Syndroma Coronary Acute -

Miokard Infark dengan ST

Elevasi (STEMI)

Vindi Nazhifa 102009250

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

nazhifavindi@yahoo.com

PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan jantung

adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

pada setiap saat, baik beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban. Tetapi bila

kerja jantung di hambat oleh karena adanya sumbatan pada arteri koroner, tentu akan

mengganggu pekerjaan atau aktivitas. Salah satu sumbatan yaitu infark mikord karena

trombus arteri koroner.

Miokard Akut terjadi karena kematian otot jantung akibat penyumbatan mendadak

dari arteri koronaria oleh gumpalan darah. Penyakit ini merupakan keluhan yang sering

dijumpai. Dengan meningkatnya angka kejadian penyakit ini maka perlu lebih diperhatikan

dan menjadi salah satu latar belakang penulisan makalah ini.Pada makalah ini akan dibahas

mengenai salah satu penyakit kardiovaskuler yaitu Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.

Melalui makalah ini, diharapkan agar kita dapat memahami lebih dalam tentang salah satu

penyakit Kardiovaskuler dan cara mencegahnya agar kita terhindar daripenyakit ini. 1

ANALISIS MASALAH

I. Anamnesis

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat

apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dadanya

berasal dari jantung, perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan perlu

dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko

1

antara lain hipertensi, DM, displidemia, merokok, stress, serta riwayat sakit jantung koroner

pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti

aktivitas fisik yang berat, stress emosi, penyakit medis, atau bedah. Walaupun STEMI bisa

terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa

jam setelah bangun tidur.

Nyeri dada

Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan

konsekuensi yang berat.1,2

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter

harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada

lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.1,2

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau oabat nitrat.

5. Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas,

lemas.2

Sesak napas

Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa

sesak lebih jelas saat berbaring (orthopnea) atau bisa timbul tiba-tiba pada malam hari atau

timbul dengan aktivitas ringan.

Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi, dan jika sangat berat, disertai

sputum merah muda berbusa.2

Edema

2

Pembengkakan, biasanya akibat akumulasi cairan. Edema perifer biasanya

dipengaruhi hal lain, umumnya mengenai tungkai dan area sakral. Jika sangat berat, bisa

terjadi edema yang lebih meluas.2

Palpitasi

Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi,

onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah

episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas? 2

Sinkop

Kehilangan kesadaran mendadak dan singkat. Sinkop dapat terjadi akibat takiaritmia,

bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta (juga ditemukan

pada keadaan neurologis seperti epilepsi). Apa yang dapat diingat oleh pasien? Apa yang

sedang dilakukan? Adakah palpitasi, nyeri dada, atau gejala lain? Adakah saksi mata? Apa

yang digambarkan saksi mata? (apakah pasien tampak pucat, kemerahan saat mulai pulih,

gerakan abnormal?). Apakah pasien menggigit lidah, mengalami inkontenensia urin?

Seberapa cepat pasien pulih? 2

Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik (ischaemic heart disease,

IHD), misalnya merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IDH sebelumnya, penyakit

serebrovaskular, atau penyakit vaskular perifer (peripheral vascular disease, PVD). 2

Tanyakan riwayat demam reumatik. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan

(endokarditis infektif). Adakah murmur jantung yang telah diketahui? Adakah

penyalahgunaan obat intravena? 2

Riwayat keluarga dan Sosial

Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau

penyakit jantung kongenital dalam keluarga? 2

Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkohol pasien?

Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah keterbatasan gaya

hidup akibat penyakit? 2

Obat-obatan

Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping

ke jantung.2

3

II. Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas

pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit dan banyak

berkeringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior

mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan

hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia

dan/ atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena

disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38’C

dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.1,2

b. Pemeriksaan Penunjang

i. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada

atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10menit

sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan

terapi karena bukti kuat menunjukkan gambar elevasi segmen ST dapat mengindentifikasi

pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap smiptomatik dan terdapat kecurigaan kuat

STEMI, EKG serial dengan interval 5-10menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara

kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada

pasien dengan STEMI oinferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi

kemungkinan infark pada ventrikel kanan.1,3

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya dididagnosis infark miokard gelombang Q.

Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika thrombus tidak total,

obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan

elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non

STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang

Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG

4

menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural

jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun

ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark

(mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA

mural/nontransmural.

