tekanan tersebut dapat dirangkum pada gambar dibawah, dimana

ditunjukan bahwa tekanan saat pengisian dan pengeluaran berimbas pada arah aliran yang akan

13

membalik ke jantung. Hal ini dikompensasi oleh korda tendinae pada katup mitral dan

triskuspidalis dan katup semilunar agar tidak menyebabkan darah mengalir kembali pada

ventrikel maupun atrium.

Gambar 16. Sistole (Bawah) dan Diastole (atas). 9

14

Gambar 17. Siklus Jantung8

Sistem saraf otonom sangat mempengaruhi jantung dimana jika adanya efek

stimulasi dari parasimpatis maka depolarisasi akan dihambat dan mengurangi kecepatan denyut

jantung dimana otot atrium kontraksinya diperlemah akan tetapi kontraksi ventrikel akan tetap

pada keadaan semula, berbeda dengan respon pada peransangan simpatis dimana kecepatan

depolarisasi jantung dipercepat dan kontraksi atrium dan ventrikel diperkuat.

Patogenesis

15

Gagal jantung kronik merupakan manifestasi lanjutan dari gagal jantung kongestif. Gagal

jantung yang didefinisikan sebagai kurangnya volume darah yang dipompa ke seluruh tubuh ini

dimulai karena kerusakan miokardium pada jantung bagian kiri yang mempengaruhi fungsi

systole dan diastolenya sehingga terjadi disfungsi ataupun kelainan pada fisiologis jantung,

setelah jantung kiri mulai mengalami disfungsi maka jantung bagian kanan akan mengikuti

disfungsi ini. Sehingga jantung kiri dan kanan mengalami kegagalan baik dalam systole dan

diastole dan inilah yang disebut sebagai gagal jantung kronik.

Gagal jantung kiri biasanya disebabkan oleh banyak hal salah satunya adalah karena

hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit lainnya. Sebelum terjadi gagal jantung kiri bisa juga

jantung mengalami infark dan sebagian selnya nekrosis sehingga hal ini mem

Differential Diagnosis

1. Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan

fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi

apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit.

Dimulai dari beberapa faktor risiko seperti Diabetes Melitus, dimana akan terjadi hiperglikemia

(kadar glukosa melebihi batas normal) dalam pembuluh darah, sehingga akan terjadi hiperperfusi

dan hiperfiltrasi yang mengakibatkan dilatasi arteri afferen ke glomerulus karena kelebihan

tampungan glukosa. Akibatnya tekanan di glomerulus akan meningkat. Seiring dengan

berjalannya tingkat keparahan penyakit maka glomerulus akan rusak. Hal tsb menyebabkan

penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Hiperurisemia juga dapat menjadi faktor risiko dimana

terdapat kelebihan kadar asam urat di darah misalnya pada penderita arthritis Gout. Asam urat ini

akan meningkatkan konsentrasi plasma darah yang difiltrasi ginjal dan mengendap di lumen

tubulus, akibatnya semakin lama akan terjadi penyumbatan, peningkatan tekanan intrarenal, dan

akhirnya aliran darah yang terfiltrasi (GFR) turun serta menimbulkan reaksi inflamasi.

16

Ada juga faktor risiko hipertensi atau tekanan darah tinggi dimana pembuluh darah dapat

mengalami kerusakan sehingga terjadi penurunan aliran darah untuk difiltrasi glomerulus. Hal ini

akan menyebabkan jatuhnya laju filtrasi (GFR). GFR turun menyebabkan oliguria bahkan anuria.

Dari ketiga faktor risiko di atas yang semuanya menyebabkan penurunan GFR, timbul beberapa

proses baru, seperti:

penurunan ekskresi K+ yang akan menyebabkan penumpukan ion K+ di darah

(hiperkalemia).

penurunan ekskresi fosfat (P) sehingga terjadi hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan

menghambat aktivasi vitamin D menjadi kalsitriol untuk meningkatkan reabsorbsi Ca2+

di usus. Akibatnya di dalam plasma darah akan kekurangan Ca2+ sehingga terjadi

aktivasi hormon paratiroid (PTH) yang akan mengambil Ca2+ dari tulang ke darah untuk

memenuhi kadarnya di plasma darah. Ca2+ di tulang menurun sehingga tulang lebih

mudah rapuh dan pematangan sel darah akan terganggu.

Selain itu fosfat berlebih yang menumpuk di kulit dapat menyebabkan pruritus (gatal

kulit).

penurunan ekskeresi zat buangan dari tubuh, dapat menimbulkan uremia (urea dalam

darah) yang akan meningkatkan keasaman darah, dapat mengiritasi lambung. Apabila

terjadi iritasi sampai perdarahan dapat timbul melena. Perdarahan berkepanjangan akan

menyebabkan anemia.

terjadinya kerusakan ginjal kronis yang dapat menyebabkan diantaranya:

sklerosis glomerulus dan fibrosis - protein tidak terfiltrasi - proteinuria - akibatnya tubuh

hipoalbuminemia - pembuluh darah menjadi lebih permeabel - plasma darah ekstravasasi

ke interstitial – edema, overaktivitas sistem renin angiotensin aldosteron - peningkatan