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui,

diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST

disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1,2,3

ii. Pemeriksaan Laboratorium (Enzim)

Petanda (Biomarker) Kerusakkan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific

troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda

optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini

juga akan diikuto peningkatan CKMB, pada pasoen dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi

reperfusi diberikan segera meungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.2

Peningkatn nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada

nekrosis jantung (infark miokard). 2

1) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2) cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih

dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim lainnya:

5

a. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam

4-8 jam.

b. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

c. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam

setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –

15000/ul.1,2.4

III. Diagnosis

a. Working Diagnosis

Berdasarkan anamanesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah disebutkan

dalam data skenario. Ibu tersebut dapat didiagnosis menderita sindroma koroner akut.

Sindroma koroner akut adalah suatu keadaan klinis tingkat miokard iskemik akut tergantung

derajat oklusi yang terjadi, dapat berupa angina pectoris tidak stabil, infark miokad akut

elevasi ST dan infark miokard akut tanpa elevasi ST. Namun dalam scenario kasus diatas, ibu

tersebut dapat digolongkan dalam infark miokard dengan elevasi ST. 1

Penyakit jantung iskemik tersebut adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat

yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran

darah. Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah menyempitnya lumen arteria

koronaria oleh aterosklerosis. Bila terjadi penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75%

atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria besar, setiap peningkatan aliran darah

koroner yang mungkin terjadi akibat vasodilatasi koroner kompensatorik akan kurang

memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan jantung.5

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa

tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis

biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat

aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari

dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam

kelainan utama ini.1

b. Differential Diagnosis

1) Miokard Infark tanpa ST Elevasi

6

Angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP) dan NSTEMI

merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis

sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan

jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa

peningkatan enzim – enzim jantung.1,5,6

Gejala klinis

Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada

substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,

perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala

yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan

bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi

memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu

istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui

dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan,

epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-

pasien berusia lebih dari 65 tahun.1,6

Penatalaksanaan.

Pada pasien harus diistirahatkan, terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap

pasien NSTEMI adalah : 1,7

Terapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)

Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)

Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin atau low Molecular Weight Heparin)

Perawatan sebelum meninggalkan Rumah sakit dan sesudah perawatan RS.

2) UAP

Dapat disebut dengan angina preinfark, angina dekubitus,angina kresendo.

Gambaran klinis : 6

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

Nyeri dapat disetai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.

1. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

2. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas ringan.

3. Dapat hilang dengan nitrat

7

4. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang

beragregasi.

Penatalaksanaan

A. Tindakan Umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya diunti intensid koroner,pasien perlu

di istirahatkan (bed rest),diberi penenang dan oksigen.Pemerikan morfin atau petidin perlu

pada pasien yang masih merasakn sakit dada walaupun sudah mendapat nirtrogliserin.

B. Terapi medika mentosa7

Obat anti iskemia :

1. Nitrat

- Menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,dengan efek

mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall sress dan

kebutuhan oksigen(oksigen demand).

2. Penyekat Beta

- Menurunkan kebutukan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut

jantung dan daya kontraksi miokardium.

3. Antagonis kalsium

- Dibagi dalam 2 golongan besar.Golongan dihiropiridin seperti nifedipin dan

golongan nonhidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat

menyebababkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

4. Obat anti agregasi trombosit

- Obat antipletelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatakn angina tidak

stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen.Tiga golongan obat antipletelet

seperti aspirin ,tienopiridin, dan inhibitor GP IIb/IIIa telah terbukti bermanfaat.

5. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

- Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIa pada platelet ialah ikatan terakhir

pada prose’s agregasi platelet.Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki resptor tadi

maka ikatan platelet dengan fibrinogen dpaat dihalangi dan agregasi platelet tidak

terjadi.

8

Obat anti thrombin: 7

1. Unfractionated heparin

Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari perbagai rantai polosakarida

yang berbeda panjangnya dengan aktivitas koagulan yang berbeda-beda.Heparin juga

dapat mengikat protein plasma yang lain.

2. Low molecular weight heparin (LMWH)

Dibandingan dengan heparin,LMWH mempunya iktaran protein plasma yang

kurang ,bioavalabilitas lebih besar dan tidak mudah di netralisirkan oleh factor 4,lebih

besar pelepasan Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia

lebih sedikit.

3) Prinzmetal angina

Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari

serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-arteri.

Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina.

Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan) arteri koroner disebut "variant"

angina atau Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat,

biasanya di jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri koroner normal serta

pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis.

Spasme arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau penyalahgunaan cocaine.

Spasme dari dinding arteri yang disebbkan oleh cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia

sebenarnya dapat menyebabkan serangan jantung.

Gejala Prinzmetal's angina

Nyeri dada yang disebabkan oleh Prinzmetal's angina memiliki ciri-ciri:

Nyeri di dada

Terasa sakit yang sesak seperti ditekan, yang biasanya menjalar ke leher , rahang ,

hingga lengan

Terkadang timbul saat istirahat

Timbul diwaktu yang sama , biasanya antara jam 12:00 malam dan 8:00 AM

Berlangsung selama 5 – 30 menit

9

Mereda setelah menggunakan nitroglycerin

Dapat menyebabkan kehilangan kesadaran dan pingsan .

Kepentingan Untuk Menegakan Diagnosis Dari Angina

Angina biasanya adalah tanda peringatan dari kehadiran penyakit arteri koroner yang

signifikan. Pasien-pasien dengan angina berisiko mengembangkan serangan jantung

(myocardial infarction). Serangan jantung adalah kematian dari otot jantung yang

dipercepat oleh halangan/rintangan yang sepenuhnya dari arteri koroner yang berpenyakit

oleh bekuan darah.

Selama angina, kekurangan oksigen (ischemia) pada otot jantung adalah sementara dan dapat

dibalikan. Kekurangan oksigen pada otot jantung menghilang dan nyeri dada menghilang

ketika pasien istirahat. Berlawanan dengannya, kerusakan otot pada serangan jantung adalah

permanen. Otot yang mati berubah kedalam jaringan parut ketika sembuh. Jantung yang

berluka parut tidak dapat memompa darah se-efisien jantung normal, dan dapat menjurus

pada gagal jantung.

Sampai dengan 25% dari pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner yang signifikan sama

sekali tidak mempunyai gejala-gejala, meskipun mereka secara jelas kekurangan suplai darah

dan oksigen yang cukup pada otot jantung. Pasien-pasien ini mempunyai angina yang "tidur

(silent)". Mereka mempunyai risiko serangan jantung yang sama seperti mereka yang dengan

gejala-gejala angina.

Mendiagnosa Angina

Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman aktivitas elektrik dari otot jantung, dan dapat

mendeteksi otot jantung yang memerlukan oksigen. EKG bermanfaat dalam menunjukan

perubahan-perubahan yang disebabkan oleh peng-oksigenan yang tidak cukup dari otot

jantung atau serangan jantung.

Tes Latihan Stres

Pada pasien-pasien dengan EKG istirahat yang normal, latuhan treadmill atau pengujian naik

sepeda dapat menjadi alat-alat screening yang bermanfaat untuk penyakit arteri koroner.

Selama tes latihan stres (juga dirujuk sebagai stress test,exercise

electrocardiogram, graded exercise treadmill test, atau stress ECG), perekaman-

10

perekaman EKG dari jantung dilakukan secara terus menerus ketika pasien berjalan diatas

treadmill atau mengayun pada sepeda yang tak bergerak pada tingkat-tingakt kesulitan yang

meninggi. Kejadian dari nyeri dada selama latihan dapat dikorelasikan dengan perubahan-

perubahan pada EKG, yang menunjukan kekurangan oksigen pada otot jantung. Ketika

pasien istirahat, angina dan perubahan-perubahan pada EKG yang mengindikasikan

kekurangan oksigen pada jantung kedua-duanya dapat menghilang. Ketepatan dari tes-tes

latihan stres dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner yang signifikan adalah 60% sampai

70%. Jika tes latihan stres tidak menunjukan tanda-tanda dari penyakit arteri koroner, agen

nuklir (thallium) dapat diberikan secara intravena selama tes latihan stres. Tambahan dari

thallium mengizinkan pencitraan nuklir dari aliran darah ke wilayah-wilayah jantung yang

berbeda, menggunakan kamera eksternal. Aliran darah yang berkurang pada area dari jantung

selama latihan, dengan aliran darah yang normal ke area waktu istirahat, menandakan

penyempitan arteri yang signifikan pada wilayah jantung itu.

Stress echocardiography

Stress echocardiography menggabungkan echocardiography (pencitraan ultrasound dari otot

jantung) dengan pengujian latihan stres. Seperti tes latihan thallium, stress echocardiography

adalah lebih akurat daripada tes latihan stres dalam mendeteksi penyakit arteri koroner.