17

tekanan darah dan retensi Na+ & air karena aldosteron - vasokonstriksi arteriola eferen

saat retensi - GFR meningkat - lama-lama glomerulus rusak, produksi eritropoietin

menurun - anemia - kekurangan Hb - hipoksia jaringan - peningkatan pembentukan H+

dan penurunan ekskresi H+ untuk keseimbangan asam basa - asidosis metabolik.4

2. Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau yang sering disebut Chronic Obatructive

Pulmonaly Disease (COPD), adalah penyakit paru kronik yang berlangsung lama, dan ditandai

dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif dan non reversible atau

reversible parsial. Hal ini disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan

gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Sebenarnya PPOK ini

merupakan suatu kesatuan yang terdiri dari : bronkitis kronik, asma bronkiale, dan emfisema

paru-paru.

Asma bronkial adalah satu hiper-reaksi dari bronkus dan trakea yang mengakibatkan

penyempitan saluran napas yang bersifat reversible. Asma ini merupakan kelainan inflamasi

kronik yang kambuhan ini ditandai oleh serangan bronkospasme yang paroksismal tapi

reversibel pada saluran napas trakeobronkial; serangan ini disebabkan oleh hiper-reaktivitas otot

polos. Terjadinya serangan asma tidak terduga dan bisa terjadi kapan saja, terutama diperkirakan

jika terkena alergen dan lingkungan pemicu. Sebenarnya penyebab pasti asma bronkiale masih

belum diketahui secara pasti. Penyakit asma dapat dipilah menurut intensitas klinik, respon

terhadap terapi dan agen pemicunya. Secara patofisiologi dikenali 2 tipe yang utama:

1) Asma atopik (alergik;reagin-mediated)

18

Merupakan tipe yang sering ditemukan. Tipe asma ini dipicu oleh antigen lingkungan

(misalnya debu, serbuk sari, makanan), perubahan cuaca, aktivitas dan sering disertai

riwayat atopi dalam keluarga. Lenih sering terjadi pada anak-anak.

2) Asma nonatopik (nonreaginik, nonimun)

Kerapkali dipicu oleh infeksi saluran napas, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan,

pengaruh isiologis seperti stress dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa

keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak

diketahui. Lenih sering mengenai orang dewasa di atas usia 40 tahun.

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan

mucus, edma dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi, karena

secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal

tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan

volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang

tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran

napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancer. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini

diperlukan otot-otot bantu napas. Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai

secara objektif dengan VEP 1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) dan APE (Arus Puncak

Ekspirasi), sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat

hiperinflasi paru. Penyempitan sauran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar,

sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar,

sedangkan pada saluran napas yang kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran

napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi .

19

Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-

daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut

mengalami hiposekmia. Penurunan O2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub klinis.

Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasu, agar kebutuan tubuh

terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan, sehingga tekanan CO2

menurun, yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih

berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh mucus, sehingga tidak mungkin lagi

terjadinya pertukaran gas.

Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta

terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan

ventilasi alveolus, menyebabkan retenci CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau

gagal napas. Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolic dan kontriksi

pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu, peredaran darah tanpa

melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia. Dengan

demikian penympitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut :

1) Gangguan ventilasi berupa hiperventilasi

2) Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara

dengan sirkukasi darah paru.

3) Gangguan difusi gas di tingkat alveoli.

Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis

respiratorik pada tahap yang lanjut. Gejala-gejala dari penyakit asma bronkial, antara lain

sebagai berikut: Sesak napas yang diikuti suara mengi, pada umumnya disertai batuk dengan

20

dahak yang lengket dan kental, gelisah dan cemas, napas terengah-engah akibat kejang dan rasa

berat pada dada dan sulit untuk berbicara.5

Penatalaksanaan

Prognosis

Pencegahan

Kesimpulan

Daftar Pustaka

1. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates. Edisi ke-8.

Jakarta: EGC; 2009. h.248-9.

2. Akunjee N, Akunjee M. Panduan menghadapi OSCE bagi mahasiswa tingkat akhir.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011. h.23-4, 61-8

3. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: EGC; 2009.h.56-70.

4. Morton PG. Panduanpemeriksaankesehatan. Jakarta: EGC; 2003.h.32-40.

5. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;

2007.h.58-161.

6. Campbell PW. Pneumonia. Dalam: Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD (editor).

Buku ajar pediatric Rudolph. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.1811-

14.

7. Prober CG. Pneumonia. Dalam: Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM

(editor). Buku ajar llmu kesehatan anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2000.h.883- 9.

21

8. Misnadiarly. Penyakit infeksi saluran nafas pneumonia: pada anak balita, orang

dewasa dan usia lanjut. Edisi ke-1. Jakarta: Pustaka Obor Populer; 2008.h.26-50.

9. Djojodibroto D. Respirologi. Jakarta: EGC; 2007.

10. http://hendrosmk.wordpress.com/2011/08/12/penyakit-sistem-pernafasan-respirasi.

11. Bagian patologi anatomik fakultas kedokteran UI. Patologi.h.162-5.

12. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC; 1995.h.159-0.

22