Ketika arteri koroner menyempit secara signifikan, otot jantung yang disuplai oleh arteri ini

tidak berkontraksi sebaik bagian otot jantung lainnya selama latihan. Kelainan-kelainan pada

kontraksi otot dapat dideteksi dengan echocardiography. Stress echocardiography dan tes-tes

latihan thallium kedua-duanya adalah kira-kira 80% sampai 85% akurat dalam mendeteksi

penyakit-penyakit arteri koroner yang signifikan.

Ketika pasien tidak dapat menjalani tes latihan stres karena kesulitan-kesulitan neurological

atau orthopedic, obat-obat dapat disuntikan secara intravena untuk menstimulasi stres pada

jantung yang normalnya dibawakan oleh latihan. Pencitraan (imaging) jantung dapat

dilakukan dengan kamera atau echocardiography nuklir.

Kateterisasi Jantung

Kateterisasi jantung dengan angiography (coronary arteriography) adalah teknik yang

mengizinkan gambar-gambar X-rays untuk diambil dari arteri-arteri koroner. Ia adalah tes

yang paling akurat untuk mendeteksi penyempitan arteri koroner. Tabung-tabung plastik

kecil yang berrongga (kateter-kateter) dimasukan dibawah bimbingan x-ray ke muara-muara

11

dari arteri-arteri koroner. Zat kontras iodine disuntikan kedalam arteri-arteri ketika video x-

ray direkam. Coronary arteriography memberikan pada dokter gambar dari lokasi dan

keparahan penyakit arteri koroner. Informasi ini dapat menjadi penting dalam membantu

dokter-dokter memilih opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan.

CT coronary angiogram

CT coronary angiography adalah prosedur yang menggunakan zat intravena yang

mengandung iodine, dan CT scanning untuk mencitrakan arteri-arteri koroner. Sementara

penggunaan dari kateter-kateter tidak diperlukan (jadi istilah tes "noninvasive" diterapkan

pada prosedur ini), masih tetap ada beberapa risiko-risiko yang terlibat, termasuk yang

berikut:

Pasien-pasien alergi pada iodine

Pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang abnormal

Paparan radiasi yang adalah serupa pada, jika tidak lebih besar daripada, yang

diterima dengan coronary angiogram konvensional.

Meskipun demikian, ini umumnya adalah tes yang sangat aman untuk kebanyakan orang-

orang. Ia adalah alat utama dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner pada pasien-pasien:

berisiko tinggi mengembangkan penyakit arteri koroner (perokok-perokok sigaret,

mereka yang dengan risiko genetik, tingkat-tingkat kolesterol yang tinggi, hipertensi,

atau diabetes),

siapa saja yang mempunyai hasil-hasil yang tidak jelas dengan tes-tes latihan stres

atau pengujian-pengujian lain, atau

siapa saja yang mempunyai gejala-gejala yang dicurigai sebagai penyakit koroner

Opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan termasuk:

intirahat,

obat-obat (nitroglycerin, beta blockers, calcium channel blockers),

percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA), atau

coronary artery bypass graft surgery (CABG).

12

Obat-Obat

Nitroglycerin

Istirahat, tablet-tablet nitroglycerin (ditempatkan dibawah lidah), dan spray-spray

nitroglycerin semuanya menghilangkan angina dengan mengurangi permintaan otot jantung

untuk oksigen. Nitroglycerin juga menghilangkan spasme dari arteri-arteri koroner dan dapat

mendistribusikan lagi aliran darah arteri koroner ke area-area yang paling memerlukan itu.

Nitroglycerin yang bekerja singkat dapat diulangi pada interval-interval lima menit. Jika 3

dosis-dosis dari nitroglycerin gagal untuk menghilangkan angina, perhatian medis lebih jauh

direkomendasikan. Nitroglycerin yang bekerja singkat juga dapat digunakan sebelum

pengerahan tenaga untuk mencegah angina.

Preparasi-preparasi nitroglycerin yang bekerja lama, seperti tablet-tablet Isordil, Nitro-Dur

transdermal systems (berbentuk tempelan), dan obat salep Nitrol adalah bermanfaat dalam

mencegah dan mengurangi frekwensi dan intensitas dari episode-episode pada pasien-pasien

dengan angina kronis. Penggunaan preparasi-preparasi nitroglycerin mungkin menyebabkan

sakit-sakit kepala dan kepeningan yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang

berlebihan.

Beta Blockers

Beta blockers menghilangkan angina dengan menghalangi efek dari adrenaline pada jantung.

Menghalangi adrenaline mengurangi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan

mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, semua darinya mengurangi permintaan

otot jantung untuk oksigen. Beta blockers termasuk:

acebutolol (Sectral)

atenolol (Tenormin)

bisoprolol (Zebeta)

metoprolol (Lopressor, Lopressor LA, Toprol XL)

nadolol (Corgard)

propranolol (Inderal)

timolol (Blocadren)

Efek-efek sampingan termasuk:

perburukan asma,

13

penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan,

depresi,

kelelahan,

impoten,

tingkat-tingkat kolesterol yang naik, dan

sesak napas yang disebabkan oleh fungsi otot jantung yang berkurang (gagal jantung

kongestif).

Calcium Channel Blockers

Calcium channel blockers membebaskan angina dengan menurunkan tekanan darah, dan

mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, dengan demikian mengurangi permintaan

oksigen otot. Calcium channel blockers juga menghilangkan spasme (kejang) arteri koroner.

Calcium channel blockers termasuk:

amlodipine (Norvasc)

bepridil (Vascor)

diltiazem (Cardizem)

felodipine (Plendil)

isradipine (Dynacirc)

nicardipine, (Cardene)

nifedipine (Adalat, Procardia)

nimodipine (Nimotop)

nisoldipine (Sular)

verapamil (Calan)

Efek-efek sampingan termasuk:

pembengkakan dari kaki-kaki,

penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan, dan

fungsi otot jantung yang terdepresi.

Angioplasty dan Coronary Artery Bypass Surgery

Ketika pasien-pasien terus menerus mempunyai angina meskipun dengan kombinasi-

kombinasi obat-obat nitroglycerin yang ditolerir secara maksimum, beta blockers dan

14

calcium channel blockers, kateterisasi jantung dengan coronary arteriography diindikasikan.

Tergantung pada lokasi dan keparahan dari penyakit pada arteri-arteri koroner, pasien-pasien

dapat dirujuk untuk balloon angioplasty(percutaneous transluminal coronary

angioplasty atau PTCA) atau coronary artery bypass graft surgery (CABG) untuk

meningkatkan aliran darah arteri koroner.

IV. Penatalaksanaan

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tata laksana komplikasi

komplikasi IMA.

A. Tatalaksana awal

Tatalaksana pra Rumah Sakit

Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas

dan EKG) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi pada jam-jam pertama.

Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat

diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intra vena perlahan-lahan. Hati-hati

penggunaan morfin pada infark miokard karena dapat menyebabkan hipotensi dan

bradikardia, serta pada penderita asama bronkiale dan usia tua. Sebagai penenang diberikan

Diazepam 5-10 mg.1,5,7

Penderita kemudian dapat ditransfer ke RS yang memiliki fasilitas rawat koroner

intensif. Infus dekstrose 5 % atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus terpasang dan

penderita didampingi oleh tenaga terlatih. Pengobatan seperti disebutkan diatas, bila ada

tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelefonik /tele-EKG) trombolisis sudah

dapat diberikan sebelum penderita di bawa ke RS. Pemantauan dan pengobatan terhadap

aritmia maligna sudah harus dilakukan sejak masa pra RS.

Tatalaksana di Ruang Emergensi1,7

Penderita di masukkan ke ruang rawat koroner intensif (ICCU) atau ruang rawat

dengan fasilitas pemantauan aritmia (monitor). Segera dibuat rekaman EKG lengkap dan

pemasangan infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9 % bila belum dilakukan. Oksigen diberikan 2-

15

4 liter per menit. Darah diambil untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, creatinin,

CK, CKMB, SGPT, LDH, elektrolit, terutama K serum. Pemeriksaan pembekuan diperlukan

bila akan digunakan trombolisis atau anti koagulan. Ini meliputi trombosit, waktu pendarahan

dan waktu pembekuan, PT, dan APTT. Foto rontgen toraks dibuat sebagai bantuan diagnostik

untuk melihat pemyakit atau kelainan lain.

Angina diatasi dengan nitrat sublingual atau transdermal, sedangkan nitrat IV

diberikan bila sakit iskemik berkepanjangan atau berulang. Bila masih ada rasa sakit dapat

diberikan morfin sulfat IV 2,5 mg dan dapat di ulangi setiap 5-30 menit atau petidine HCl 25-

50 mg IV, dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Rasa takut dan gelisah

yang dapat menaikkan denyut nadi, diatasi dengan diazepam 5 mg per oral atau IV.

Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG diulangi setiap

hari selama 72 jam pertama infark akut. Selama 8 jam penderita dipuaskan dan selanjutnya

diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan

lunak. Laksanasia untuk mencegah konstipasi.

B.Tatalaksana Umum

a. Medika Mentosa1,7

1. Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4 mg dan dapat

diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain menguragi nyeri dada, NTG

juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena

infark, atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan

NTG intravena. NTG intravena juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi

atau edema paru.

KI : tekanan darah sistolik <90 mmHg, infark ventrikel kanan, pengguna

phosphodiesterase-5 inhibitor siledenafil dalam 24 jam karena dapat memicu

hipotensi nitrat.

2. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan

interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

ES: konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi

pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek ini dapat

diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu perlu penambhan cairan IV

dengan NaCl 0.9%. efek vagotonik enyebabkan brakikardia atau blok jantung derajat

16

tinggi, tertama pasien dengan infark posterior. Efek ini diatasi dengan pemberian

atropine 0.5 mg IV.

3. Aspirin

Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi kadar Tx

A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang

emergensi. Selanjutnya dapat diberikan secara oral dengan dosis 75-162 mg.

4. β bloker.

Diberikan jika morfin dan nitrat tidak berhasil. Regime yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi

jantung >60/menit, TD > 110 mm Hg, interval PR < 0.24 detik dan ronki tidak lebih

dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV terakhir dapat dilanjutkan

dengan metaprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan

100 mg tiap 12 jam.

b. Non Medika Mentosa

1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen

selama 6 jam pertama.

2. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

3. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam

pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300

mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat larut, kalium,

magnesium dan rendah natrium.

4. Angioplasti

Tindakan ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh

bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan

melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon

dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian

dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat

sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan

yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

5. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

17

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh

lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner

yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju

sel-sel otot jantung.

V. Prognosis

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih

buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark

anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik

kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. 4

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior,

pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE

inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus

ditangani secara agresif. 4

PEMBAHASAN

I. Etiologi

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau

lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan

suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan

antara pasokan dan kebutuhan.3,8

Miokard infark terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa

hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-

sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:

atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a)

18

mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin

yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh

sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan

volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi

diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup

jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put

(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian

tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut

darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung

maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya

angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika

orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya

makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan

suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen

akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan

lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang

harus disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang

tidak efektive.8

FAKTOR RISIKO

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark

miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi,

19

dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada

penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres,

obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.1,4,8

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan

Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara

cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi:

1) Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor

miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan

darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding

pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis

koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner

dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan

orang normal.

2) Hiperkolesterolmia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut

menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini

akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga

aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung

menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,

sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

3) Merokok

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan

oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga

dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri,

sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding

arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi

20

mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL

kolesterol makin menurun.

4) Kegemukan

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5) Diabetes Melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan

tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan

DM yang disertai obesitas dan hipertensi

6) Stress

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

1) Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK

pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir

sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah

paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulai

bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. Terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun

dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur

dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan

bertambahnya umur.

2) Jenis Kelamin

Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung

dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10

tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan

kelainan jantung PJK. Namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini

diduga faktor hormonal seperti estrogen melindungi wanita.

3) Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis

4) Ras

II. Epidemiologi

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang

dirawat di rumah sakit di negara-negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta

infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen,

21

dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit.

Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua

dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama

sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian

besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark

miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. 4

III. Patofisiologi

Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak metnicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi ipjuri vaskular, di

mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi

lipid.1

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.1

Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang

dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.1

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)

memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan

A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan

konformasi reseptor glokoprotein IIB/ IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor

mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

(integrin) seperti faktor von Willebrand (Vwf) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah

molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. 1

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanant tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade

koagulasi dapat dilakukan pada gambar 3. Arteri koroner yang terlibat ( culprit) kemudian

akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombositdan fibrin.1

22

Pada kondisi yang jarang STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spame koroner dan berbagai

penyakit inflamasi sistematik. 1

Keterangan gambar: 1

1) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraselular dalam intima;

2) Evolusi stadium fibrofatty,

3) Lesi progresi dengan ekspresi prokoagulan dan lemahnya fibrous cap. Sindrom koroner

akut berkembang jika plak vulnerabel dan risiko tinggi mengalami disrupsi pada fibrous

cap.

4) Disrupsi plak adalah rangsangan terhadap trombogenesis. Resorpsi trombus dilanjutkan

dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos.

5) Selanjutnya disrupsi plak vulnerabel atau plak risiko tinggi mengakibatkan pasien

mengalami nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial yang terlibat.

Reduksi aliran dapat menyebabkan oklusi trombus total (bawah kanan) atau oklusi

trombus subtotal (bawah kiri) Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau

tanpa elevasi segmen ST pada EKG. Pasien dengan elevasi ST sebagian besar berkembang

menjadi infark miokard gelombang Q, sebagian kecil berkembang menjadi infark miokard

gelombang non Q. Pasien tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pektoris tak

stabil atau infark miokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan NSTEMI

berkembang menjadi infark miokard non Q, dan sebagian kecil menjadi infark miokard

gelombang Q.

23

Dari keterangan diatas dapat kita ketahui bahwa proses aterosklerosis atau dapat

disebut aterogenesis merupakan hal yang berperan penting dalam penyakit sindroma koroner

akut termasuk di dalamnya infark miokard akut dengan elevasi ST. 1

IV. Komplikasi

a. Gangguan irama dan konduksi

Ini terjadi pada 95 % pasien dengan infark miokard akut. Sinus takikardia

sering dijumpai dan merupakan petunjuk beratnya penyakit. Sinus bradikardia sering

ditemui pada saat infark akut, kadang-kadang merupakan bagian dari sindroma

vasovagal, terutama berhubungan dengan infark miokard akut. Gangguan ini biasanya

ringan tetapi dapat menyebabakan hipotensi atau menimbulkan irama ektopik.

Takikardia atrial, termasuk fibrilasi atrium dapat timbul pada 15 % pasien,

bisa mempresipitasi gagal jantung atau renjatan. Fibrilasi atrium biasanya transien dan

jarang berlangsung lebih dari beberapa hari. Denyut ventrikular ektopik sering

ditemui, biasanya tak berbahaya, kecuali pada R on T, bisa menimbulkan fibrilasi

ventrikel. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian terpenting pada infark

miokard akut dan timbul pada 8-10% penderita yang dirawat. Separuhnya tanpa

didahului syok atau gagal jantung dan disebut fibrilasi ventrikel primer.

Blok jantung timbul pada kira-kira 5% dari penderita infark miokard akut.

Terutama dijumpai pada infark inferior karena arteri koronoria kanan memperdarahi

miokard di situ dan jaringan junction. Blok AV derajat satu tidak begitu berarti,

kecuali sebagai petunjuk timbulnya blok yang lebih lanjut. Blok AV derajat dua,

biasanya tipe Wenckebach, potensial berbahaya, karena resiko progesifitas ke blok

AV komplit dan asistol ventrikel. 8,9

Selain resiko, gangguan konduksi ini bisa ditoleransi dengan baik oleh

kebanyakan penderita, tetapi memerlukan observasi yang ketat terhadap kemungkinan

timbulnya hipotensi, gagal jantung ataiu asistol. AV konduksi kembali normal bila

penderita selamat dari serangan ini. Bila blok jantung merupakan komplikasi dari

infark anterior, kematian biasanya tinggi. Blok ini disebabkan kerusakan dua cabang

berkas dan biasanya bersamaan dengan kerusakan miokard yang luas. Penderita

biasanya mengalami gagal jantung dan prognosisnya buruk walaupun blok jantungnya

ditangani dengan baik.

24

Pemasangan alat pacu jantung diperlukan pada infark miokard akut anterior

dengan blok AV total atau blok cabang berkas. Pada infark miokard akut inferior, alat

pacu jantung dipasang bila ada gangguan hemodinamik.

b. Renjatan Kardiogenik

Renjatan biasanya disebabkan oelh kerusakan mikoard yang luas, biasanya

lebih dari 40% dinding ventrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah

hipotensi disertai berkeringat dingin, akral dingin, gelisah, dan keadaan memburuk

terus sampai tekanan darah tidak terukur. Renjatan jarang disebabkan oelh ruptur

muskulus papilaris atau defek septum ventrikel (VSD).9

c. Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri jarang ditemui pada serangan infark mikoard akut, tetapi

bila terjadi pada 2/3 penderita biasanya timbul dalam waktu 48 jam. Pada penderita

gagal jantung, selain takikardia, bisa terdengar bunyi jantung ke tiga, krepitasi paru

yang luas dan terlihat kongesti vena paru atau edema paru pada foto rontgen toraks.

Tekanan pada pembuluh darah paru biasanya leboih dari 20 mmHg.

d. Gagal Ventrikel Kanan

Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan

sering ditemui pada hari-hari pertama sesudah infark. Infark ventrikel kanan, yang

hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior dapat menyebabkan tekana

vena sangat tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih baik.

Gambaran klasik gagal jantung kanan yang berupa edema perifer dan

pembesaran hepar jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk timbulnya

gejala, walaupun itu pada penderita dengan kerusakan miokard yang luas.

e. Emboli paru dan Infark paru

Lebih dari 20 tahun yang lalu emboli paru merupakan penyebab kematian

pada 3 % penderita infark miokard akut yang masuk rumah sakit. Akhir-akhir ini

jumlahnya berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepat. Ini biasanya didahului

oleh thrombosis vena di dalam kaki, yang secara klinis sering tidak terlihat. Dugaan

emboli paru ada bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantung beberapa hari

setelah serangan infark miokard dan juga bila terdapat sakit pleura dengan atau tanpa

hemoptisis.

25

f. Emboli arteri sistemik

Arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari trombus murak

yang terdapat di ventrikel kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan hemiplegia.

g. Sumbatan pembuluh darah otak

Komplikasi pada pembuluh darah otak bisa mendahului, bersama-sama, atau

mengikuti infark miokard akut. Sebagaiamana diketahui, emboli serebri adalah salah

satu sebab, tetapi infark serebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada

penderita dengan penyakit pembuluh darah serebral.

h. Ruptur jantung

Ruptur dinding ventrikel kiri adalah 10% dari semua penyebab kematian pada

infark miokard dan terutama mengenai penderita tua dan hipertensi. Terbanyak timbul

dalam beberapa hari pertama dan biasanya menyebabkan kematian mendadak,

kadang-kadang menimbulkan tamponade jantung. Ruptur melalui septum

interventrikularis timbul pada 1 di antara 200 penderita dengan infark miokard akut,

dan bisa menimbulkan serangan gagal jantung mendadak, disertai adanya getaran

(thrill) sistolik dan bising sistolik yang baru. Penderita memburuk dengan cepat dalam

waktu beberapa hari, jarang ada kelangsungan hidup lebih dari beberapa minggu.

i. Disfungsi dan ruptur muskulus papilaris

Bila terjadi ruptur muskulus papilaris, terjadi gagal jantung kiri mendadak

bersamaan dengan timbulnya bising pansistolik yang keras di apeks. Kematian bisa

terjadi dalam beberapa jam atau hari. Ruptur parsial bisa menimbulkan gambaran

regurgitasi katup mitral dengan atau tanpa gagal jantung kiri.

V. Preventif

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya arteri

koroner, terutama yang dapat diubah oleh penderita yaitu antara lain : 4

Berhenti merokok.

Menurunkan berat badan.

Mengendalikan tekanan darah.

Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat.

26

Melakukan olah raga secara teratur.

. KESIMPULAN

nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri dapat disebabkan oleh infark miokard akut

dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Akibat adanya plak aterosklerotik mengakibatkan penyumbatan, terjadi gangguan pasokan

suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard) sehingga terjadilah gangguan keseimbangan

antara pasokan dan kebutuhan. Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau

nekrosis (infark miokard). Faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi,

dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada

penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres,

obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik. Gambaran EKG yang khas adalah adanya

elevasi segmen ST. Keadaan ini dapat mengakibatkan gagal jantung, aritmia

supraventrikuler, dan sistol premature ventrikel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi Idrus, Harun S. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam Noer HMS-

Waspadji S-Rachman AM. Lesmana LA-Widodo D-ISbagio H-Alwi. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, jilid III. Balai Penerbit FKUI. Jakarta2006. Hal: 1616

2. Gleadle, Jonathan. 2005. Sistem kardiovaskular. Dalam At a Glance Anamnesis dan

Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal: 22-25

3. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiography. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1523-43.

4. Ismail Dasnan, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Penerbit PB PAPDI, Jakarta. 2008

5. Price, Wilson. Buku Patofisiologi volume 1 Edisi 6. Penerbit EGC, Jakarta. 2006

6. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Penyakit Jantung Koroner. Lectures Notes

Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 132-4.

7. Djohan B. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Jurnal.

Sumatera Utara. 2008

8. Dr. Dharma S. Sistem Intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;

2010. h. 7-9, 78-85.

27

9. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Robbins. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7.

Jakarta: EGC. 2007. h.408.

28